生理学第11章内分泌详解教学教材

1、生理学第11章内分泌详解一一. .激素及其分类激素及其分类( (一一) )激素的概念及作用方式激素的概念及作用方式1. 1.激素激素: :由内分泌腺或散在的内分泌细胞所分泌的高效由内分泌腺或散在的内分泌细胞所分泌的高效能的生物活性物质能的生物活性物质, ,是细胞与细胞之间信息传递的化学是细胞与细胞之间信息传递的化学媒介。媒介。2.2.激素的作用方式激素的作用方式远距分泌远距分泌: :经血液运输至远距离的靶组织或靶细胞而发挥作用的经血液运输至远距离的靶组织或靶细胞而发挥作用的 方式方式旁分泌旁分泌: :不经血液运输不经血液运输, ,仅由组织液扩散而作用于邻近细胞的方式仅由组织液扩散而作用于邻近细

2、胞的方式自分泌自分泌: :内分泌细胞所分泌的激素经局部扩散又返回作用于自身内分泌细胞所分泌的激素经局部扩散又返回作用于自身 而发挥反馈作用而发挥反馈作用神经分泌神经分泌:神经内分泌细胞产生的神经激素经轴桨运输至末梢而神经内分泌细胞产生的神经激素经轴桨运输至末梢而 释放入血液释放入血液( (二二) )激素的分类激素的分类1. 1.含氮激素含氮激素 蛋白质激素蛋白质激素: : 如胰岛素如胰岛素 肽类激素肽类激素: : 如下丘脑调节肽如下丘脑调节肽 胺类激素胺类激素: : 如如E E和和NENE等等2.2.类固醇激素类固醇激素: : 如皮质醇等如皮质醇等3.3.固醇类激素固醇类激素: : 如维生素如

3、维生素D3D3等等4.4.脂肪酸衍生物脂肪酸衍生物: : 如前列腺素如前列腺素二二. .激素作用的一般特征激素作用的一般特征1. 1.激素的信息传递作用激素的信息传递作用 激素只是将信息传递给靶细胞激素只是将信息传递给靶细胞, ,调节其固有的生调节其固有的生 理生化反应。理生化反应。( (所以将激素称为所以将激素称为“第一信使第一信使”) )2.2.激素的高效能生物放大作用激素的高效能生物放大作用 激素在血液中的浓度很低激素在血液中的浓度很低, ,当与受体结合后当与受体结合后, ,在细在细胞内发生一系列酶促放大作用。如下丘脑的胞内发生一系列酶促放大作用。如下丘脑的0.1 0.1 gCRHgCR

4、H腺垂体释放腺垂体释放1gACTH1gACTH肾上腺皮质分肾上腺皮质分泌泌40g40g糖皮质激素糖皮质激素=放大放大400400倍。倍。3.3.激素作用的相对特异性激素作用的相对特异性 激素与组织细胞的特异性作用激素与组织细胞的特异性作用, ,取决于靶细胞上取决于靶细胞上 的的特异性受体特异性受体4.4.激素间的相互作用激素间的相互作用 协同作用协同作用：生长素生长素血糖血糖糖皮质激素糖皮质激素 拮抗作用拮抗作用：胰岛素胰岛素血糖血糖胰高血糖素胰高血糖素 竞争作用竞争作用: : 化学结构类似的激素能竞争同一受体化学结构类似的激素能竞争同一受体 的结合位点的结合位点, ,如高浓度的孕酮能与醛固如

5、高浓度的孕酮能与醛固 酮竞争同一受体酮竞争同一受体减弱醛固酮的效应减弱醛固酮的效应 允许作用允许作用: : 糖皮质激素糖皮质激素对血管平滑肌并无直接收对血管平滑肌并无直接收 缩作用缩作用, ,但当它缺乏或不足时但当它缺乏或不足时,NE,NE的缩的缩 血管效应就难以发挥血管效应就难以发挥三三. .激素的作用机制激素的作用机制( (一一) )含氮激素的作用机制含氮激素的作用机制1.G1.G蛋白藕联受体途径蛋白藕联受体途径( (1)ACcAMPPKA1)ACcAMPPKA途径途径GsGs与与GiGi激素激素( (2)PLC-IP3/DG-CaM/PKC2)PLC-IP3/DG-CaM/PKC途径途径

6、(3)GCcGMPPKG(3)GCcGMPPKG途径途径 2.2.酶藕联受体途径酶藕联受体途径膜受体与酶是同一蛋白分子，本身具有酶活性，膜受体与酶是同一蛋白分子，本身具有酶活性，又称又称受体酪氨酸激酶受体酪氨酸激酶。生长因子、胰岛素生长因子、胰岛素与受体酪氨酸激酶结合与受体酪氨酸激酶结合细胞内生物效应细胞内生物效应膜外膜外NN端：识别、结合第一信使端：识别、结合第一信使膜内膜内C C端：具有酪氨酸激酶活性端：具有酪氨酸激酶活性( (二二) )类固醇激素的作用机制类固醇激素的作用机制1. 1.类固醇激素作用的基因调节机制类固醇激素作用的基因调节机制2.2.类固醇激素作用的非基因调节机制类固醇激素

7、作用的非基因调节机制四四. .激素分泌的调节激素分泌的调节1. 1.下丘脑下丘脑腺垂体腺垂体靶腺轴的调节靶腺轴的调节2.2.反馈调节反馈调节: : 长反馈长反馈 短反馈短反馈 超短反馈超短反馈 正反馈正反馈3.3.神经调节神经调节促激素促激素第二节第二节 下丘脑和垂体的内分泌下丘脑和垂体的内分泌=下丘脑下丘脑垂体功能单位垂体功能单位=下丘脑下丘脑腺垂体系统腺垂体系统下丘脑下丘脑神经垂体系统神经垂体系统视上核与室旁核视上核与室旁核促垂体区促垂体区一一. .下丘脑调节肽下丘脑调节肽下丘脑调节肽下丘脑调节肽: :由下丘脑由下丘脑“促垂体区促垂体区”( (弓状核、视弓状核、视交叉上核、室周核、弓状核、

