外科病人的体液代谢cj

1、第三章第三章 外科病人的体液失调外科病人的体液失调 温州医学院附属第一医院温州医学院附属第一医院 胃胃 肠肠 外外 科科 程程 骏骏 1. 熟悉各型缺水、低钾血症和高钾血症的临熟悉各型缺水、低钾血症和高钾血症的临 床表现、诊断和防治；代谢性酸中毒和碱床表现、诊断和防治；代谢性酸中毒和碱 中毒的病生、临床表现、诊断和治疗。中毒的病生、临床表现、诊断和治疗。 2. 了解低钙血症和高钙血症的临床表现和诊治。了解低钙血症和高钙血症的临床表现和诊治。 3. 学会体液失调的综合防治方法。学会体液失调的综合防治方法。 4. 自学体内镁、磷的异常；呼酸和呼碱。自学体内镁、磷的异常；呼酸和呼碱。 第第 一一 节

2、节 概概 述述 机体正常代谢和各器官功能正常进行机体正常代谢和各器官功能正常进行 有赖于有赖于 正常体液容量正常体液容量 正常渗透压正常渗透压（血浆（血浆290310mmol/L） 正常电解质含量正常电解质含量概概述述一、体液的构成一、体液的构成体液的主要成分是水和电解质。体液的主要成分是水和电解质。成年的体液量：与肌肉、脂肪含量有关成年的体液量：与肌肉、脂肪含量有关 性别性别：男性约占体重的：男性约占体重的6060 女性约占体重的女性约占体重的50%50% 两者均有两者均有15% 15% 变化变化 年龄年龄-百分比百分比，男性降至男性降至5252, ,女性女性4747 肥胖肥胖者可比同体重的

3、瘦人少者可比同体重的瘦人少25253030 新生儿高达新生儿高达80801414岁后和成人相仿岁后和成人相仿体液的组成体液的组成n细胞内液：细胞内液： 40（男性），（男性），35（女性）（女性）n细胞外液：细胞外液： 20 （男性和女性相同）（男性和女性相同）n 血浆血浆 5 n 组织间液组织间液 15概概述述概概述述 组织间液组织间液 功能性细胞外液：功能性细胞外液： 绝大部分的组织间液能迅速地和血管绝大部分的组织间液能迅速地和血管 内液体或细胞内液进行交换取得平衡内液体或细胞内液进行交换取得平衡 在维持体液平衡上有着很大的作用在维持体液平衡上有着很大的作用 无功能性细胞外液：无功能性细胞

4、外液： 占组织间液的占组织间液的1010左右左右 无功能性细胞外液：无功能性细胞外液： 小部分组织间液缓慢地交换和取得平衡的能力小部分组织间液缓慢地交换和取得平衡的能力 有各自的生理功能，但维持体液平衡作用甚小有各自的生理功能，但维持体液平衡作用甚小 结缔组织液和所谓结缔组织液和所谓透细胞液透细胞液如脑脊液、关节液如脑脊液、关节液 、消化液等。、消化液等。透细胞液变化透细胞液变化可引起不同类型的体液平衡失调可引起不同类型的体液平衡失调 （最常见是胃肠液的大量丢失）（最常见是胃肠液的大量丢失） 占体重占体重1%-2%1%-2%，组织间液，组织间液10%10%概概述述细胞外液和细胞内液的渗透压相等

5、，细胞外液和细胞内液的渗透压相等， 一般为一般为290310mmol/L细胞内外液的离子分布细胞内外液的离子分布 主要阳离子主要阳离子 主要阴离子主要阴离子细胞外液细胞外液 Na+ Cl-、HCO3-、蛋白质、蛋白质细胞内液细胞内液 K+、Mg2+ HPO42-、蛋白质、蛋白质 概概述述体液平衡及渗透压的调节体液平衡及渗透压的调节主要通过肾来维持体液的平衡主要通过肾来维持体液的平衡 肾的调节功能受神经和内分泌反应的影响肾的调节功能受神经和内分泌反应的影响 A A下丘脑垂体后叶抗利尿激素系统下丘脑垂体后叶抗利尿激素系统 恢复和维持体液的正常渗透压恢复和维持体液的正常渗透压 B B肾素醛固酮系统肾

