银屑病付萌修

1、银屑病国际疾病ICD10编码：L40.9511 概述银屑病(psoriasis)是常见、慢性、复发性、炎症性皮肤病，临床可分为寻常型、脓疱型、关节病型、红皮病型四种类型。初发年龄1545岁居多，男女患病率差异不大。其发病机理目前不清。患者可为小面积的皮损，也可累及全身，同一患者银屑病的类型也可在不同的时间发生转变。治疗药物繁多，可控制病情, 减少皮损数量，尽可能维持长期缓解，但不能预防该病复发。2 诊断2.1 诊断依据 银屑病的诊断主要依赖临床，实验室检查对其诊断意义较小。以下按寻常型、脓疱型、关节病型、红皮病型四种类型分别描述。 寻常型银屑病临床表现：皮损特点是寻常型银屑病的主要诊断依据，表

2、现为广泛或限局性分布的红色丘疹、斑块，上覆银白色鳞屑；Auspitz征可为阳性。病程慢性，经治疗后皮损可消退，但皮损易于复发。特殊类型：急性点滴状银屑病：25mm直径的鳞屑性丘疹，常在急性感染后突然发病；脂溢性银屑病: 皮损为湿润、略带油腻性鳞屑的红色斑疹或斑块，常在银屑病发病的典型部位或一些屈侧部位发生；反向银屑病：皱褶和一些屈侧部位的湿润、略带油腻性鳞屑的红色斑疹或斑块；尿布银屑病：婴儿尿布区的银屑病样皮损。组织病理：典型的病理学改变对寻常型银屑病的诊断有参考价值。病理学改变包括：角化过度伴角化不全，角化不全区可见Munro微脓肿，颗粒层明显减少或消失，棘层增厚，表皮突向下延伸呈钉突状；真

3、皮乳头顶部呈杵状，其上方棘层变薄，毛细血管扩张充血，周围可见淋巴细胞、中性粒细胞等浸润。血清学检查：急性点滴状银屑病，血清抗链球菌溶血素(抗O)滴度常升高。 诊断标准：目前对本病确诊主要根据临床表现，病理学改变有助于提示本病，并与其他皮肤病相鉴别。诊断考前须知：本病主要从临床上诊断，缺乏特异性的检查方法。应从皮损特点、病程方面进行诊断，阳性的家族史有助于支持银屑病诊断，病理学检查有助于和其他疾病的鉴别诊断。 脓疱型银屑病临床表现：泛发性脓疱型银屑病：常急性发病，在寻常型银屑病皮损或无皮损的正常皮肤上迅速出现针尖至粟粒大小、淡黄色或黄白色的浅在性无菌性小脓疱，常密集分布，可融合形成片状脓湖。常伴

4、寒战、高热等全身病症，病情可自然缓解，但也可反复呈周期性发作；局限性脓疱型银屑病：手掌及足跖对称分布的红斑根底上的小脓疱，成批发生，时轻时重，经久不愈。组织病理：表皮棘层上部出现海绵状脓疱Kogoj 微脓疡对脓疱型银屑病具有重要诊断意义。其余变化同寻常型银屑病。血清学检查：泛发性脓疱型银屑病可有外周血白细胞计数和中性粒细胞比例增高。 诊断标准：目前对本病确诊主要根据临床表现，病理学改变有助于提示本病，并与其他皮肤病相鉴别。诊断考前须知：本病主要从临床上诊断，缺乏特异性的检查方法。应从皮损特点、病程、患者全身病症方面进行诊断，病理学检查有助于和其他疾病的鉴别诊断。 红皮病型银屑病临床表现：全身皮

5、肤弥漫性潮红、浸润肿胀，其间可有片状正常皮肤皮岛，伴大片或细糠状状脱屑，掌跖可呈手套或袜套样脱屑，常伴有剧烈瘙痒。可伴有全身病症如发热、浅表淋巴结肿大等。病程较长，易复发。组织病理：具有寻常型银屑病及慢性皮炎的病理特征。血清学检查：如有发热和浅表淋巴结肿大，可伴外周血白细胞计数和中性粒细胞比例增高。诊断标准：目前对本病确诊主要根据临床表现、既往寻常型银屑病病史来进行诊断。诊断考前须知：本病主要从临床上诊断，缺乏特异性的检查方法。应从皮损特点、病程、既往病史等方面进行诊断。 关节病型银屑病临床表现：除皮损外可出现关节病变，任何关节均可受累，包括肘膝的大关节，指、趾小关节、脊椎及骶髂关节。可表现为

6、关节肿胀和疼痛，活动受限，严重时出现关节畸型，病程慢性。组织病理：关节病型银屑病皮损病理表现与寻常型银屑病相同。血清学检查：如有发热，可伴外周血白细胞计数和中性粒细胞比例增高。类风湿因子常阴性。诊断标准：目前对本病确诊主要根据临床表现、伴有银屑病皮损来进行诊断。诊断考前须知：本病主要从临床上诊断。类风湿因子阴性有助于排除类风湿性关节炎。可行受累关节X线检查，示软骨消失、骨质疏松、关节腔狭窄伴不同程度的关节侵蚀和软组织肿胀。2.2 鉴别诊断2.2.1 寻常型银屑病2.2.1.1 脂溢性皮炎 临床表现：皮损分布于脂溢性部位，如头皮、 前额、眉弓、睫毛区、 鼻唇沟、胡须区、耳后等。鳞屑细小油腻呈黄色

7、，无点状出血，皮损境界不清，毛发稀疏变细脱落，头发不成束状。实验室检查：血细胞分析、尿液分析、粪常规、肝功能、肾功能、血糖、电解质等均在正常范围。病理学表现：常缺乏特征性，皮损活检组织病理学常显示毛囊漏斗部灶性海绵水肿，毛囊口“唇缘可见鳞屑及结痂，毛囊口及两侧表皮角化不全，其中有均一红染的浆液及中性粒细胞。角化过度及角化不全构成毛囊角栓。诊断措施：根据皮损特点和分布特征临床上通常可做出诊断。对皮损分布广泛、临床不典型的患者可行病理学检查。.2 二期梅毒疹临床表现：有不洁性交及硬下疳史，常发生于下疳消退后34周。可出现轻重不等的前驱病症，掌跖部位暗铜红色深在的浸润斑具有特征性。常客观病症重而主观

8、病症轻。实验室检查：血细胞分析、尿液分析、粪常规、肝功能、肾功能、血糖、电解质等均在正常范围。非梅毒螺旋体抗原血清试验，包括性病研究实验室试验(VDRL)，血清不加热的反响素试验(USR)，快速血浆反响素环状卡片试验(RPR)。梅毒螺旋体抗原血清试验，包括荧光螺旋体抗体吸收试验(FTA-ABS)、梅毒螺旋体血凝试验(TPHA)阳性。海洛因可使非梅毒螺旋体抗原血清试验出现假阳性。某些结缔组织病患者、少数孕妇及老人非梅毒螺旋体抗原血清试验可假阳性。病理学表现：表皮角化过度，真皮乳头有中性多形核白细胞浸润，真皮深层血管周围有单核细胞、浆细胞浸润。诊断措施：疑心本病需做梅毒血清学检查，并应询问患者是否