8、正中隆起等交叉上核、室周核、弓状核、正中隆起等) )内的内的小小细胞肽能神经元细胞肽能神经元合成与分泌的合成与分泌的二二. .腺垂体激素腺垂体激素腺垂体激素有腺垂体激素有: :促甲状腺激素促甲状腺激素(TSH)(TSH)、促肾上腺皮促肾上腺皮质激素质激素(ACTH)(ACTH)、促卵泡激素促卵泡激素(FSH)(FSH)、黄体生成素黄体生成素(LH)(LH); ;生长激素生长激素(GH(GH) )、催乳素催乳素( (PRLPRL) )、促黑激素促黑激素( (MSHMSH) )( (一一) )生长激素生长激素生长素有较强的种属差异，不同动物的生长素的化学结构、生长素有较强的种属差异，不同动物的生长

9、素的化学结构、免疫性质等有较大差别。除猴生长素外，其余动物的生长免疫性质等有较大差别。除猴生长素外，其余动物的生长素对人无效。静息状态下，血清中成年男性素对人无效。静息状态下，血清中成年男性GHGH浓度为浓度为1 15g/L(5g/L(女性略高于男性女性略高于男性) )。GHGH的分泌呈脉冲节律性的分泌呈脉冲节律性(1 (14h/4h/脉冲脉冲), ),睡眠时分泌明显增加。睡眠时分泌明显增加。 1. 1.生长激素的生理作用生长激素的生理作用： (1)(1)促进生长发育促进生长发育：主要促进骨骼和肌肉的生长发育：主要促进骨骼和肌肉的生长发育 ( (通过促进蛋白质合成、促进软骨骨化和软骨细胞通过促

10、进蛋白质合成、促进软骨骨化和软骨细胞 分裂分裂) )，但对脑的生长发育无影响。，但对脑的生长发育无影响。 分泌异常所致疾病：分泌异常所致疾病： 幼年时期缺乏幼年时期缺乏侏儒症；幼年时期过多侏儒症；幼年时期过多巨人症；巨人症； 成年后过多成年后过多肢端肥大症。肢端肥大症。(2)(2)促进代谢促进代谢: : 蛋白质：蛋白质：GHGH能促进氨基酸进入细胞，并加速能促进氨基酸进入细胞，并加速DNADNA和和 RNARNA的合成，促进蛋白质的合成。的合成，促进蛋白质的合成。 脂肪：脂肪：GHGH能促进脂肪分解，增强脂肪酸氧化，减少能促进脂肪分解，增强脂肪酸氧化，减少 组织的脂肪量。组织的脂肪量。 糖：抑

11、制葡萄糖的摄取与利用糖：抑制葡萄糖的摄取与利用, ,减少消耗减少消耗, ,升高血糖升高血糖 GHGH过量过量血糖血糖垂体性糖尿病垂体性糖尿病。3 3. .生长激素分泌的调节生长激素分泌的调节： 下下 丘丘 脑脑 GHRHGHRHGHRIHGHRIH 腺垂体腺垂体 IGFIGFGHGH甲状腺激素甲状腺激素雌激素雌激素雄激素雄激素血糖降低血糖降低氨基酸氨基酸慢波睡眠慢波睡眠应激刺激应激刺激下丘脑对下丘脑对GHGH分泌的调分泌的调 节节: :反馈调节：反馈调节：其他机制其他机制: : 1) 1)性别性别 2)2)睡眠睡眠 3)3)代谢因素代谢因素 4)4)激素作用激素作用cAMP/CacAMP/Ca

12、2+2+( (第二信使第二信使) )( (二二) )催乳素催乳素(prolaction PRL)(prolaction PRL)1.PRL1.PRL的作用的作用：催乳素的主要作用是促进乳腺生长：催乳素的主要作用是促进乳腺生长 育，引起和维持成熟的乳腺泌乳；调节月经周期。育，引起和维持成熟的乳腺泌乳；调节月经周期。 对乳腺的作用对乳腺的作用：青春期乳腺的发育主要依靠雌激：青春期乳腺的发育主要依靠雌激 素素( (促进乳腺导管的发育促进乳腺导管的发育) )和孕激素和孕激素( (促进乳腺小叶促进乳腺小叶 的发育的发育) )等的共同作用。等的共同作用。 妊娠期乳腺的发育是催乳素、雌激素、孕激素共妊娠期乳

13、腺的发育是催乳素、雌激素、孕激素共 同作用，但此时雌激素和孕激素却拮抗催乳素的同作用，但此时雌激素和孕激素却拮抗催乳素的 泌乳作用。因此，只有分娩后雌激素和孕激素泌乳作用。因此，只有分娩后雌激素和孕激素 催乳素才发挥始动和维持泌乳作用。催乳素才发挥始动和维持泌乳作用。 对性腺的作用：对性腺的作用： 女性：在女性：在PRLPRL与与LHLH配合，促进黄体形成并维持配合，促进黄体形成并维持 孕激素的分泌。高浓度的孕激素的分泌。高浓度的PRLPRL通过负反馈抑制通过负反馈抑制 作用作用下丘脑下丘脑GnRHGnRH腺垂体腺垂体FSHFSH、LHLH 抑制排卵。抑制排卵。 男性：男性：PRLPRL能促进

14、前列腺和精囊腺的生长，加能促进前列腺和精囊腺的生长，加 强强LHLH促进睾酮的合成。促进睾酮的合成。(3)(3)在应激反应中的作用在应激反应中的作用: : 在应激状态下在应激状态下, PRL, PRL与与ACTHACTH、GHGH的浓度升高的浓度升高, ,提提 示示PRLPRL参与了应激反应参与了应激反应(4)(4)对免疫的调节作用对免疫的调节作用: : 促进淋巴细胞的增殖促进淋巴细胞的增殖, , 促进促进B B淋巴细胞分泌淋巴细胞分泌IgMIgM和和 IgG,IgG,增加抗体产量增加抗体产量2.PRL2.PRL的分泌调节：的分泌调节： 下下 丘丘 脑脑 PRFPRFPIFPIF 腺垂体腺垂体

15、 PRLPRL吸吮乳头吸吮乳头应激刺激应激刺激下丘脑调节肽的调节下丘脑调节肽的调节: :负反馈调节负反馈调节: :( (三三) )促黑激素促黑激素(melanophore-stimulating hormone (melanophore-stimulating hormone MSH MSH)MSH)MSH能促使黑色素细胞合成黑色素。能促使黑色素细胞合成黑色素。( (四四) )促甲状腺激素促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone.(thyroid stimulating hormone.TSHTSH) ) TSH TSH促进甲状腺合成、分泌甲状腺素；促进甲状腺促进甲

