水、电解质及酸碱平衡失调病人的护理96

1、水、电解质及酸碱平衡失调病人的护理 外科教研室 岑晓勇课时目标掌握：水的摄入及排出途径；低钾血症病人的护理；代谢性酸中毒病人护理；体液与酸碱平衡失调的防治与护理。熟悉：正常人体水的总量和分布；水和钠代谢失调的类型和护理措施；人体酸碱平衡的调节。了解：钙、镁、磷代谢异常的身心状况、护理措施；代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒的身心状况。 第一节 体液平衡人体内环境的平衡取决于： 体液 电解质 神经-内分泌调节 动态平衡 渗透压一、体液组成及分布体液成分：水和电解质体液分布： 细胞内液(40%)体液(KG60%) 血浆(5%) 细胞外液(20%) 组织间液(15%)概述水是人体的重要组成局部

2、，是生命不可缺少的重要物质，机体在生命过程中发生的各种功能活动如物质代谢、氧气交换、营养物质的消化、吸收和转运、各种代谢产物的排泄，都依赖水来进行。电解质维持机体正常内环境的平衡和稳定，同时参与物质代谢，维持神经肌肉和心肌的正常兴奋和活动功能。水电解质平衡 病理变化 水电解质紊乱细胞外液 功能性细胞外液:迅速与细胞内液进行交换细胞外液 无功能性细胞外液:缓慢与细胞内液进行交换细胞外液和细胞内液离子分布 阳离子阴离子细胞外液NaCl 、HCO3细胞内液K+ 、Mg2+HPO42+ 、蛋白质第二节 体液平衡失调病人的护理一、体液平衡及调节：水平衡的调节：神经-内分泌系统和肾进行口渴：体液丧失 细胞

3、外液渗透压增高,刺激下丘脑-垂体-抗利尿激素 口渴中枢 饮水抗利尿激素的调节作用：促进远端肾小管和集合管上皮细胞对水的重吸收，减少水的排出，尿量减少肾上腺皮质激素醛固酮的调节作用：水缺乏肾小球增加肾素的分泌醛固酮 远曲肾小管钠的再吸收和排钾尿量减少二、水平衡紊乱 高渗性缺水 水缺乏 缺水 等渗性缺水水平衡紊乱 低渗性缺水 水过多 水中毒1、等渗性缺水又称急性缺水，是外科病人中最常见的一种缺水。失水=失钠，Na+及血浆渗透压仍保持正常范围。1病因严重的呕吐和腹泻持续胃肠减压、肠梗阻大量放腹水、胸水大面积烧伤大量出汗利尿剂过量腹腔感染2病理生理等渗性缺水主要造成细胞外液循环血量的急剧减少代偿机制：

4、体液丧失肾小球、远曲小管钠感受器肾素-醛固酮兴奋后，分泌增加远曲小管水、纳再吸收增加循环血量增加3临床表现脱水征：口舌枯燥、皮肤枯燥、弹性降低尿量减少恶心、呕吐、厌食、乏力当体液丧失6%-7%，及细胞外液的30%-35%时，会出现低血压、休克酸中毒4辅助检查实验室检查： Na+及血浆渗透压正常，尿比重增高 Hb、Hct升高 5处理原那么治疗原发病，纠正缺水补液量ml=测得血Hb或Hct病前值/正常值体重20% 1000液体种类：0.9%NaCl大量输入会引起高氯性酸中毒，复方Riger速度：第一天补充1/22/3，余量23d补足尿量40ml后，适当补钾6护理评估健康史身体状况7护理诊断体液缺乏