9、有不洁性交史。可适当行病理学检查。其他实验室检查有助于排除因其他结缔组织病等而导致非梅毒螺旋体抗原血清试验出现假阳性的疾病。2.2.1.3 扁平苔藓 临床表现：多角形扁平丘疹，呈紫红色或紫蓝色，外表有蜡样光泽。液体石蜡涂拭外表后，用放大镜观察可见灰白色具有光泽的小点及浅细的网状条纹，称Wickham纹，为本病特征性损害。约半数患者可有粘膜损害。实验室检查：血细胞分析、尿液分析、粪常规、肝功能、肾功能、血糖、电解质等均在正常范围。病理学表现：表现为表皮角化过度，颗粒层楔形增生，棘层不规那么肥厚，表皮突呈“锯齿状，基内幕胞液化变性，真皮上部有以淋巴细胞为主的致密带状浸润，真皮乳头层可见红染的胶样小

10、体及噬黑素细胞。诊断措施：疑心本病需作病理学检查。2.2.1.4 玫瑰糠疹临床表现：四肢近端及躯干的多数斑疹，呈玫瑰红色，圆形或椭圆形，外表有少许细碎糠状鳞屑。皮损长轴与皮纹走向一致。多见于中青年，春秋季节多见，有自限性。实验室检查：血细胞分析、尿液分析、粪常规、肝功能、肾功能、血糖、电解质等均在正常范围。病理学表现：轻度角化过度，楔形灶性角化不全，棘层轻度肥厚，灶性海绵水肿，重者形成水疱，在炎症浸润处尤为明显，表皮内有游走的淋巴细胞，甚至可形成小脓疡，真皮浅层血管周围稀疏淋巴细胞及组织细胞浸润，偶可见嗜酸性细胞，真皮乳头水肿。诊断措施：根据皮损特点和分布特征临床上通常可做出诊断。对临床不典型

11、的患者可行病理学检查。 脓疱型银屑病.1 角层下脓疱性皮病临床表现：好发于中年女性，病因不明，主要侵犯腋下、腹股沟、乳房下、躯干及四肢近侧屈面等处，脓疱呈卵圆形，疱壁松弛，周围可有红晕，吸收或破裂后，留下薄痂、鳞屑，一般无自觉病症，慢性良性经过，反复发作。实验室检查：血细胞分析、尿液分析、粪常规、肝功能、肾功能、血糖、电解质等均在正常范围。扩展至全身时，可有外周血白细胞计数和中性粒细胞比例增高。病理学表现：角层下脓疱，内有多数中性粒细胞，少数嗜酸性细胞，脓疱下方的棘细胞层内有少量中性粒细胞浸润，轻度海绵水肿， 疱内可见少许棘层松解细胞，真皮血管周中性粒细胞、淋巴细胞及少许嗜酸性细胞浸润。诊断措

12、施：根据皮损特点和分布特征和临床经过上通常可做出诊断。对临床不典型的患者可行病理学检查。.2 Reiter病临床表现：初发为跖部的脓疱，结痂或角化明显。常不伴疼痛，可伴发Reiter病的其他表现尿道炎、关节炎、结合膜炎、强直性脊柱炎。实验室检查：随Reiter病的严重度可有外周血白细胞计数和中性粒细胞比例增高。血沉可升高。其他尿液分析、粪常规、肝功能、肾功能、血糖、电解质等均在正常范围。病理学表现：同脓疱型银屑病，为表皮棘层上部出现Kogoj微脓疡。诊断措施：疑心本病需作病理学检查、 需要检测患者的HLA-B27、 可进行椎骨和腰骶部X线平片检查、可行血细胞分析及血沉检查。 红皮病型银屑病2.

13、2.3.1 毛发红糠疹 临床表现：以红斑鳞屑、毛囊角化性丘疹及掌跖角化为特征。泛发性毛发红糠疹可表现为广泛的红斑，鳞屑，可累及全身。与银屑病的皮损鉴别是：即使在大片红斑鳞屑性皮损中，有时多可以见到正常皮岛；常可以见到毛囊性丘疹，特别是在近端指背、腕伸侧及股部，常可以见到掌跖增厚、角化。实验室检查：血细胞分析、尿液分析、粪常规、肝功能、肾功能、血糖、电解质等均在正常范围。病理学表现：表皮角化过度，点状角化不全，毛囊角栓，棘层肥厚，基内幕胞轻度液化变性，真皮上层血管周围轻度炎细胞浸润。诊断措施：根据皮损特点和分布特征临床上通常可做出诊断、对皮损分布广泛、临床不典型的患者可行病理学检查。2.3.3.

14、2 药物性皮炎临床表现：有用药史，常见药物为别嘌呤醇、磺胺类药物、金剂、苯妥英类药物、苯巴比妥米那、异烟肼、酰胺咪嗪、氨苯砜、托普霉素、米诺环素、尼飞地平、碘剂。皮损表现为泛发性的红斑脱屑，可伴发热。实验室检查：血细胞分析可有白细胞总数增高，分类中性偏高，外周血嗜酸性粒细胞比值、绝对值升高。肝功能可有谷丙转氨酶及谷草转氨酶升高。其他尿液分析、粪常规、肝功能、肾功能、血糖、电解质等可在正常范围。病理学表现：表皮基底层液化变性、真皮浅层单一核细胞浸润、有时可以见到嗜酸性粒细胞。诊断措施：需详细询问用药史、可适当行病理学检查、外周血细胞分析、肝肾功检查。2.3.3.3 恶性淋巴瘤包括蕈样肉芽肿、Sz

15、ary综合征、Hodgkin氏病、白血病：临床表现：蕈样肉芽肿可以表现为泛发性脱屑性红皮病，有时可伴有皮肤异色症样改变，其间可见色素沉着，甚至可以见到浸润的肿瘤结节。Szary综合征可表现为泛发性脱屑性红皮病，伴有剧烈瘙痒、狮样面容、脱发、掌跖角化过度和甲营养不良。Hodgkin氏病也可表现为泛发性脱屑性红皮病，常伴有淋巴结肿大、脾大、肝肿大。白血病多为淋巴细胞性白血病除表现为泛发性脱屑性红皮病外，常伴有脾大及淋巴结肿大。实验室检查：Szary综合征血细胞中可有细胞核高度卷曲的Szary细胞。外周血中绝对值超过1000或比值高于10%的Szary细胞是诊断Sezary综合征的标准。淋巴细胞性白