16、状腺合成、分泌甲状腺素；促进甲状腺 细胞的生长发育，腺体增大。细胞的生长发育，腺体增大。( (五五) )促肾上腺皮质激素促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropin.(adrenocorticotropin.ACTHACTH) ) ACTH ACTH促进肾上腺皮质的生长发育，并合成、分泌促进肾上腺皮质的生长发育，并合成、分泌 肾上腺皮质激素。肾上腺皮质激素。( (六六) )促卵泡激素促卵泡激素( (FSHFSH) )和黄体生成素和黄体生成素( (LHLH) ) 1. 1.FSHFSH：促进卵泡发育成熟，并与：促进卵泡发育成熟，并与LHLH协同促使卵泡分协同促使卵泡分 泌雌激素。在男

17、性促进精子成熟。泌雌激素。在男性促进精子成熟。 2.2.LHLH：少量：少量LHLH与与FSHFSH协同促使卵泡分泌雌激素；大协同促使卵泡分泌雌激素；大 量量LHLH与与FSHFSH共同促使排卵与黄体的生成，并促使黄共同促使排卵与黄体的生成，并促使黄 体分泌雌激素和孕激素。在男性促进雄激素分泌。体分泌雌激素和孕激素。在男性促进雄激素分泌。 三、神经垂体激素三、神经垂体激素 视上核视上核主要合成主要合成血管升压血管升压素素(antidiuretic hormone, (antidiuretic hormone, ADHADH) ) ；室旁核室旁核主要合成主要合成催产素催产素(oxytocin(o

18、xytocin，OXTOXT) )。 神经垂体不含腺体细胞，神经垂体不含腺体细胞，不能合成激素；是贮存和释不能合成激素；是贮存和释放激素的部位。放激素的部位。视上核、室旁核视上核、室旁核ADHADH、OXTOXT和运载蛋白和运载蛋白下下丘丘脑脑垂垂体体束束ADHADH、OXTOXT和运载蛋白和运载蛋白ADHADH、OXTOXT和运载蛋白和运载蛋白释放释放CaCa2+2+ 在适宜的刺激作用下，在适宜的刺激作用下，视上核、室旁核视上核、室旁核NN元兴奋，元兴奋，兴奋冲动沿下丘脑兴奋冲动沿下丘脑- -垂体束到垂体束到达神经垂体中的达神经垂体中的NN末梢，引末梢，引起起CaCa2+2+内流，激素与载体

19、蛋内流，激素与载体蛋白释放入血。白释放入血。( (二二) )血管升压素血管升压素(antidiuretic hormone, (antidiuretic hormone, ADHADH) ) 1. 1.抗利尿作用抗利尿作用：ADHADH与远曲小管和集合管的与远曲小管和集合管的V V2 2受体结受体结 合，通过合，通过cAMPcAMP第二信使模式促进水通道由细胞内向第二信使模式促进水通道由细胞内向 细胞膜的转移，促进水的重吸收。细胞膜的转移，促进水的重吸收。 2.2.缩血管作用缩血管作用：ADHADH大剂量时，与血管平滑肌的大剂量时，与血管平滑肌的V V1a1a受受 体结合，通过体结合，通过IP

20、IP3 3 /DG/DG第二信使模式收缩血管，升高第二信使模式收缩血管，升高 血压。此作用一般发生在体液大量丧失或失血导致血压。此作用一般发生在体液大量丧失或失血导致 ADHADH水平急剧升高的情况下，因此不属于水平急剧升高的情况下，因此不属于ADHADH的生理的生理 性作用。性作用。 3.3.释放释放ACTHACTH作用作用: :下丘脑室旁核还有一些神经内分下丘脑室旁核还有一些神经内分 泌小细胞泌小细胞, ,其合成其合成ADHADH的经垂体门脉到达腺垂体的经垂体门脉到达腺垂体, ,与与 V V1b1b受体结合，通过受体结合，通过IPIP3 3 /DG/DG第二信使模式促进第二信使模式促进AC

21、THACTH的的 释放。释放。( (一一) )催产素催产素(oxytocin(oxytocin，OXTOXT) )1.OXT1.OXT的作用：的作用：OXTOXT具有刺激乳腺和子宫的双重作用具有刺激乳腺和子宫的双重作用, ,以以 刺激乳腺的作用为主。刺激乳腺的作用为主。OXTOXT是通过是通过IPIP3 3 /DG/DG第二信使模第二信使模 式发挥作用的。式发挥作用的。(1)(1)对乳腺的作用对乳腺的作用：使乳腺泡和导管肌上皮收缩，乳汁：使乳腺泡和导管肌上皮收缩，乳汁 排出。排出。OXTOXT还可维持乳腺继续泌乳，不致萎缩。还可维持乳腺继续泌乳，不致萎缩。(2)(2)对子宫的作用对子宫的作用：

22、对妊娠子宫有强烈收缩作用：对妊娠子宫有强烈收缩作用; ;对非孕对非孕 子宫的收缩作用较小子宫的收缩作用较小, ,但利于精子的运行。但利于精子的运行。 2.OXT2.OXT的分泌调节：的分泌调节： (1)(1)吸吮乳头引起的吸吮乳头引起的N-N-体液反射体液反射( (射乳反射射乳反射) )： (2)(2)分娩时产道压迫引起的分娩时产道压迫引起的N-N-体液反射：体液反射：吸吮乳头吸吮乳头产道压迫产道压迫下丘脑下丘脑N N垂体垂体N-N-体液反射体液反射OXTOXT合成分泌合成分泌第三节甲状腺的内分泌第三节甲状腺的内分泌 甲状腺激素主要有：四碘甲状腺激素主要有：四碘甲腺原氨酸甲腺原氨酸(T4)-又

23、称甲状腺素，又称甲状腺素，三碘甲腺原氨酸三碘甲腺原氨酸(T3)，逆三碘，逆三碘甲腺原氨酸甲腺原氨酸(rT3) 。 在腺体或血液中在腺体或血液中T4的含量的含量占绝大多数，但占绝大多数，但T3的活性比的活性比T4强约强约10倍。倍。 甲状腺主要由许多囊状腺泡组成。甲状腺主要由许多囊状腺泡组成。腺泡腺泡是合成与分泌甲状腺激素的基本功是合成与分泌甲状腺激素的基本功能单位。能单位。一、甲状腺激素的合成与代谢一、甲状腺激素的合成与代谢甲状腺激素是以碘和甲状腺激素是以碘和酪氨酸为原料在甲状腺腺酪氨酸为原料在甲状腺腺泡细胞内合成的。泡细胞内合成的。( (一一) )甲状腺激素的合成甲状腺激素的合成 甲状腺激素