5、 与高热、呕吐、腹泻等大量丧失体液有关营养失调：低于机体需要 与禁食、呕吐、腹泻等摄入减少和代谢增加有关8护理目标体液量恢复营养改善9护理措施维持正常体液量 1生理需要量：水2500ml,氯化钠4.5-9g，氯化钾2-3g，Gs150g左右。 2补充丧失量：补液量ml=测得血Hb或Hct病前值/正常值体重20% 1000 3补充继续丧失量改善营养状况：肠内或肠外营养10护理评价病人体液是否恢复平衡，生命体征是否稳定，皮肤弹性、口唇粘膜是否恢复正常。营养方面：食欲有无恢复，体重有无增加2、高渗性缺水以水的丧失为主，失水失钠，渗透压浓度320mmol/l(正常值：280320mmol/l)(附：渗

6、透浓度计算方法1.75Na+BUN+1.84 k+0.56 Ca2+0.56 Mg2+2 Na+BS+ BUN)1高渗性缺水的原因水摄入缺乏：厌食、吞咽困难、神志昏迷、精神病患者等不能自行饮水的患者。水排出过多：高热、大量出汗、神经性多尿、肾小管重吸收功能障碍、尿崩症、使用利尿剂等2病理生理高渗性缺水主要造成细胞外液呈高渗状态,细胞内液外液转移内外都缺水代偿机制：1高渗口渴饮水增加水分降低细胞外液渗透压。 2高渗刺激下丘脑-ADH分泌增加肾小球、远曲小管钠感受器肾素-醛固酮兴奋后，分泌增加远曲小管水、纳再吸收增加尿量减少，循环血量增加3临床表现轻度缺水：失水量为体重的2%4%，口渴、尿少、尿比

7、重升高。中度缺水：失水量为体重的4%6%，口渴明显、尿量明显减少、尿比重明显升高、皮肤弹性下降、眼窝凹陷、嗜睡、烦躁不安。重度缺水：失水量为体重的6%以上，除以上病症外，出现低血压、躁狂、幻觉、谵妄及昏迷，红细胞压积升高。4诊断病史临床表现实验室检查： Na+150mmol/l 血浆渗透压320 mmol/l 尿比重、Hb、Hct轻度升高5治疗治疗原发病，鼓励饮水，不能饮水者经静脉补充。补失水量计算ml=测得血钠值正常血钠值体重4液体种类：5%Gs、0.45%低渗盐水补液速度：第一日补给计算量的一半+需要量，35d补足补水同时适当补钠6护理评估健康史：了解是否存在水摄入缺乏、水排出过多导致高渗

8、性缺水的各种原因。身体状况：是否有口渴明显、尿量减少、尿比重升高、皮肤弹性下降、眼窝凹陷、嗜睡、烦躁不安等病症。7护理诊断体液缺乏 与大量丧失体液与摄入缺乏有关皮肤完整性受损 与体液缺乏及不适当的组织灌流引起皮肤粘膜枯燥、弹性降低有关潜在并发症：体位性低血压、脑损伤8护理目标体液量恢复维持皮肤粘膜的完整性防止体位性低血压、脑损伤的发生9护理措施维持正常液体量 1密切观察并记录意识、生命体征、体重、出入量、尿比重； 2当出现T增高、BP低、HR快、皮肤弹性降低、尿量增多，常提示病情加重； 3尿量30ml 发热、休克、肾衰竭、昏迷等并发症 4补液过程中，注意肺水肿发生 5补充5%Gs时要监测血糖；

9、 6应用利尿剂时注意补钾。9护理措施维持皮肤粘膜的完整性 保持皮肤清洁，增加饮水，注意口腔卫生，每日观察并记录皮肤黏膜状况。不能下床者注意防止压疮发生。防止意外损伤 监测情绪状态，以确定意识状态；血压低者辅助缓慢坐起，防止体位性低血压；有意识障碍的应采取适当的保护措施。10护理评价病人水钠恢复正常定皮肤粘膜无损伤平安无意外并发症得到预防或及时处理3、低渗性缺水失水失钠，Na+ 135 mmol/L ，血浆渗透压280mmol/L(1)低渗性缺水病因消化液大量丧失：呕吐、腹泻、胃肠梗阻大面积创面的慢性渗出从尿中排出大量水：尿崩、利尿治疗等渗性缺水时过多补水而未补钠其他：大量出汗、反复放胸水、腹水