16、血病有外周血淋巴细胞绝对值和比值的升高。其他，蕈样肉芽肿、Hodgkin氏病的血细胞、尿液分析、粪常规、肝功能、肾功能、血糖、电解质等可在正常范围。 影响实验室结果的药物 所有可能影响血细胞分析、尿液分析、粪常规、肝功能、肾功能、血糖、电解质等药物均可能导致假阳性结果。影响实验室结果的疾病 所有可能的全身性疾病和代谢性疾病等均可影响本病实验室结果假阳性。病理学表现：蕈样肉芽肿：表皮内有亲表皮性蕈样肉芽肿细胞。聚集一起称Pautrier微脓疡。真皮内有各种细胞的浸润，在浸润细胞中可以找到较大的MF细胞，浸润细胞对CD5、CD3、CD4、CD8和HLA-DR均呈阳性反响。65%84%的病例TCR基

17、因重排。Szary综合征：组织学改变同蕈样肉芽肿，浸润细胞CD2+，CD3+，CD5+，CD45RO+，CD8-和CD30-，CD4/CD8大于 10。Hodgkin氏病：真皮深部和皮下组织内沿血管或附属器周围见结节状或弥漫性瘤细胞浸润。R-S细胞有诊断价值：细胞体积大，直径2040um ，胞浆界限清楚，胞质丰富、透明，有两个以上的胞核，形态相同，紧贴在一起，又称镜影细胞；巨核或多核R-S细胞的胞核巨大，扭曲、重叠、分叶。免疫组化为CD30+，CD45-，CD15+。淋巴细胞性白血病：根据白血病亚型的不同而不同。诊断措施：根据皮损特点、病程、淋巴结肿大、肝脾肿大等表现进行诊断、疑心淋巴瘤应行病

18、理学和免疫组化检查、疑心蕈样肉芽肿可作TCR基因重排。 关节病型银屑病2.2.4.1 类风湿性关节炎 临床表现：类风湿性关节炎关节改变类似于关节病型银屑病，但多侵犯近端小关节，对称性进行性加重。无银屑病皮损。实验室检查：血细胞分析、尿液分析、粪常规、肝功能、肾功能、血糖、电解质等均在正常范围。血沉常升高。诊断措施：主要依赖临床表现、 疑心本病可作类风湿因子检查、可行受累关节的X线检查。2.2.4.2 Reiter病关节改变临床表现：关节有肿胀、疼痛，受累关节多为承重性下肢大关节、骶髂关节。患者常有强直性脊柱炎的改变。跟腱及足底筋膜也可能受累。实验室检查：血细胞分析可有白细胞总数增高，分类中性偏

19、高。肠道细菌学检查志贺菌、沙门菌及耶尔森菌可为阳性。尿道分泌物检查沙眼衣原体可为阳性。其他尿液分析、粪常规、肝功能、肾功能、血糖、电解质等可在正常范围。诊断措施：疑心本病需作病理学检查、需要检测患者的HLA-B27、可进行椎骨和腰骶部X线平片检查、可行血细胞分析及血沉检查。2.3 临床分型 寻常型银屑病 脓疱型银屑病 关节病型银屑病 红皮病型银屑病2.4 其他无3 治疗3.1 康复措施 门诊治疗：寻常型银屑病皮损面积小的患者，可采取门诊治疗。 住院治疗：对寻常型银屑病皮损累及面积较大、既往治疗疗效不佳、或行走不便不适合于门诊治疗的患者，需住院治疗；泛发性脓疱型银屑病、红皮病型银屑病、关节病型银

20、屑病需住院治疗。3.2 一般治疗 提倡乐观生活态度；保持健康生活方式； 防止精神紧张、失眠等；向患者解释清楚银屑病的疾病特点和治疗现状，讲明银屑病不传染，不发生恶性改变。戒烟酒，防止服用氯喹、非甾体类抗炎药NSAID、阿的平、及含锂的药物，如果可能，防止服用肾上腺素受体阻断剂、ACE抑制剂。3.3 外科治疗对于急性点滴状银屑病或慢性进行期银屑病患者，必要时可切除扁桃体。3.4 活动无3.5 饮食提倡平衡膳食，不盲目“忌口。3.6 其他经典物理疗法 Goeckerman疗法：传统的方法是，外涂2%5%粗制煤焦油软膏，3/d或用其它方法，务使药物能保存在皮肤外表，24h后擦去，继用焦油沐浴，接着照

21、射紫外线UVB亚红斑量。近年来该方案虽有所简化或改变，但根本原理和以往的方案大致相同。适用范围：适用于寻常型银屑病。 考前须知：煤焦油的副作用包括影响美观、刺激性接触性皮炎、毛囊炎、光敏感。目前无确凿证据证明人体外用的致癌性。疗程：无明确的疗程。评价：为一种高效的治疗方案。 Ingram疗法：正规的Ingram疗法24h疗法是在煤焦油浴后照射紫外线，接着再外涂0.20.5%蒽林糊剂Lassar糊剂。蒽林糊剂也可用低浓度0.010.10%。近年来该方法已少用。适用范围：适用于寻常型银屑病。 考前须知：蒽林的副作用包括影响美观和对皮肤的刺激作用，应防止蒽林外用于银屑病皮损周围正常皮肤。疗程：无明确

22、的疗程。评价：为一种高效的治疗方案。4 药物治疗4.1 药物治疗原那么 银屑病的治疗目的在于控制病情，延缓向全身开展的进程，减轻红斑、鳞屑、局部斑片增厚等病症，稳定病情，防止复发，尽量防止副作用，提高患者生活质量。治疗过程中与患者沟通并对患者病情进行评估是治疗的重要环节。中重度银屑病患者单一治疗不明显时，应给予联合、轮换或续贯治疗。应遵循以下治疗原那么：正规：强调使用目前皮肤科科学界公认的治疗药物和方法；平安：各种治疗方法均应以确保患者的平安为重要、不能为追求近期疗效而发生严重不良反响，不应使患者在无医生指导的情况下，长期应用对其健康有害的方法；个体化：在选择治疗方案时，要全面考虑患者的病情、

23、需要、耐受度、经济承受能力、既往治疗史及药物的不良反响等，综合、合理的选择制定治疗方案。 4.2 药物选择4.2.1 选择药物4.2.1.1 润肤剂或保湿剂：神经酰胺，乳酸，尿素，甘油，凡士林，透明质酸4.2.1.2 焦油类：煤焦油，松馏油，糖馏油，黑豆馏油4.2.1.3 角质松解剂：水杨酸4.2.1.4 糖皮质激素(外用)：醋酸氢化可的松，甲泼尼龙，氢化可的松，地塞米松，曲安奈德，特戊酸氟美松，糠酸氟米松，肤氢松，戊酸倍他米松，哈西奈德，丙酸氯倍他索，卤米松，二弗拉松4.2.1.5 糖皮质激素(系统用药)：氢化可的松，泼尼松，甲基泼尼松龙，地塞米松，甲基强的松龙，倍他米松4.2.1.6 维生