24、甲状腺激素的合成步骤的合成步骤: 腺泡聚碘腺泡聚碘； I-活化活化； 酪氨酸碘化酪氨酸碘化; 碘化酪氨酸碘化酪氨酸的偶联的偶联(缩合缩合)。 I1.腺泡聚碘腺泡聚碘 由肠道吸收的碘，以由肠道吸收的碘，以I I- -形式存形式存在于血液中，浓度为在于血液中，浓度为250g/L250g/L( (甲状腺内甲状腺内20202525倍倍) )，约，约1/31/3被甲状腺上皮细胞主动转运摄入被甲状腺上皮细胞主动转运摄入甲状腺。甲状腺。 甲状腺对碘的摄取是依靠腺甲状腺对碘的摄取是依靠腺泡壁上皮细胞膜上的泡壁上皮细胞膜上的“碘泵碘泵”逆逆着电化学梯度继发性主功转运的。着电化学梯度继发性主功转运的。 如用哇巴因

25、可抑制如用哇巴因可抑制“碘泵碘泵”的活动的活动,从而抑制摄碘作用治疗甲从而抑制摄碘作用治疗甲亢。亢。 临床常根据摄取放射碘的能力临床常根据摄取放射碘的能力来检测甲状腺的功能状态。来检测甲状腺的功能状态。泵泵I I- -I I- -摄碘摄碘-50mV-50mV“碘泵碘泵”的摄的摄碘碘实际是实际是NaNa+ +-K-K+ +泵活动提供能泵活动提供能量完成的，量完成的，是继发性主功是继发性主功转运。转运。CIOCIO4 4- -、SCNSCN- -能能与与I I- -竞争转运竞争转运。II- - i iII- - o o20205050倍倍 2.2.I I- -的活化的活化 I I- - 活化部位在

26、腺泡上皮细胞与腺活化部位在腺泡上皮细胞与腺泡腔的交界处。泡腔的交界处。 I I- -的活化是酪氨酸碘化的先决条的活化是酪氨酸碘化的先决条件。件。 如果先天缺乏过氧化酶，如果先天缺乏过氧化酶， I I- -不能不能活化活化甲状腺激素合成障碍甲状腺激素合成障碍甲状腺甲状腺肿。肿。 I I- - I I0 0或或I I2 2过过氧氧化化酶酶+ +TG-TG-酪氨酸酪氨酸-H-H 3. 酪氨酸碘化酪氨酸碘化 腺泡腔内贮存着由腺泡上皮细胞腺泡腔内贮存着由腺泡上皮细胞核糖体合成的核糖体合成的甲状腺球蛋白甲状腺球蛋白(TG)(TG)。 酪氨酸碘化部位酪氨酸碘化部位在腺泡上皮细胞在腺泡上皮细胞与腺泡腔的交界处

27、。与腺泡腔的交界处。 TG-TG-酪氨酸酪氨酸-I-I(MIT)(MIT)过过氧氧化化酶酶TG-TG-酪氨酸酪氨酸-I-I2 2(DIT)(DIT)+ +活化活化碘化碘化4.4.碘化酪氨酸的碘化酪氨酸的偶联偶联( (缩合缩合)甲状腺激素甲状腺激素 TG-TG-酪氨酸酪氨酸-I-I(MIT)(MIT)+ +TG-TG-酪氨酸酪氨酸-I-I2 2(DIT)(DIT)过过氧氧化化酶酶偶联偶联( (缩合缩合) )DIT+DITDIT+DIT( (T T4 4) )DIT+MIT DIT+MIT ( (T T3 3) )DIT+MIT DIT+MIT (r(rT T3 3) ) 上述的活化、碘化和偶上述

28、的活化、碘化和偶联联( (缩合缩合) )都在同一过氧化酶都在同一过氧化酶(TPO)(TPO)催化下完成，催化下完成，TPOTPO的活的活性受性受TSHTSH的调控。的调控。 用抑制用抑制TPOTPO活性的药物活性的药物( (如硫氧嘧啶如硫氧嘧啶)阻断阻断T T4 4和和T T3 3的合成，从而治疗甲亢。的合成，从而治疗甲亢。 上述的活化、碘化和偶联上述的活化、碘化和偶联( (缩合缩合) ) ，都是在同一，都是在同一TGTG分子上分子上进行的，故进行的，故TGTG分子上含有多种成分。其中分子上含有多种成分。其中T T4 4TT3 3 201 201，这种比例受碘含量的影响，缺碘时这种比例受碘含量

29、的影响，缺碘时MITMIT从而从而T T3 3。甲状腺激素的合成与释放：甲状腺激素的合成与释放：DIT+DITDIT+DIT( (T T4 4) )DIT+MIT DIT+MIT ( (T T3 3) )DIT+MIT DIT+MIT (r(rT T3 3) )DITDITMITMIT酪氨酸酪氨酸I I- -泵泵摄碘摄碘I I- -I I0 0或或I I2 2腺泡上皮细胞腺泡上皮细胞TPOTG-TG-酪氨酸酪氨酸-H-HTPO+ +TG-TG-酪氨酸酪氨酸-I-I(MIT)(MIT)TG-TG-酪氨酸酪氨酸-I-I2 2(DIT)(DIT)+ +活化活化碘化碘化TPO缩合缩合贮贮存存胞饮胞饮释

30、放释放血血液液腺腺泡泡腔腔蛋白水解酶蛋白水解酶DIT+DITDIT+DIT( (T T4 4) )DIT+MIT DIT+MIT ( (T T3 3) )DIT+MIT DIT+MIT (r(rT T3 3) )MITMITDITDIT脱碘酶脱碘酶溶酶体溶酶体 ( (二二) )甲状腺激素的贮存甲状腺激素的贮存、释放释放、运输和代谢运输和代谢 1.1.贮存贮存 合成后的合成后的T T3 3、T T4 4仍然结合在仍然结合在TGTG分子上，贮存于分子上，贮存于腺泡腔内。贮量较大（贮量腺泡腔内。贮量较大（贮量T T4 4T T3 3），可供机体利），可供机体利用用2 23 3月之久；故使用抗甲状腺药