10、2病理生理失钠失水，细胞外液呈高渗状态刺激下丘脑-ADH分泌减少远曲小管水、钠再吸收减少尿量增加提高细胞外液渗透压细胞间液进入循环为防止循环血量再减少肾素-醛固酮开始兴奋使肾保钠远曲小管水、氯再吸收增加循环血量继续减少 ADH分泌增加水、钠再吸收增加少尿严重缺钠时，细胞外液内液转移细胞外液减少细胞内液水分增加脑水肿3临床表现轻度缺钠：血清钠135 mmol/L以下，自感软弱、乏力、头晕、手足麻木，但口渴不明显，尿中Na+减少 。中度缺钠：血清钠130 mmol/L以下，除以上病症外，还有恶心、呕吐、脉细速，血压下降、脉压小、视力模糊、站立性晕倒，尿量明显减少、尿比重明显升高、尿中Na+和氯几乎

11、没有。重度缺钠：血清钠120 mmol/L以下，病人昏迷，四肢发凉，抽搐、腱发射减弱或消失，常伴休克。4诊断病史临床表现实验室检查：1Na+135mmol/L；血浆渗透压280mmol/L 2)尿比重在1.010以下，尿钠和氯明显减少 5治疗轻中度病人可补充5%糖盐水即可。重度缺钠病人先输入晶体后胶体以补足血容量，最后输入高渗盐水。补钠公式：1g钠=17 mmol钠离子补钠mmol=正常值142测得值体重0.6女性0.5补钠速度：当天补1/2钠量+日需钠量+4.5g +日需液体量2000-2500ml，其余量第二日补给。6护理评估健康史：了解是否存在导致低渗性缺水的各种原因。身体状况：是否有软

12、弱疲乏、头晕、手足麻木、脉速、血压下降、视力模糊等病症。7护理诊断体液缺乏 与水钠丧失过多与摄入缺乏有关潜在并发症：低钠性休克知识缺乏：缺乏低渗性缺水方面的知识8护理目标体液量恢复无并发症发生能理解低渗性缺水的病症和体征，明确防止方法9护理措施维持体液平衡 1密切观察并记录意识、生命体征、每日测体重、出入量、尿比重，监测血钠值Q4H；合理应用利尿剂减轻脑水肿；并发稀释性低钠性血症，应限液；口服含钠液体。 2补液过程中，注意肺水肿发生防止受伤及减轻头痛提供信息支持10护理评价病人体液是否补足，血钠是否恢复正常。并发症是否得到预防和及时处理。能否表达防止低渗性缺水发生的方法。4、水中毒摄水排水，水

13、分在体内滞留，引起血浆渗透压下降和循环血量增多，因此又称稀释性低钠血症。病因：1各种原因休克、心功能不全等引起ADH分泌过多； 2肾衰，排尿减少； 3大量输入不含电解质的液体或摄入水分过多。1病理生理摄水排水细胞外液量骤增血钠降低渗透压降低细胞内液转移细胞内液增加细胞内、外液的渗透压均降低；细胞外液量骤增抑制醛固酮分泌远曲小管水、钠再吸收减少尿中排钠增加血钠进一步减少。2临床表现急性水中毒：发病急，水过多引起脑细胞肿胀可造成颅内压迅速增高，引起头痛、躁动、嗜睡、精神紊乱、定向力失常、谵妄甚至昏迷，严重者会发生脑疝及相应病症。慢性水中毒：病症往往被原发病所掩盖，可表现软弱、乏力恶心、呕吐、嗜睡、