24、素D3衍生物：卡泊三醇4.2.1.7 维A酸类：阿维A酸，阿维A酯，他扎罗汀4.2.1.8 外用免疫调节剂：他克莫司，吡美莫司4.2.1.9 抗生素：青霉素G钾盐，青霉素G钠盐，苄星青霉素G4.2.1.10 免疫抑制剂：甲氨喋呤，环孢素A，羟基脲，霉酚酸酯，来氟米特4.2.1.11 生物性免疫抑制剂：阿法赛特，阿达木，益赛普4.2.1.12 免疫球蛋白4.2.1.13 维生素类药物：维生素C，维生素A，维生素D，维生素K，维生素B12 药品说明.1 润肤剂或保湿剂如神经酰胺、乳酸、尿素、甘油、凡士林、透明质酸用法用量 适量外用，2/d。不良反响 偶见皮肤刺激和过敏反响。禁忌 对本品过敏者。考前

25、须知 防止接触眼睛和其他黏膜如口、鼻等；用药部位如有烧灼感、瘙痒、红肿等情况应停药，并将局部药物洗净；用后应拧紧瓶盖。药物相互作用 如与其他药物同时使用可能会发生药物相互作用，详情请咨询医师或药师。替代药物 神经酰胺、乳酸、尿素、甘油、凡士林、透明质酸。药理作用 使角质蛋白溶解变性，增进角质层水合作用，从而使皮肤柔软，防止干裂。.2 煤焦油用法用量 适量外用，2/d。不良反响 偶见接触性皮炎、毛囊炎等不良反响。焦油制品可致刺痛和烧灼感，较常见的有轻度刺痛感，光致敏作用。有令人不快的气味，常沾染皮肤、毛发和衣服，不易洗除。禁忌 对煤焦油或其他焦油过敏者禁用；不可应用于儿童。考前须知 不宜应用于急

26、性炎症、开放性伤口或皮肤感染；用药部位在72h内应防止日光照射，并防止接触眼睛；封包治疗或应用量过多可使病损加剧对点滴状及脓疱性银屑病患者尤甚，或引起毛囊炎；对任何焦油不耐受者对本品亦不耐受。药物相互作用 与光敏药物共用可加剧光线敏感作用。不得与甲氧沙林或三甲沙林合用。 替代药物 松馏油、糖馏油、黑豆馏油。药理作用 烟煤干馏而得的一种黑色粘稠的油状液，内含有苯、酚、萘、蒽等。抑制表皮细胞合成DNA的有丝分裂活动，而使其增生速率恢复正常。在某些增生疾病中抑制皮肤增生，具防腐、抗瘙痒、抗寄生虫、抗真菌、抗细菌、抗角质促成、抗棘层增生和血管收缩作用。作为促角质新生剂，本品低浓度有促角质新生作用，高浓

27、度那么有角层剥离作用。.3 水杨酸用法用量 2%10%浓度，每日外涂12次。对于较厚的痂皮，涂药后可封包过夜。不良反响 本品可引起接触性皮炎。大面积使用吸收后可出现水杨酸全身中毒病症，如头晕、神志模糊、呼吸急促、持续性耳鸣、剧烈或持续头痛。禁忌 对本品过敏反响者禁用。考前须知 有糖尿病、四肢周围血管疾患使用高浓度软膏应慎重。防止在生殖器部位、粘膜、眼睛和非病区皮肤应用。炎症和感染的皮损上勿使用；本品可经皮肤吸收，不宜长期使用，不宜作大面积应用，并应注意水杨酸盐的毒性表现如胃肠道不适、头昏、耳鸣和心理障碍；水杨酸遇铁呈紫色，遇铜呈绿色。多种金属离子能促使水杨酸氧化为醌式结构的有色物质，故本品的配

28、制及贮存时，禁与金属器皿接触。药物相互作用 与皮质类固醇合用可增加后者对皮肤的穿透力，从而增加疗效；与地蒽酚合用可增加后者的稳定性，防止地蒽酚氧化；与外用痤疮制剂或含有脱皮药物制剂如过氧化苯甲酰、雷琐辛或维A酸类等合用可引起或加重皮肤刺激作用。替代药物 无药理作用 浓度不同药理作用各异。1%3%浓度具有角质促成作用，可使皮肤角质层恢复正常，同时有止痒作用；5%10%具有角质溶解作用，通过溶解细胞间粘结物而减少角质层细胞间粘附，或通过降低角质层的pH值而提高水合作用和软化作用导致角质松解而脱屑。.4 外用糖皮质激素用法用量 局部适量外用，2/d。不良反响 长期大量使用可继发细菌、真菌感染，局部可

29、发生痤疮、酒渣样皮炎、皮肤萎缩及毛细血管扩张，并可有瘙痒、色素沉着、颜面红斑、创伤愈合障碍等反响。偶见过敏反响。 禁忌 真菌性或病毒性皮肤病禁用，对皮质类固醇过敏者禁用。考前须知 儿童、孕妇和哺乳期妇女应在医师指导下使用；不得用于皮肤破溃处；防止接触眼睛和其他黏膜如口、鼻等；用药部位如有烧灼感、红肿等情况应停药，并将局部药物洗净，必要时向医师咨询；不宜大面积、长期使用，用药1周后病症未缓解，请咨询医师。药物相互作用 如与其他药物同时使用可能会发生药物相互作用，详情请咨询医师或药师。替代药物 醋酸氢化可的松，甲泼尼龙，氢化可的松，地塞米松，曲安奈德，特戊酸氟美松，糠酸氟米松，肤氢松，戊酸倍他米松

30、，哈西奈德，丙酸氯倍他索，卤米松，二弗拉松。药理作用 糖皮质激素类药物，外用具有抗炎、抗过敏、止痒及减少渗出作用，能抑制结缔组织的增生，降低毛细血管壁和细胞膜的通透性，减少炎性渗出量，抑制组胺及其他毒性物质的形成和释放。.5 系统用糖皮质激素用法用量 按说明常规用量。不良反响 糖皮质激素在应用生理剂量替代治疗时无明显不良反响，不良反响多发生在应用药药理剂量时，而且与疗程、剂量、用药种类、用法及给药途径等有密切关系。如本品关节腔内注射引起的全身性不良反响较少较轻，常见不良反响有以下几类：长程使用可引起医源性库欣综合征面容和体态、体重增加、下肢浮肿、紫纹、易出血倾向、创口愈合不良、痤疮、月经紊乱、