31、物时，用药时间月之久；故使用抗甲状腺药物时，用药时间较长才能奏效。较长才能奏效。 2.2.释放释放 当甲状腺受到当甲状腺受到TSHTSH刺激后，腺泡细胞将腺泡腔内刺激后，腺泡细胞将腺泡腔内的的TGTG胞饮摄入细胞内，胞饮摄入细胞内，TGTG与溶酶体融合，在溶酶体与溶酶体融合，在溶酶体蛋白水解酶的作用下，分离出蛋白水解酶的作用下，分离出T T3 3和和T T4 4, ,释放入血，释放入血，MITMIT和和DITDIT在脱碘酶作用下而脱碘，脱下的碘供重新合成在脱碘酶作用下而脱碘，脱下的碘供重新合成甲状腺素。甲状腺素。 3.3.运输运输 T T3 3、T T4 4释放入血后，以结合状态释放入血后，以

32、结合状态( (与与3 3种血种血浆蛋白结合浆蛋白结合) )和游离状态二种形式运输。和游离状态二种形式运输。T T4 4主主要以结合型存在要以结合型存在( (占占9999以上以上) )，T T3 3主要以游离主要以游离型存在。型存在。 只有游离型才有生物活性，只有游离型才有生物活性，T T3 3的生物活性的生物活性比比T T4 4约大约大5 5倍倍。 结合型与游离型可以互相转换，使游离型结合型与游离型可以互相转换，使游离型的的T T4 4与与T T3 3在血中保持一定浓度。在血中保持一定浓度。 正常成人血清中正常成人血清中T T4 4浓度为浓度为5151142nmol/L142nmol/L，T

33、T3 3浓度为浓度为1.21.23.4nmol/L3.4nmol/L。 4.4.代谢代谢 T T3 3的半衰期为的半衰期为1.51.5天，天，T T4 4的半衰期为的半衰期为7 7天。天。T T3 3与与T T4 4的的2020在肝脏、在肝脏、8080在靶组织中被脱碘在靶组织中被脱碘酶脱碘降解。酶脱碘降解。T T4 4脱碘脱碘TT3(3(4545) )和和r rT T3(3(5555) )； T T3 3和和r rT T3 3脱碘脱碘MITMIT、DITDIT和不含碘的甲状腺原和不含碘的甲状腺原氨酸氨酸。 妊娠、饥饿、应激、代谢紊乱、肝病、肾妊娠、饥饿、应激、代谢紊乱、肝病、肾衰等均会使衰等均

34、会使T T4 4脱碘脱碘r rT T3 3(r rT T3 3生物活性低，生物活性低，其产热效能仅占其产热效能仅占T T4 4的的5%5%) )而影响而影响T T4 4在组织中的在组织中的生物作用。生物作用。二、二、甲状腺激素的生理作用甲状腺激素的生理作用甲状腺激素的作用特点为：广泛、缓慢而持久。甲状腺激素的作用特点为：广泛、缓慢而持久。主要作用是：促进代谢产热主要作用是：促进代谢产热、促进生长发育、促、促进生长发育、促进神经系统兴奋性、促进心血管活动。进神经系统兴奋性、促进心血管活动。( (一一) )对代谢的影响对代谢的影响 1.1.产热效应产热效应 T T3 3与与T T4 4最显著的作用

35、是加速机体绝大多数细胞最显著的作用是加速机体绝大多数细胞的能量代谢，使机体耗氧量和产热量增加，基础代的能量代谢，使机体耗氧量和产热量增加，基础代谢率谢率(BMR)(BMR)升高。升高。 其产热作用主要与其产热作用主要与NaNa+ +-K-K+ +-ATP-ATP酶活性酶活性有关；有关；其次与促进脂肪酸氧化产生大量热能有关。其次与促进脂肪酸氧化产生大量热能有关。 甲甲亢：亢：怕热易出汗，怕热易出汗，BMRBMR超过正常值超过正常值5050100100； 甲减甲减：喜热恶寒，喜热恶寒，BMRBMR正常值正常值30304545。 2.2.蛋白质、脂肪和糖代谢蛋白质、脂肪和糖代谢 (1)(1)蛋白质代

36、谢蛋白质代谢 T T3 3与与T T4 4生理剂量能促进蛋白质的合成；大剂量生理剂量能促进蛋白质的合成；大剂量时则促进蛋白质的分解时则促进蛋白质的分解( (骨骼肌蛋白分解骨骼肌蛋白分解肌缩无力，肌缩无力，骨组织蛋白分解骨组织蛋白分解骨质疏松、血钙增加骨质疏松、血钙增加) )。 甲亢：消瘦无力，尿氮、尿钙增加，呈负氮平甲亢：消瘦无力，尿氮、尿钙增加，呈负氮平衡；甲减：因蛋白质合成减少，肌缩无力，细胞间衡；甲减：因蛋白质合成减少，肌缩无力，细胞间的粘液蛋白增多，出现粘液性水肿。的粘液蛋白增多，出现粘液性水肿。 (2)(2)脂肪代谢脂肪代谢 T T3 3与与T T4 4促进脂肪酸氧化，增强胰高血糖素

37、对脂肪促进脂肪酸氧化，增强胰高血糖素对脂肪的分解和脂肪酸氧化。的分解和脂肪酸氧化。 虽能促进胆固醇的合成，但更明显的作用是通虽能促进胆固醇的合成，但更明显的作用是通过肝加速胆固醇的降解。因此，甲亢：血胆固醇低过肝加速胆固醇的降解。因此，甲亢：血胆固醇低于正常；甲减：血胆固醇高于正常。于正常；甲减：血胆固醇高于正常。 (3)(3)糖代谢糖代谢 T T3 3与与T T4 4生理剂量有降低血糖的作用：生理剂量有降低血糖的作用： T T3 3与与T T4 4对三大物质的代谢既有促进作用又有对三大物质的代谢既有促进作用又有分解作用。剂量大时主要是分解作用，小剂量时促分解作用。剂量大时主要是分解作用，小剂

38、量时促进蛋白质和糖原的合成。进蛋白质和糖原的合成。能促进糖原分解，增强肾上腺素、胰高血糖能促进糖原分解，增强肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇和素、皮质醇和GHGH的生糖作用。的生糖作用。 甲亢：血糖升高，有时出现糖尿甲亢：血糖升高，有时出现糖尿。T T3 3与与T T4 4大剂量时则有升高血糖的作用：大剂量时则有升高血糖的作用：能促进小肠粘膜对糖的吸收，促进糖原合成能促进小肠粘膜对糖的吸收，促进糖原合成和糖的分解，以加速脂肪、肌肉等外周组织对和糖的分解，以加速脂肪、肌肉等外周组织对糖的摄取和利用。糖的摄取和利用。( (二二) )对生长发育的作用对生长发育的作用 作用：作用：T T4 4、T T3