14、泪液与唾液增加，一般无凹陷性水肿，3诊断病史临床表现实验室检查：1Na+135mmol/L；血浆渗透压280mmol/L 2)RBC、Hb、Hct均降低。4治疗轻症病人可只限水分摄入即可。严重者禁食水，并输入高渗盐水或利尿剂以促进水分排除。三、电解质平衡正常值：Na+135145mmol/l，K+3.55.5mmol/l; Ca2+2.12.75mmol/l，Mg2+分布：细胞外液中主要的阳离子是Na+，阴离子Cl和HCO3；细胞内液中主要的阳离子是K+，阴离子HPO42+和蛋白质功能：钾：维持体液渗透压；参与细胞代谢；维持酸碱平衡；维持神经肌肉的兴奋性。钠：维持细胞外液渗透压；维持细胞外液容

15、量稳定；对N-M兴奋性影响。钙：维持N-M的兴奋性；参与凝血过程；参加骨质钙化。电解质的摄入与排出：摄入：食物；排出：汗、尿、粪便。四、电解质紊乱钠紊乱：高钠血症：Na+145mmol/l 低钠血症：Na+135mmol/l钙紊乱：高钙血症：Ca2+ 低钙血症： Ca2+镁紊乱：高镁血症：Mg2+ 低镁血症： Mg2+1、低钾血症K+(1)病因及发病机制钾摄入缺乏：长期禁食、胃肠功能障碍、昏迷患者或钾摄入缺乏者；钾丧失过多： 消化液大量丧失：呕吐、腹泻、胃肠引流；尿中排出增多：多尿、利尿剂使用、肾上腺皮质功能亢进钾向组织内转移：碱中毒、大量输注葡萄糖和胰岛素使钾细胞内转移、合成代谢增加或代酸；

16、心衰、肾性水肿使细胞外液稀释。2临床表现肌无力 为最早的临床表现。神经肌肉系统：3mmol/l软弱无力、肌张力降低、感觉异常，麻木感，2mmol/l腱反射减弱、反响迟钝、意识障碍，3mmol/lL)口服补钾36g/d，进食含钾丰富的食物； 中度3mmol/L及重度45mmHg提示呼吸性酸中毒， 35mmHg提示呼吸性碱中毒。HCO3：包括标准碳酸氢盐SB和实际碳酸氢盐AB，正常值2227mmol/L，假设AB SB，示呼吸性酸中毒H2CO3：BE：3， 3示代谢性碱中毒， 3示代谢性酸中毒2、酸碱平衡的调节血浆的缓冲系统： HCO3/H2CO3肺代偿：通过呼吸中枢及化学感受器改变呼吸频率及幅度

17、，调节CO2的排出量来代偿代谢性酸碱紊乱，维持酸碱平衡PH的稳定。酸中毒： CO2的排出增多，碱中毒：CO2的排出减少，特点：1030min起反响，数小时达顶峰。肾代偿：排出过多的H+和HCO3来调节酸碱，酸中毒： H+排出增多，碱中毒： HCO3排出增多。特点：代偿慢，824h起作用，57d达顶峰。3、酸碱失衡的分类及特点分类名称 代谢性参数 呼吸性参数 PH （BE，HCO3） （PaCO2） 单纯性代酸 下降 代偿性下降 下降代碱 上升 代偿性上升 上升呼酸 代偿性上升 上升 下降呼碱 代偿性下降 下降 上升混合性代酸并呼酸 下降 上升 下降代酸并呼碱 下降 下降 正常、上升或下降代碱并

18、呼酸 上升 上升 正常、上升或下降代碱并呼碱 上升 下降 上升4、酸碱失衡的诊断标准反映酸碱平衡的三大根本要素：代酸: HCO3 24mmol/L呼酸： PaCO2 45mmHg呼碱： PaCO2 7.65)，补充0.9%氯化氨50100ml或精氨酸1040g5护理诊断体液缺乏 与长期呕吐有关潜在并发症：低钾血症6护理措施控制呕吐，限制碱性药物、食物的摄取。密切观察呼吸状态、生命体征，准确记录24h出入量，监测体重。纠正碱中毒时不宜过快，以免造成溶血。纠正碱中毒时注意补钾。纠正碱中毒后有手足抽搐注意补钙。3、呼吸性酸中毒 指肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出体内CO2，致使血液中的PaCO2