31、肱或股骨头缺血性坏死、骨质疏松及骨折包括脊椎压缩性骨折、长骨病理性骨折、肌无力、肌萎缩、低钾血综合征、胃肠道刺激恶心、呕吐、胰腺炎、消化性溃疡或穿孔，儿童生长受到抑制、青光眼、白内障、良性颅内压升高综合征、糖耐量减退和糖尿病加重；患者可出现精神病症：欣快感、冲动、谵妄、不安、定向力障碍，也可表现为抑制。精神病症由易发生与患慢性消耗性疾病的人及以往有过精神不正常者；并发感染为肾上腺皮质激素的主要不良反响。以真菌、结核菌、葡萄球菌、变形杆菌、绿脓杆菌和各种疱疹病毒为主；糖皮质激素停药综合征。有时患者在停药后出现头晕、昏厥倾向、腹痛或背痛、低热、食欲减退、恶心、呕吐、肌肉或关节疼痛、头疼、乏力、软弱

32、，经仔细检查如能排除肾上腺皮质功能减退和原来疾病的复发，那么可考虑为对糖皮质激素的依赖综合征。禁忌 严重的精神病史，活动性胃、十二指肠溃疡，新近胃肠吻合术后，较重的骨质疏松，明显的糖尿病，严重的高血压，未能用抗菌药物控制的病毒、细菌、霉菌感染。 考前须知 诱发感染：在激素作用下，原来已被控制的感染可活动起来，最常见者为结核感染复发。在某些感染时应用激素可减轻组织的破坏、减少渗出、减轻感染中毒病症，但必须同时用有效的抗生素治疗、密切观察病情变化，在短期用药后，即应迅速减量、停药；对诊断的干扰：糖皮质激素可使血糖、血胆固醇和血脂肪酸、血钠水平升高、使血钙、血钾下降；对外周血象的影响为淋巴细胞、真核

33、细胞及嗜酸、嗜碱细胞数下降，多核白细胞和血小板增加，后者也可下降；长期大剂量服用糖皮质激素可使皮肤试验结果呈假阴性，如结核菌素试验、组织胞浆菌素试验和过敏反响皮试等；还可使甲状腺131I摄取率下降，减弱促甲状腺激素TSH对TSH释放素TRH刺激的反响，使TRH兴奋实验结果呈假阳性。干扰促黄体生成素释放素LHRH兴奋试验的结果；使同位素脑和骨显像减弱或稀疏；以下情况应慎用：心脏病或急性心力衰竭、糖尿病、憩室炎、情绪不稳定和有精神病倾向、全身性真菌感染、青光眼、肝功能损害、眼单纯性疱疹、高脂蛋白血症、高血压、甲减此时糖皮质激素作用增强、重症肌无力、骨质疏松、胃溃疡、胃炎或食管炎、肾功能损害或结石、

34、结核病等。随访检查：长期应用糖皮质激素者，应定期检查血糖、尿糖或糖耐量试验，尤其是糖尿病或糖尿病倾向者；小儿应定期检测生长和发育情况；眼科检查，注意白内障、青光眼或眼部感染的发生；血清电解质和大便隐血；高血压和骨质疏松的检查，尤以老年人为然。药物相互作用 非甾体消炎镇痛药可加强其致溃疡作用；可增强对乙酰氨基酚的肝毒性；与两性霉素B或碳酸酐酶抑制剂合用，可加重低钾血症，长期与碳酸酐酶抑制剂合用，易发生低血钙和骨质疏松；与蛋白质同化激素合用，可增加水肿的发生率，使痤疮加重；与抗胆碱能药如阿托品长期合用，可致眼压增高；三环类抗抑郁药可使其引起的精神病症加重；与降糖药如胰岛素合用时，因可使糖尿病患者血

35、糖升高，应适当调整降糖药剂量；甲状腺激素可使其代谢去除率增加，故甲状腺激素或抗甲状腺药与其合用,应适当调整后者的剂量；与避孕药或雌激素制剂合用，可加强其治疗作用和不良反响；与强心苷合用，可增加洋地黄毒性及心律紊乱的发生；与排钾利尿药合用，可致严重低钾血，并由于水钠潴留而减弱利尿药的排钠利尿效应；与麻黄碱合用，可增强其代谢去除；与免疫抑制剂合用，可增加感染的危险性，并可能诱发淋巴瘤或其他淋巴细胞增生性疾病；可增加异烟肼在肝脏代谢和排泄，降低异烟肼的血药浓度和疗效；可促进美西律在体内代谢，降低血药浓度；与水杨酸盐合用，可减少血浆水杨酸盐的浓度；与生长激素合用，可抑制后者的促生长作用。替代药物 氢化

36、可的松，泼尼松，甲基泼尼松龙，地塞米松，甲基强的松龙，倍他米松。药理作用 肾上腺皮质激素类药物。具有抗炎、抗过敏和抑制免疫等多种药理作用。糖皮质激素减轻和防止组织对炎症的反响，从而减轻炎症的表现；防止或抑制细胞中介的免疫反响，延迟性的过敏反响，并减轻原发免疫反响的扩展。.6 卡泊三醇用法用量 早、晚适量外用，2/d。不良反响 少数患者可能有暂时性局部刺激，极少数患者可能发生面部皮炎。禁忌 对本品过敏者或钙代谢失调者应禁用。考前须知 可能对面部皮肤有刺激作用，故不宜直接用于面部。涂药后应小心洗去手上残留之药物。妊娠妇女慎用。每周用药不可超过100g或60ml。药物相互作用 禁止与水杨酸制剂合用。

37、替代药物 维生素D3。药理作用 卡泊三醇是维生素D3的衍生物，能抑制皮肤细胞角朊细胞的过度增生和诱导其分化，从而使银屑病皮肤细胞的增生及分化异常得以纠正。同时对免疫系统细胞具有免疫抑制作用,可能通过调节角朊细胞、淋巴细胞产生和释放细胞因子而发挥免疫作用。.7 阿维A酸用法用量 1050mg/d 口服，1/d。不良反响 主要和常见的不良反响为维生素A过多综合症样反响；皮肤：瘙痒、感觉过敏、光过敏、红斑、枯燥、鳞屑、甲沟炎等；粘膜：唇炎、鼻炎、口干等；眼：眼枯燥、结膜炎等；肌肉骨胳：肌痛、背痛、关节痛、骨增生等；神经系统：头痛、步态异常、颅内压升高、耳鸣、耳痛等；其它：疲劳、厌食、食欲改变、恶心、

38、腹痛等；实验室异常：可见谷草转氨酶、谷丙转氨酶、碱性磷酸酶、甘油三酯、胆红素、尿酸、网织红细胞等短暂性轻度升高；也可见高密度脂蛋白、白血球及磷、钾等电解质减少。继续治疗或停止用药，改变可恢复。禁忌 有生殖毒性，孕妇、哺乳期妇女及两年内有生育愿望的妇女禁用。考前须知 育龄妇女在用阿维A期间及停药2年内都要采取避孕措施，即要停药2年后才可以考虑怀孕；肝、肾功能不全，维生素A过高症，高血脂症。糖尿病、肥胖症、酗酒及脂类代谢障碍者慎用；副作用比拟大，不建议长时间服用连续半年以上。如果因为疾病原因需要长时间服用，请定期检查肝功能和有无骨异常。药物相互作用 不能与四环素、甲氨喋呤、维生素A及其它维甲酸类药