39、3具有促进组织分化、生长与发育成具有促进组织分化、生长与发育成熟的作用熟的作用( (尤其对脑和长骨尤其对脑和长骨) )。在胚胎期出生后的。在胚胎期出生后的前前4 4个月内，影响最大。个月内，影响最大。 机制：机制： 婴幼儿缺乏甲状腺素将患婴幼儿缺乏甲状腺素将患呆小病呆小病。 预防呆小病应从妊娠期开始，积极治疗甲减和地预防呆小病应从妊娠期开始，积极治疗甲减和地方性甲状腺肿的孕妇；治疗呆小病必须在出生方性甲状腺肿的孕妇；治疗呆小病必须在出生3 3个月个月前补充前补充T T4 4、T T3 3, ,否则难以奏效。否则难以奏效。 诱导某些生长因子的合成，促进诱导某些生长因子的合成，促进N N元轴突和书

40、突元轴突和书突的形成，促进髓鞘及胶质细胞的生长；的形成，促进髓鞘及胶质细胞的生长； 促进长骨的生长发育；促进长骨的生长发育； 促进腺垂体分泌促进腺垂体分泌DHDH和对和对GHGH有允许作用。有允许作用。临床：临床：( (三三) )对各器官系统的作用对各器官系统的作用1.1.神经系统神经系统 T T4 4、T T3 3具有促进具有促进CNSCNS和交感神经系统的兴奋性。和交感神经系统的兴奋性。甲亢：烦躁、易激动，睡眠差且多梦，肌肉纤颤等；甲亢：烦躁、易激动，睡眠差且多梦，肌肉纤颤等；甲减：表情淡漠甲减：表情淡漠，行为迟缓行为迟缓，记忆力减退记忆力减退，终日思睡。终日思睡。2.2.心血管系统心血管

41、系统 T T4 4、T T3 3能使心率能使心率，心缩力心缩力，心输出量，心输出量。 T T3 3能增加心肌细胞膜上的能增加心肌细胞膜上的受体的数量，增强肾受体的数量，增强肾上腺素刺激心肌细胞内上腺素刺激心肌细胞内cAMPcAMP的生成；促进肌质网的生成；促进肌质网CaCa2+2+释放释放，增强心缩力。，增强心缩力。 甲亢：心跳加强加快甲亢：心跳加强加快收缩压收缩压(但但组织耗氧组织耗氧量量而相对缺氧而相对缺氧小血管舒张小血管舒张外周阻力外周阻力舒张压舒张压稍稍)脉压脉压。临床常用：。临床常用：( (心率心率+ +脉压脉压)-111=)-111=简易简易BMRBMR计算法，初步诊断甲亢。计算法

42、，初步诊断甲亢。 3.其他其他 甲状腺素可增加甲状腺素可增加消化管的运动和消化消化管的运动和消化腺的分泌。腺的分泌。 甲状腺素对甲状腺素对NENE的的溶解脂肪作用、溶解脂肪作用、GHGH的的长骨生长作用具有允长骨生长作用具有允许作用。许作用。 甲状腺激素对维甲状腺激素对维持正常的月经及泌乳持正常的月经及泌乳也有作用。也有作用。下丘脑下丘脑| |腺垂体腺垂体| | 甲状腺轴甲状腺轴回路的调节回路的调节三、甲状腺激素分泌的调节三、甲状腺激素分泌的调节其他其他：N、激素等影响激素等影响甲状腺甲状腺自身调节自身调节生长激素生长激素糖皮质激素糖皮质激素雌激素雌激素+-副交感神经副交感神经-( (二二)

43、)甲状腺的自身调节甲状腺的自身调节概念概念：对一定范围内血碘浓度的变化，甲状腺具有自身摄：对一定范围内血碘浓度的变化，甲状腺具有自身摄 碘及合成、释放甲状腺素能力的适应性调节，称为碘及合成、释放甲状腺素能力的适应性调节，称为 自身调节。自身调节。机制机制：自身调节的机制尚不很清楚。：自身调节的机制尚不很清楚。 效应效应： 当血碘浓度：当血碘浓度： 1mmol/L 10mmol/L 1mmol/L 10mmol/L 甲状腺的摄碘能力：开始下降甲状腺的摄碘能力：开始下降 消失消失 甲状腺激素：甲状腺激素： 合成、释放降低。合成、释放降低。注：过量碘产生的抗甲状腺摄碘效应称为注：过量碘产生的抗甲状腺

44、摄碘效应称为Wolff-Wolff-ChaikoffChaikoff效应。效应。 若再持续加大碘量，则出现对高浓度碘的适应，甲状腺若再持续加大碘量，则出现对高浓度碘的适应，甲状腺 激素的合成再次增加。激素的合成再次增加。 第四节第四节 甲状旁腺与调节钙、磷的激素甲状旁腺与调节钙、磷的激素 甲状旁腺甲状旁腺合成、合成、分泌分泌甲状旁腺激素甲状旁腺激素( (PTHPTH),),甲状腺甲状腺C C细胞细胞合成、分泌合成、分泌降钙素降钙素( (CTCT) )，以及，以及1,25-1,25-二羟维生二羟维生素素D D3 3共同调节钙磷代谢，维持血共同调节钙磷代谢，维持血钙、血磷的正常水平。钙、血磷的正常

45、水平。 PTH具有升高血钙、具有升高血钙、降低血磷的作用。降低血磷的作用。 CT具有降低血钙、血具有降低血钙、血磷的作用。磷的作用。 1,25-(OH)1,25-(OH)2 2-D-D3 3 具有具有升高血钙和血磷的作用。升高血钙和血磷的作用。 甲状腺手术不慎甲状腺手术不慎, 切除了甲状旁腺切除了甲状旁腺,血钙浓度将血钙浓度将下降下降, 神经、肌肉的兴奋性异常增高神经、肌肉的兴奋性异常增高,将引起手足搐将引起手足搐搦搦, 最后可因喉肌和膈肌痉挛而窒息死亡。最后可因喉肌和膈肌痉挛而窒息死亡。 一、一、甲状旁腺激素的作用甲状旁腺激素的作用 ( (一一) ) 促进骨钙入血，升高血钙促进骨钙入血，升高

