药物及电解质紊乱对心电图影响高陆主任PPT课件

1、高钾血症的心电图特征高钾血症的心电图特征 血清钾浓度5.5mmol/L，Q-T缩短，T波高耸但基底部变窄； 血清钾浓度6.5mmol/L，QRS波群时限、PR间期、QT间期延长，R波降低，S波加深，ST段压低； 血清钾浓度7mmol/L，P波增宽、减低，甚至消失， QRS波群时限、PR间期、QT间期进一步延长，ST段消失，T波与S波直接相连，QRS-T呈宽大三相或双相波；第1页/共34页高钾血症与心律失常的关高钾血症与心律失常的关系系 在高钾血症任何阶段都可发生室性期前收缩、室性逸搏、电轴左偏或右偏及房室传导阻滞。最后可发生室速、室扑或室颤直至心脏停搏。 高血钾同时伴有低钠或低钙时，可使高血钾

2、的心电图改变更加明显；当血清钠或钙恢复时，可使其心电图改变减轻。第2页/共34页高钾血症心电图改变高钾血症心电图改变第3页/共34页高钾血症心电图改变高钾血症心电图改变第4页/共34页高钾血症心电图高钾血症心电图第5页/共34页急性心肌缺血高尖急性心肌缺血高尖T波与高钾血症高尖波与高钾血症高尖T波波第6页/共34页A：无P波，QRS波增宽，T波高耸高钾血症、窦室传导B：治疗后稍好转，P波低平，ST段下移，T波高尖C：病情恶化，QRS波进一步压低、增宽，胸前导联ST段呈上 斜型与T波前肢融合，P波消失第7页/共34页A：高钾血症所致室性心动过速B：治疗后QRS波正常，无P波，ST段下移，T波高尖

3、C：治疗后出现窦性P波，V5导联T波高尖D：最终心电图恢复正常第8页/共34页低钾血症的心电图特征低钾血症的心电图特征 典型改变为ST段压低，T波低平或倒置，u波增高（0.1mv或u/T1、T-u双峰）， QT间期正常或轻度延长； 明显低钾时，QRS波群时限延长，P波振幅增高。第9页/共34页低钾血症与心律失常的关低钾血症与心律失常的关系系 低钾血症可引起房性心动过速、室性期前收缩、室速、室内传导阻滞以及房室传导阻滞等各种心律失常； 低血钾伴有低钠或酸中毒时，其心电图改变可减轻或不明显； 低血钾伴有碱中毒时，可使其心电图改变加重第10页/共34页低钾血症心电图改变低钾血症心电图改变第11页/共

4、34页血钾变化所致心电图改变血钾变化所致心电图改变第12页/共34页低钾血症低钾血症第13页/共34页A：窦律，ST段下移，肢体导联T波低平，T V1-3倒置，II、avF 有明显直立的u波。B：仍为窦速，u波较前降低，T波低平或倒置。C：窦速，T正常，u波消失。第14页/共34页高钙血症的心电图特征高钙血症的心电图特征主要改变为ST段缩短或消失，QT间期缩短。少数可出现明显u波和T波低平或倒置，易把QU间期误认为QT间期延长。严重高血钙可产生窦性静止、窦房传导阻滞、室早、阵发性室速等。第15页/共34页高钙血症高钙血症第16页/共34页低钙血症的心电图特征低钙血症的心电图特征主要改变为ST段

5、明显延长，QT间期延长。直立T波变窄、低平或倒置。一般很少发生心律失常。第17页/共34页低钙血症低钙血症第18页/共34页药物影响药物影响 洋地黄 胺碘酮第19页/共34页洋地黄效应洋地黄效应 是指应用洋地黄治疗量后，由于改善了心是指应用洋地黄治疗量后，由于改善了心肌的代谢，使心肌的复极过程加速并出现肌的代谢，使心肌的复极过程加速并出现相应的心电图改变。相应的心电图改变。 ST段下垂型压低； T波低平双向或倒置，双相T波往往是初始部分倒置，终末部分直立变窄，ST-T呈“鱼钩型”； QT间期缩短第20页/共34页洋地黄效应洋地黄效应第21页/共34页洋地黄效应所致洋地黄效应所致“鱼钩型鱼钩型”