39、物并用，以防止副作用。替代药物 阿维A酯、他扎罗汀。药理作用 阿维A属于第二代维甲酸，是依曲替酯的代谢物，具有调节表皮角质形成细胞和其他细胞的增殖和分化功能，调节表皮角质形成细胞的终末分化，使其平均体积减少，降低角质层的粘聚力，损伤其渗透屏障作用，使皮肤失水增加，同时可抑制角质形成细胞的增殖。抑制皮脂分泌作用，可使皮脂腺的基内幕胞成熟过程延长，皮脂腺细胞数目减少，皮脂腺中增殖细胞的比例下降，导致皮脂合成减少。对体液免疫及细胞免疫均有影响，低剂量有免疫刺激作用，高剂量有免疫抑制作用，可辅助抗体产生，增强同种异体移植反响，增加皮肤中郎格罕氏细胞数目，并能抑制淋巴细胞增殖。抗炎作用可使中性粒细胞游走

40、受到抑制，能损伤单核细胞的功能，抑制花生四烯酸及其代谢物的产生，抑制中性粒细胞产生白三烯及氧化物阴离子，阻碍溶酶体的释放，并能抑制皮肤中胶原酶及明胶酶的产生。可以使银屑病及角质化疾病表皮细胞的增殖、分化及异常角化趋于正常化。.8 他扎罗汀用法用量 外用，每晚临睡前半小时将适量本品涂于患处，涂抹面积不能超过体外表积的20%。不良反响 主要为皮肤反响，表现为瘙痒、灼热、刺痛、红斑、刺激感、皮肤疼痛、湿疹、脱屑、皮炎、开裂、浮肿、脱色、出血和枯燥等。禁忌 孕妇、哺乳期妇女及近期有生育愿望的妇女禁用；对本品或其他维甲酸类药物过敏者禁用。考前须知 育龄妇女在开始他扎罗汀凝胶治疗前2周内，必须进行血清或尿

41、液妊娠试验，确认为妊娠试验阴性后，在下次正常月经周期的第2d或第3d开始治疗。在治疗前，治疗期间和停止治疗后一段时间内，必须使用有效的避孕方法。治疗期间，如发生妊娠，应立即与医生联系，共同讨论对胎儿的危险性及是否继续妊娠等；防止药物与眼睛、口腔和粘膜接触，并尽量防止药物与正常皮肤接触。如果与眼接触，应用水彻底冲洗；如出现瘙痒等皮肤刺激作用，尽量不要搔抓，可涂少量润肤剂；严重时，应停用本品或隔天使用一次；本品不宜用于急性湿疹类皮肤病；治疗期间，要防止在阳光下过多暴露；涂抹面积超过体外表积20%的平安性资料尚未建立。药物相互作用 患者在同时服用具有光敏性药物时例如四环素、氟喹诺酮、酚噻嗪、磺胺，应

42、小心使用；应防止同时使用能使皮肤变枯燥的药物和化装品。替代药物 吡美莫司。药理作用 皮肤外用的类维生素A的前体药，具有调节表皮细胞分化和增殖等作用。在大多数生物系统中通过快速的脱酯作用而被转化为活性形式即他扎罗汀的同源羧酸，该活性产物可相对选择性地与维A酸受体的和亚型结合。.9 他克莫司 用法用量 适量外用，2/d。不良反响 局部病症，如皮肤烧灼感灼热感 、刺痛、疼痛或瘙痒。禁忌 对他克莫司或制剂中任何其他成分有过敏史的患者禁用本品。考前须知 局部病症最常见于使用本品的最初几天，通常会随着受累皮肤好转而消失。应用0.1%浓度的本品治疗时，90%的皮肤烧灼感持续时间介于2min3h之间，90%的

43、瘙痒病症持续时间介于之间；不推荐使用本品治疗Netherton综合征患者，因为可能会增加他克莫司的全身性吸收；本品对弥漫性红皮病患者治疗的平安性尚未建立；本品不能用于口服，防止药物与眼睛、口腔和粘膜接触。药物相互作用 如与其他药物同时使用可能会发生药物相互作用，详情请咨询医师或药师。替代药物 吡美莫司。药理作用 免疫抑制性大环内酯类 作用机制 在分子水平，本品的作用似乎是由细胞质内与之结合的蛋白FKBPl2介导的。FKBPl2使得本品进入细胞内，并形成复合物，该复合物竞争性地与钙调素特异性地结合并抑制钙调素，后者介导T细胞内钙依赖性抑制性信号传递系统，从而阻止一系列淋巴因子基因转录。 药效作用

44、 体内外实验证明，本品是强效的免疫抑制剂。本品抑制细胞毒淋巴细胞的形成，移植排斥反响主要是由后者引起。该药抑制T细胞活化及TH细胞依赖性的B细胞增殖， 以及淋巴因子的生成如白细胞介素2，白细胞介素3及干扰素，以及白细胞介素2受体的表达。.10 吡美莫司用法用量 适量外用，2/d。不良反响 最常见的不良事件是局部用药反响，常出现烧灼感，刺激、搔痒和红斑，毛囊炎。也可发生疖、脓疱疮、单纯疱疹、带状疱疹、单纯疱疹皮炎疱疹样湿疹、传染性软疣、皮肤乳头状瘤和皮肤色素异常色素沉着缺乏，色素沉着过度，罕见过敏反响。禁忌 对吡美莫司或其它巨内酰胺类药物过敏或对任何一种赋形剂过敏者禁用考前须知 长期应用的平安性

45、尚未确立；使用局部神经钙蛋白抑制剂包括吡美莫司乳膏治疗的患者，罕见出现恶性肿瘤例如皮肤和淋巴瘤的报道，但其与使用本品的因果关系尚未确立，不能用于可能存在恶性肿瘤或癌前病变的皮肤部位；进行治疗前，应去除治疗部位的感染灶。当出现皮肤单纯疱疹病毒感染时，应暂时中止在感染部位使用吡美莫司乳膏，待病毒感染去除前方可重新使用；应防止药物接触眼睛和粘膜。如果不慎用于这些部位，应彻底擦去乳膏，并用水冲洗。药物相互作用 如与其他药物同时使用可能会发生药物相互作用，详情请咨询医师或药师。替代药物 他克莫司药理作用 吡美莫司是亲脂性抗炎性的子囊霉素巨内酰胺的衍生物，可选择性地抑制T细胞及巨噬细胞产生和释放前炎症细胞