46、血钙 1. 1.快速效应：快速效应：骨液中骨液中CaCa2+2+泵入血泵入血。 PTHPTH作用数分钟，能迅速提作用数分钟，能迅速提高骨膜对高骨膜对CaCa2+2+的通透性，骨液中的通透性，骨液中的的CaCa2+2+进入细胞内，进而使骨细进入细胞内，进而使骨细胞膜上的胞膜上的CaCa2+2+泵活动增强，泵活动增强，CaCa2+2+入血。入血。 2.2.延缓效应：延缓效应：破骨细胞溶破骨细胞溶骨作用的骨作用的CaCa2+2+入血入血。 PTHPTH作用后作用后121214h(14h(通常在通常在几天甚至几周后达高峰几天甚至几周后达高峰),),促进促进破骨细胞的数量和溶骨作用，破骨细胞的数量和溶骨

47、作用，骨组织溶解，钙、磷入血。骨组织溶解，钙、磷入血。 ( (二二) )促进肾小管重吸促进肾小管重吸收钙：收钙： PTHPTH促进远曲小管重吸促进远曲小管重吸收钙，升高血钙；抑制近收钙，升高血钙；抑制近曲小管重吸收磷曲小管重吸收磷, ,降低血磷。降低血磷。 ( (三三) )促促1 1，25-(OH)25-(OH)2 2-D-D3 3生成，生成，升高血钙升高血钙: : PTH PTH激活肾激活肾1 1- -羟化酶，羟化酶，促进促进25-OH-D25-OH-D3 3转变为有活转变为有活性的性的1 1，25-(OH)25-(OH)2 2-D-D3 3: :促进肠粘膜重吸收钙磷促进肠粘膜重吸收钙磷；调

48、节骨钙的沉积和释放，调节骨钙的沉积和释放，升高血钙。升高血钙。二、降钙素的作用二、降钙素的作用 ( (一一) )抑制骨钙入血，降低血钙和血磷抑制骨钙入血，降低血钙和血磷 1.抑制抑制破骨细胞的数量和溶骨作用破骨细胞的数量和溶骨作用 CTCT作用后作用后15min15min抑制骨抑制骨原始细胞向破骨细胞转原始细胞向破骨细胞转化化破骨细胞的溶骨作用，减弱骨组织溶解，降低血破骨细胞的溶骨作用，减弱骨组织溶解，降低血钙、血磷。钙、血磷。 2.增进成增进成骨细胞的成骨作用骨细胞的成骨作用 CTCT作用作用1h1h后后( (并可持续几天并可持续几天) )，增进成骨细胞的，增进成骨细胞的活动，促进骨组织钙化

49、活动，促进骨组织钙化, ,钙磷沉积增加，降低血钙、钙磷沉积增加，降低血钙、血磷。血磷。 ( (二二) )抑制肾小管对钙、磷、钠、氯的重吸收和胃酸抑制肾小管对钙、磷、钠、氯的重吸收和胃酸的分泌的分泌。 ( (三三) )抑制抑制1 1，25-(OH)25-(OH)2 2-D-D3 3生成，降低生成，降低血钙。血钙。作作 用用破骨细胞的活动破骨细胞的活动溶骨作用溶骨作用成成骨细胞的活动骨细胞的活动成骨作用成骨作用肾远曲小管重吸收钙肾远曲小管重吸收钙肾近曲小管重吸收磷肾近曲小管重吸收磷1,25-(OH)2-D3的生成的生成肠粘膜吸收钙肠粘膜吸收钙1,25-(OH)2-D3C TP T H+-PTH升高

50、血钙、降低血磷。升高血钙、降低血磷。C T 降低血钙、降低血磷。降低血钙、降低血磷。1,25-(OH)2-D3 升高血钙、升高血磷。升高血钙、升高血磷。 总结一、影响钙、磷激素的作用总结一、影响钙、磷激素的作用因因 素素1,25-(OH)2-D3C TP T H+-总结二、影响钙、磷的激素的调节总结二、影响钙、磷的激素的调节血血钙钙血血磷磷CaCa2+2+CaCa2+2+PP2-2-PP2-2-其其他他生长素、催乳素生长素、催乳素糖糖 皮皮 质质 激激 素素儿儿 茶茶 酚酚 胺、胺、 C T进食进食胃泌素、胰泌素、胰高血糖素胃泌素、胰泌素、胰高血糖素-生长抑素、血生长抑素、血MgMg2+2+-

51、第五节肾上腺的内分泌第五节肾上腺的内分泌 一、肾上腺皮质的内分泌一、肾上腺皮质的内分泌( (一一) )皮质激素的种类、运输和灭活皮质激素的种类、运输和灭活 1. 种类种类 肾上腺皮质由三层上皮细胞组成，从外向内依肾上腺皮质由三层上皮细胞组成，从外向内依次为：球状带、束状带和网状带。次为：球状带、束状带和网状带。 球状带：盐皮质激素球状带：盐皮质激素（醛固酮醛固酮） 束状带：糖皮质激素束状带：糖皮质激素（皮质醇皮质醇） 网状带：性皮质激素网状带：性皮质激素( (少量的少量的雄性激素和微雄性激素和微量的雌二醇量的雌二醇，亦可分泌亦可分泌皮质醇皮质醇) )。 这三类激素都是固醇衍生物，故统称为甾体这

52、三类激素都是固醇衍生物，故统称为甾体激素。激素。 2. 运输运输 皮质醇分泌入血后，与血中皮质类固醇结合球皮质醇分泌入血后，与血中皮质类固醇结合球蛋白蛋白(CBG)(CBG)、白蛋白结合，其中以与、白蛋白结合，其中以与CBGCBG结合为主。结合为主。 当血中皮质醇大量增加时，可出现少量游离型当血中皮质醇大量增加时，可出现少量游离型皮质醇，目前认为皮质醇，目前认为CBGCBG对皮质醇的转运起对皮质醇的转运起“储备储备”的作用，而游离的激素对细胞，组织发挥激素的立的作用，而游离的激素对细胞，组织发挥激素的立即生物效应。即生物效应。醛固酮与血中白蛋白及醛固酮与血中白蛋白及CBGCBG结合很少，主要以

53、游结合很少，主要以游离状态存在和运输。离状态存在和运输。性激素与其专一的结合蛋白结合后在血中运输。性激素与其专一的结合蛋白结合后在血中运输。 3. 灭活灭活肾上腺皮质激素代谢灭活的主要场所是肝脏。肾上腺皮质激素代谢灭活的主要场所是肝脏。 灭活产生葡萄糖醛酸脂和硫酸脂及非结合代谢灭活产生葡萄糖醛酸脂和硫酸脂及非结合代谢物，随尿液排出。物，随尿液排出。( (二二) )糖皮质激素的生理作用糖皮质激素的生理作用 血糖浓度血糖浓度 1. 对物质代谢的作用对物质代谢的作用 (1)糖糖： 促进肝糖原异生促进肝糖原异生 抑制胰岛素与受体结合抑制胰岛素与受体结合 （外周组织对糖的摄取和利用（外周组织对糖的摄取和