19、增高，引起高碳酸血症。1病因肺泡通气缺乏，导致二氧化碳潴留呼吸中枢抑制：麻醉肌松药物使用、脑疝，麻醉过深、镇静剂过量神经肌肉疾病：脊髓损伤、重症肌无力呼吸道梗阻：喉及支气管痉挛肺部疾病：急性肺气肿、严重气胸2病理生理H2CO3与Na2HPO4结合，形成NaHCO3和NaHPO4 ，后者从尿中排出，使H2CO3减少， HCO3增多。3临床表现胸闷、气促、呼吸困难，因缺氧可有头痛，紫绀；严重者可伴有血压下降、谵妄、昏迷；严重脑缺氧可致脑水肿、脑疝，甚至呼吸骤停；突发心室性纤颤，主要与严重酸中毒导致的高钾血症有关。4辅助检查 血气分析：PH, PaCO2 5处理原那么积极处理原发病，改善通气功能，促

20、进二氧化碳排出；必要时行气管插管或气管切开，使用呼吸机时氧浓度不可过大，可减少潮气量，调快呼吸频率来改善通气功能，加快二氧化碳排出。6护理评估健康史：评估引起呼酸的因素以及呼吸困难的严重程度。身体状况：是否有呼酸的临床病症，血气检查结果。7护理诊断低效性呼吸型态 与呼吸道梗阻引起的呼吸困难有关意识障碍 与缺氧引起脑水肿有关潜在并发症：心律不齐、低血压8护理目标维持有效呼吸型态 意识状态恢复正常预防心律不齐、低血压等并发症9护理措施病情观察：观察并记录生命体征，注意RR和节律变化，心律是否异常，及时复查血气分析。改善通气功能：鼓励病人采用半靠卧位，吸氧、指导深呼吸和有效咳嗽，必要时给予雾化吸入和

21、吸痰。防止意外发生10护理评价病人碱中毒是否纠正，呼吸型态是否恢复正常。意识状态是否好转，病人是否平安无意外。并发症得到了预防和及时处理。4、呼吸性碱中毒 是由于肺泡通气过度，体内CO2排出过多，致使血液中的PaCO2减少，引起低碳酸血症。1病因高热，呼吸加快精神紧张、癔病，使呼吸深大，换气过度肝性昏迷、甲亢、贫血，呼吸加深败血症引起脓毒症，使呼吸加快水杨酸中毒，刺激呼吸中枢2病理生理PaCO2减少抑制呼吸中枢，使呼吸变浅、变慢，血中H2CO3代偿性的增高；但该代偿过程需时较长，可致机体缺氧，因此肾脏发挥代偿作用，肾小管上皮细胞分泌H+减少， HCO3排出增多，尽量维持PH在正常范围内。3临床

22、表现呼吸急促眩晕、手足和口周麻木和针刺感、肌震颤及手足抽搐4辅助检查 血气分析：PH , PaCO2 、 HCO35处理原那么病因治疗蓄积二氧化碳：用纸袋罩住口鼻，增加呼吸道死腔，减少二氧化碳的呼出，以提高PaCO2。如用呼吸机可直接调慢RR，调大潮气量。6护理诊断低效性呼吸型态 与过度通气有关7护理措施用呼吸机者可直接调慢RR，调大潮气量。指导病人放慢RR，并加深RR.抽搐者密切观察并加以保护，维持周围环境平安。谢谢1D5G8JbNeQhTlWo#r%u(y+B2E6H9LcOfRjUmXp!s&w)z0C4F7IaMdPgSkVnZq$t*x-A1D5G8KbNeQiTlWo#r%v(y+

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