46、因子及介质。吡美莫司与macrophilih-12有高亲和性，可抑制钙依赖性磷脂酶，因此可通过阻断早期细胞因子转录而抑制T细胞活化。吡美莫司对表皮细胞、成纤维细胞及内皮细胞的生长无影响。皮肤炎症的动物模型中，局部或系统性用药后，吡美莫司表现出强抗炎活性。.11 青霉素G钾盐用法用量 320万 U，静脉滴注，2次/日，连用57d。不良反响 过敏反响：青霉素过敏反响较常见，包括荨麻疹等各类皮疹、白细胞减少、间质性肾炎、哮喘发作等和血清病型反响；过敏性休克偶见，一旦发生，必须就地抢救，予以保持气道畅通、吸氧及使用肾上腺素、糖皮质激素等治疗措施；毒性反响：少见，但静脉滴注大剂量本品或鞘内给药时，可因脑

47、脊液药物浓度过高导致抽搐、肌肉阵挛、昏迷及严重精神病症等青霉素脑病。此种反响多见于婴儿、老年人和肾功能不全患者；赫氏反响和治疗矛盾：用青霉素治疗梅毒、钩端螺旋体病等疾病时可由于病原体死亡致病症加剧，称为赫氏反响；治疗矛盾也见于梅毒患者，系治疗后梅毒病灶消失过快，而组织修补相对较慢或病灶部位纤维组织收缩，阻碍器官功能所致；二重感染：可出现耐青霉素金葡菌、革兰阴性杆菌或念珠菌等二重感染；肾功能不全患者应用大剂量青霉素钾可导致高钾血症。禁忌 有青霉素类药物过敏史或青霉素皮肤试验阳性患者禁用。考前须知 应用本品前需详细询问药物过敏史并进行青霉素皮肤试验，皮试液为每1ml含500U青霉素，皮内注射0.0

48、50.1ml，经20min后，观察皮试结果，呈阳性反响者禁用。必须使用者脱敏后应用，应随时作好过敏反响的急救准备；对一种青霉素过敏者可能对其他青霉素类药物、青霉胺过敏，有哮喘、湿疹、枯草热、荨麻疹等过敏性疾病患者应慎用本品；青霉素水溶液在室温不稳定，20U/ml青霉素溶液30放置24h效价下降56%，青霉烯酸含量增加200倍，因此应用本品须新鲜配制；大剂量使用本品时应定期检测电解质；对诊断的干扰：应用青霉素期间，以硫酸铜法测定尿糖时可能出现假阳性，而用葡萄糖酶法那么不受影响；大剂量静脉滴注本品可出现血钾测定值增高；本品可使血清丙氨酸氨基转移酶或门冬氨酸氨基转移酶升高。 药物相互作用 氯霉素、红

49、霉素、四环素类、磺胺类可干扰本品活性，故不宜同瓶滴注；丙磺舒、阿司匹林、吲哚美辛、保泰松和磺胺药减少青霉素的肾小管分泌而延长本品的血清半衰期。青霉素可增强华法林的抗凝作用。本品与重金属，特别是铜、锌、汞呈配伍禁忌；青霉素静脉输液中参加头孢噻吩、林可霉素、四环素、万古霉素、琥乙红霉素、两性霉素B、去甲肾上腺素、间羟胺、苯妥英钠、盐酸羟嗪、丙氯拉嗪、异丙嗪、维生素B族、维生素C族等后将出现浑浊；本品与氨基糖苷类抗生素同瓶滴注可导致两者抗菌活性降低，因此不能置同一容器内给药。替代药物 青霉素G钠盐。药理作用 青霉素对溶血性链球菌等链球菌属、肺炎链球菌和不产青霉素酶的葡萄球菌具有良好抗菌作用。对肠球菌

50、有中等度抗菌作用。淋病奈瑟菌、脑膜炎奈瑟菌、白喉棒状杆菌、炭疽芽孢杆菌、牛型放线菌、念珠状链杆菌、李斯特菌、钩端螺旋体和梅毒螺旋体对本品敏感。本品对流感嗜血杆菌和百日咳鲍特氏菌亦具一定抗菌活性，其他革兰阴性需氧或兼性厌氧菌对本品敏感性差。本品对梭状芽孢杆菌属、消化链球菌厌氧菌以及产黑色素拟杆菌等具良好抗菌作用，对脆弱拟杆菌的抗菌作用差。青霉素通过抑制细菌细胞壁合成而发挥杀菌作用。.12 甲氨喋呤用法用量 2.57.5mg，口服，每12h 口服1次，每周连服3次。不良反响 胃肠道反响，包括口腔炎、口唇溃疡、咽喉炎、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、消化道出血。食欲减退常见，偶见伪膜性或出血性肠炎等；肝功能

51、损害，包括黄疸、丙氨酸氨基转移酶、碱性磷酸酶、谷氨酰转肽酶等增高；大剂量应用时，由于本品和其它代谢产物沉积在肾小管而致高尿酸血症肾病，此时可出现血尿、蛋白尿、尿少、氮质血症甚至尿毒症；长期用药可引起咳嗽、气短、肺炎或肺纤维化；骨髓抑制：主要引起白细胞和血小板减少，尤以应用大剂量或长期口服小剂量后，引起明显骨髓抑制，贫血和血小板下降而致皮肤或内脏出血；脱发、皮肤发红、瘙痒或皮疹、后者有时为对本品的过敏反响；在白细胞低下时可并发感染。禁忌 对本品高度过敏的患者。考前须知 本品的致突变性，致畸性和致癌性较烷化剂为轻，但长期服用后，有潜在的导致继发性肿瘤的危险；对生殖功能的影响，虽也较烷化剂类抗癌药为

52、小，但确可导致闭经和精子减少或缺乏，尤其是长期应用较大剂量后。但一般多不严重，有时呈不可逆性；全身极度衰竭、恶液质或并发感染及心肺肝肾功能不全时，禁用本品，周围血象如白细胞低于3500/mm3或血小板低于50 000/mm3时不宜用；有肾病史或发现肾功能异常时，禁用大剂量甲氨喋呤疗法，未准备好解救药四氢叶酸钙CF，未充分进行液体补充或碱化尿液时，也不能用大剂量甲氨喋呤疗法；大剂量甲氨蝶呤易致严重副反响，须经住院并可能随时监测其血药浓度时才能谨慎使用；为了减轻肾脏毒性，可口服碳酸氢钠或乙酰唑胺，可增加甲氨喋呤的排出，保持尿液碱性；儿童长期维持用药可有骨质疏松，还可出现无明显原因的急性可逆性肺炎，