54、利用） 糖皮质激素具有抗胰岛素的作用。糖皮质激素具有抗胰岛素的作用。 糖皮质激素分泌不足时，可出现糖原减糖皮质激素分泌不足时，可出现糖原减少和低血糖；分泌过多则血糖升高，甚至能少和低血糖；分泌过多则血糖升高，甚至能引起类固醇性糖尿。引起类固醇性糖尿。(2)蛋白质蛋白质： 促进肝外组织促进肝外组织( (特别肌肉特别肌肉) ) 蛋白质分解，抑制蛋白质分解，抑制蛋白质合成。蛋白质合成。皮质醇分泌过多，则会引起生长皮质醇分泌过多，则会引起生长停滞，肌肉消瘦，皮肤变薄，骨质疏停滞，肌肉消瘦，皮肤变薄，骨质疏松，淋巴组织萎缩及创口愈合延缓等松，淋巴组织萎缩及创口愈合延缓等现象现象 。 (3)脂肪脂肪： 促

55、进脂肪的分解，增强脂肪酸在促进脂肪的分解，增强脂肪酸在肝内氧化过程，有利于糖异生。肝内氧化过程，有利于糖异生。 皮质醇分泌过多，动员脂肪重新分皮质醇分泌过多，动员脂肪重新分布布 “满月脸满月脸” “向心性肥胖向心性肥胖” 2.对其他组织器官的作用对其他组织器官的作用 (1)血细胞：血细胞： 能增强骨髓造血功能能增强骨髓造血功能红细胞红细胞、血小板、血小板。当。当糖皮质激素增多时，病人红细胞糖皮质激素增多时，病人红细胞，加上皮肤菲薄，加上皮肤菲薄，常有多血质外貌。常有多血质外貌。 能抑制淋巴细胞的有丝分裂和促进淋巴细胞的能抑制淋巴细胞的有丝分裂和促进淋巴细胞的凋亡凋亡淋巴细胞淋巴细胞。 通过促进

56、附着血管壁的中性粒细胞进入血液循通过促进附着血管壁的中性粒细胞进入血液循环环中性粒细胞中性粒细胞。 通过增加肺和脾对嗜酸性粒细胞的贮留通过增加肺和脾对嗜酸性粒细胞的贮留嗜酸嗜酸性粒细胞性粒细胞。 还能使嗜碱性粒细胞还能使嗜碱性粒细胞。 (3)心血管系统心血管系统： 糖皮质激素能增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性糖皮质激素能增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性( (允允许作用许作用) )，有利于提高，有利于提高血管的紧张性和维持血压。血管的紧张性和维持血压。 糖皮质激素对离体心脏有加强作用，对在体心脏的作用糖皮质激素对离体心脏有加强作用，对在体心脏的作用不明显。不明显。 肾上腺皮质机能低下肾上腺皮质机

57、能低下,可出现低血压。可出现低血压。 (4)神经系统神经系统： 糖皮质激素具有提高中枢神经系统兴奋性的作用。糖皮质激素具有提高中枢神经系统兴奋性的作用。 小剂量可引起欣快感，大剂量则引起思维不能集中、烦小剂量可引起欣快感，大剂量则引起思维不能集中、烦燥不安和失眠等症状。燥不安和失眠等症状。 (2)胃粘膜屏障胃粘膜屏障： 糖皮质激素促进胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制糖皮质激素促进胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制胃粘液分泌，加速胃上皮细胞脱落。胃粘液分泌，加速胃上皮细胞脱落。 胃病患者慎用糖皮质激素，以防诱发或加剧胃胃病患者慎用糖皮质激素，以防诱发或加剧胃溃疡。溃疡。( ( 3. .对水盐代谢的作用对水盐代

58、谢的作用: : 糖皮质激素对水盐代谢的影响类似醛固酮糖皮质激素对水盐代谢的影响类似醛固酮( (活活性只有醛固酮的性只有醛固酮的1/400);1/400);糖皮质激素能抑制糖皮质激素能抑制ADHADH的分的分泌和增加肾小球滤过率泌和增加肾小球滤过率(GFR)(GFR)。 肾上腺皮质机能低下肾上腺皮质机能低下, ,肾排水非常缓慢，甚至肾排水非常缓慢，甚至发生水中毒。发生水中毒。 4. .抗炎症和抗过敏作用：抗炎症和抗过敏作用： 糖皮质激素增强白细胞溶酶体膜的稳定性，减糖皮质激素增强白细胞溶酶体膜的稳定性，减少蛋白水解酶进入组织液，减轻对组织的损伤和炎少蛋白水解酶进入组织液，减轻对组织的损伤和炎症局

59、部的渗出症局部的渗出 + + 抑制结缔组织成纤维细胞的增生抑制结缔组织成纤维细胞的增生抗炎症。抗炎症。 糖皮质激素抑制浆细胞抗体的生成和组胺的生糖皮质激素抑制浆细胞抗体的生成和组胺的生成成抗过敏。抗过敏。 5.应激反应中的作用应激反应中的作用 机体遭受有害刺激机体遭受有害刺激( (如感染、中毒、创伤、失如感染、中毒、创伤、失血、手术、冷冻、饥饿、疼痛、惊恐等血、手术、冷冻、饥饿、疼痛、惊恐等) )时，导致时，导致垂体垂体- -肾上腺皮质轴肾上腺皮质轴活动增强称为活动增强称为应激反应应激反应( (stress stress reactionreaction) )； 而紧急情况而紧急情况( (如失

60、血、巨痛如失血、巨痛) )时，导致时，导致交感交感- -肾肾上腺髓质轴上腺髓质轴活动增强，称为活动增强，称为应急反应应急反应(emergency (emergency reaction )reaction )。 在面临有害刺激时，二种反应是相辅相成，共在面临有害刺激时，二种反应是相辅相成，共同提高机体对有害刺激的抵抗力。同提高机体对有害刺激的抵抗力。 应激反应是以应激反应是以ACTHACTH、糖皮质激素分泌增加为主，、糖皮质激素分泌增加为主，多种激素多种激素(GH(GH、ADHADH、PRLPRL、醛固酮等、醛固酮等) )参与的非特异参与的非特异性反应性反应。糖皮质激素在应激反应中的主要作用糖