6、ST-T改变改变第22页/共34页洋地黄中毒的临床表现洋地黄中毒的临床表现 胃肠道症状； 神经系统症状； 各种类型的心律失常； 原有心衰症状加重。第23页/共34页洋地黄中毒的心律失常洋地黄中毒的心律失常 最常见的为：频发、联律及多源性室早，严重时可出现室速（特别是双向性室速），甚至室颤； 非阵发性交界性心动过速伴房室脱节； 阵发性房性心动过速伴不同比例房室传导阻阵发性房性心动过速伴不同比例房室传导阻滞是洋地黄中毒的特征性心电图改变滞是洋地黄中毒的特征性心电图改变； 可出现一度房室传导阻滞，当出现二度或三度传导阻滞时，则是洋地黄严重中毒表现； 可发生窦房阻滞伴交界性逸搏、窦性静止、心房扑动、心

7、房颤动等。第24页/共34页洋地黄中毒所致室早二联律洋地黄中毒所致室早二联律第25页/共34页洋地黄中毒所致室早，双向性心动过速洋地黄中毒所致室早，双向性心动过速第26页/共34页洋地黄中毒所致洋地黄中毒所致“双向性室速双向性室速”第27页/共34页A：窦律，III度AVB。B：房颤律，交界性逸搏，完全房室分离。C：房颤，短阵室速。第28页/共34页混乱性房速图混乱性房速图: :3种以上形态P波，PR间期不等;心房率100130bpm;常发生P波不下传第29页/共34页胺碘酮（胺碘酮（Amiodarone） 属类抗心律失常药。具有轻度非竞争性的及肾上腺素受体阻滞剂。且具轻度及类抗心律失常药性质

8、。 主要电生理效应是延长各部心肌组织的动作电位及有效不应期，有利于消除折返激动。抑制心房及心肌传导纤维的快钠离子内流，减慢传导速度。减低窦房结自律性。对房室旁路前向传导的抑制大于逆向 由于复极过度延长，心电图有Q-T间期延长及T波改变。静注有轻度负性肌力作用，但通常不抑制左室功能。对冠状动脉及周围血管有直接扩张作用。可影响甲状腺素代谢。第30页/共34页胺碘酮（胺碘酮（Amiodarone） 其生物利用度在3080。单剂量口服37小时后达峰浓度。负荷量给药通常在一周(几天到两周)后发挥作用。 胺碘酮半衰期长且有明显个体差异(20100天)。在治疗头几天，大部分药物在组织中蓄积，尤其是脂肪组织，

9、数天后开始清除，一至几个月后因人而异达到稳态浓度，由于上述特性，应给予负荷量以便使组织迅速饱和，发挥治疗作用。 大部分碘则通过肝脏排泄由粪便排出。经肾脏排泄极少，所以允许肾功能不全的病人应用常规剂量胺碘酮。停药后药物清除需持续数月，应注意药物的残余效应会持续 10天至1月。第31页/共34页胺碘酮对其他抗心律失常药的作用胺碘酮对其他抗心律失常药的作用 增强其他抗心律失常药对心脏的作用。与A类药合用可加重 Q-T间期延长，与奎尼丁、丙吡胺、慢心律或心律平合用可引起扭转性室性心动过速及室颤。从加用本品起，原抗心律失常药应减少 3050剂量，并逐渐停药，如必需合用则通常推荐剂量减少一半。 与 受体阻滞剂或钙通道阻滞剂合用可加重窦性心动过缓、窦性停搏及房室传导阻滞。如果发生则本品或前两类药应减量。 增加血清地高辛浓度，亦可能增高其他洋地黄制剂的浓度达中毒水平，当开始用本品时洋地黄类药应停药或减少 50。