53、典型表现发热、咳嗽、气短、周围血酸性粒细胞增多和肺斑片状浸润。 药物相互作用 乙醇和其他对肝脏有损害药物，如与本品同用，可增加肝脏的毒性；由于用本品后可引起血液中尿酸的水平增多，在痛风或高尿酸血症患者应相应增加别嘌呤醇等药剂量；本品可增加抗血凝作用，甚至引起肝脏凝血因子的缺少或和血小板减少症，同此与其他抗凝药同用时宜谨慎；与保泰松和磺胺类药物同用后，因与蛋白质结合的竞争，可能会引起本品血清浓度的增高而导致毒性反响的出现；口服卡那霉素可增加口服本品的吸收，而口服新霉素那可减少其吸收；与弱有机酸和水杨酸盐等同用，可抑制本品的肾排泄而导致血清药浓度增多，同此应酌情减少用量；氨苯喋啶，乙胺嘧啶等药物均

54、有抗叶酸作用，如与本品同用可增加其毒副作用；与氟尿嘧啶同用，或先用氟尿嘧啶后用本品，均可产生拮抗作用，但如先用本品，46h后再用氟尿嘧啶那么可产生协同作用，同样本品如与左旋门冬酰胺酶合用也可导致减效，如用后者10d后或于本品用药后24h内给左旋门冬酰胺酶，那么可增效而减少对胃肠道和骨髓的毒副作用。有报道如在用本品前24h或10min后用阿糖胞苷，可增加本品的抗癌活性。本品与放疗或其他骨髓抑制药同用时宜谨慎。替代药物 硫唑嘌呤药理作用 通过对二氢叶酸复原酶的抑制而到达阻碍肿瘤细胞DNA的合成，而抑制肿瘤细胞的生长与繁殖。MTX 对二氢叶酸复原酶具有高度的亲和力，与其结合后阻止二氢叶酸复原酶为四氢

55、叶酸，后者在嘌呤，嘧啶核苷酸生物合成过程中起一碳基团的转移作用。故本药使脱氧尿苷酸不能形成脱氧胸苷酸，使生物合成受阻，而嘌呤核苷酸，及某些蛋白质的合成也因此受阻。.13 环孢素A用法用量 2.55mg/kg/d，口服，2/d。不良反响 环孢素的不良反响通常与剂量相关，降低剂量即可减轻。不良反响发生的范围通常在所有适应症的患者中相同，但严重程度和发生频率存在差异。由于器官移植受者的起始剂量较高，反响时间较长，故相比其它适应症患者，在他们中发生不良反响的时机较多且较严重。 在移植受者和葡萄膜炎和肾病综合患者中应用环孢素时，重要的平安性方法是使用特异的单克隆抗体测定环孢素的全血浓度；肾脏：在治疗的最

56、初几周内可以出现血浆肌酐和尿素氮水平的增高，这是最常见和最严重的不良反响。这些肾脏功能的改变是剂量依赖性的并且是可逆的，当剂量减少时，会恢复。因为存在肾脏衰竭的危险性，因此在使用本品时要密切检测肾脏功能。长期使用的肾移植患者，环孢素可以导致肾脏的结构性改变如间质纤维化，这需要与慢性排斥反响相鉴别；心血管系统：常见动脉高血压，因此在使用本品时要定期检测血压，根据需要选择检测的方法；罕见缺血性心脏病；神经系统和感觉器官：常见震颤，无力，头痛，下身感觉消失特别是手足的烧灼感通常在治疗的第一周；少见抽搐；罕见运动神经元病，不同程度的脑疾，意识模糊，意识障碍有时昏迷，视听障碍，运动失调，皮质盲，耳聋，瘫

57、痪偏瘫、四肢瘫，共济失调、激越和睡眠障碍；偶见视力损害伴乳头水肿，也可继发于脑部的假性肿瘤良性颅内高压BIH。如果出现BIH病症，需要检查病人，确认诊断后，要减少剂量，必要时停药以防止出现永久性视力伤害；肝脏和胃肠道：常见齿龈增生，轻度的可逆的血脂升高，胃肠功能紊乱食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、胃炎、胃肠炎；少见胃溃疡，体重增加，血糖高，尿酸高，痛风，高血钾的发生或加重，低镁血症；罕见胰腺炎；个案报告结肠炎；皮肤：常见多毛；少见痤疮、皮疹、过敏性皮肤反响；罕见红斑，瘙痒；肌肉骨骼系统：罕见白细胞减少；偶见血小板减少伴微血管性溶血性贫血和肾脏衰竭溶血尿毒综合症；免疫系统：可以增加淋巴增生性疾病和恶

58、性肿瘤的发生率特别是皮肤。发生的频率取决于免疫抑制的程度和持续的时间，而与免疫抑制剂的种类无关。长期使用本品的病人应该密切监测，特别是合用几种大剂量免疫抑制剂时。因为这样有可能导致严重的淋巴增生性疾病和实体瘤，可能使得预后很差。在一些银屑病的患者中使用环孢素会出现良性的淋巴增生性疾病和B细胞T细胞淋巴瘤，立即停药可消失。细菌，寄生虫，病毒，真菌感染的发生危险增加，常为时机病原体。由于这种感染证明为致命的，因此需要相应的预防和治疗措施。在这几种免疫抑制药物合并长期使用的时候尤为重要；其它：少见水肿，可逆性的月经失调，停经。个别葡萄膜炎患者发生眼和其他部位的出血。罕见高热，男子女性型乳房，潮热。禁

59、忌 对环孢素及其任何赋形剂过敏者；肾功能不全、未控制的高血压、未控制的感染、和已确诊的任何类型的恶性肿瘤史。考前须知 处方医师应具有免疫抑制疗法的经验，并能对患者进行必要的随访包括定期体检、测量血压以及实验室化验。移植受者应在实验室条件和医疗设备充足的医院内接受治疗。负责治疗和随访的医师应当拥有完整的患者资料；转换至其它环孢素制剂的有关危险：一旦开始本品的治疗，假设试图由本品转换至其它环孢素口服制剂，由于两类制剂的生物利用度相差极大，故在转换前，必须作适当的环孢素血药浓度、血清肌酐以及血压测定。但假设由环孢素微乳化胶囊转换至环孢素微乳化口服液，那么不必作此类测定，因为这两种制剂的生物利用度是相

60、等的；与其它免疫抑制剂合用：除了皮质激素外，本品不应与其它免疫抑制剂合用。尽管某些中心对移植受者联合用硫唑嘌呤和皮质激素，或其它免疫抑制剂均为小剂量，以期减少对肾功能或肾组织的不良作用。假设采用联合用药，那么切记此法可能造成免疫抑制过度，会导致感染时机增加和淋巴瘤的发生；环孢素血浓度的测定：测定全血环孢素浓度时，建议采用一种特异性的单克隆抗体。此外，高效液相色谱法也用于测定母药也可应用。假设测定血浆或血清中的药物浓度，那么应采用一种标准的别离时间和温度方法。在对于肝移值病例早期血药监测中，应单独采用特异性单克隆抗体，或者同时采用特异性和非特异性单克隆抗体平行测定法，以确保所用试剂具有适当的免疫