6、素醛固酮系统 恢复和维持血容量恢复和维持血容量 血容量锐减时，机体将以牺牲体液渗透压血容量锐减时，机体将以牺牲体液渗透压 为代价，优先保持和恢复血容量，使重要为代价，优先保持和恢复血容量，使重要 器官的灌流得到保证，维持生命。器官的灌流得到保证，维持生命。概概述述缺水时的体液调节（缺水时的体液调节（A）A体内水分丧失体内水分丧失 细胞外液渗透压细胞外液渗透压 刺激下丘脑垂体后叶抗利尿激素刺激下丘脑垂体后叶抗利尿激素 口渴、增加饮水口渴、增加饮水 促使抗利尿激素分泌促使抗利尿激素分泌 远曲肾小管和集合管上皮细胞远曲肾小管和集合管上皮细胞 加强水分的再吸收加强水分的再吸收 尿量尿量 ，保留水分，细

7、胞外液渗透压降低，保留水分，细胞外液渗透压降低概概述述缺水时的体液调节（缺水时的体液调节（B）B 细胞外液减少（特别是血容量减少）细胞外液减少（特别是血容量减少） 血管内压力血管内压力 BP和肾小球滤过率和肾小球滤过率 全身全身BP 压力感受器压力感受器 远曲小管的远曲小管的Na量量 交感神经兴奋交感神经兴奋 刺激肾小球旁细胞增加肾素的分泌刺激肾小球旁细胞增加肾素的分泌 催化血管紧张素原转变为血管紧张素催化血管紧张素原转变为血管紧张素 醛固酮的分泌，促使远曲肾小管对醛固酮的分泌，促使远曲肾小管对Na的再吸收的再吸收 和和K、H的排泌，随之水的再吸收增多的排泌，随之水的再吸收增多 细胞外液量增加

8、（循环血量回升和血压逐渐回升）细胞外液量增加（循环血量回升和血压逐渐回升）概概述述酸碱平衡的维持（酸碱平衡的维持（A） 正常人的体液保持一定的正常人的体液保持一定的H H浓度即浓度即pHpH值，值， 以维持正常的生理和代谢功能以维持正常的生理和代谢功能 动脉血浆的动脉血浆的pHpH值：值：7 740 40 0 00505 代谢中既产酸也产碱，故体液中代谢中既产酸也产碱，故体液中H H浓度浓度 体液的体液的缓冲系统缓冲系统，肺的呼吸肺的呼吸和和肾的排泄肾的排泄调调 节的作用，使血液内节的作用，使血液内H H浓度仅在小范围浓度仅在小范围 内变动，保持血液正常的内变动，保持血液正常的pHpH值值概概

9、述述酸碱平衡的维持（酸碱平衡的维持（B）血液的缓冲系统血液的缓冲系统HCOHCO3 3/H/H2 2COCO3 3是最重要的一对缓冲物质是最重要的一对缓冲物质 HCOHCO3 3的正常值为的正常值为24mmol/L24mmol/L， H H2 2COCO3 3 为为1.2mmol/L1.2mmol/L， HCOHCO3 3/H/H2 2COCO3 3 20201 1只要只要HCOHCO3 3/ H/ H2 2COCO3 3 为为20201 1，血浆，血浆pHpH值仍为值仍为7.407.40酸碱平衡的维持酸碱平衡的维持(C)肺的调节：肺的调节： 肺的呼吸是排出肺的呼吸是排出和调节血液和调节血液

10、中的呼吸性成分，即中的呼吸性成分，即PCOPCO2 2，即调节血中，即调节血中 的的H H2 2COCO3 3 . .机体的呼吸功能失常，既可直接引起酸机体的呼吸功能失常，既可直接引起酸 碱平衡紊乱，又可影响对酸碱平衡紊乱碱平衡紊乱，又可影响对酸碱平衡紊乱 的代偿的代偿概概述述酸碱平衡的维持（酸碱平衡的维持（D）肾的调节作用：肾的调节作用：最主要之一最主要之一 功能：功能：能排出固定酸和保留碱性物质的量，能排出固定酸和保留碱性物质的量， 以维持血浆以维持血浆HCO 3 浓度的稳定浓度的稳定 功能不正常：功能不正常：影响影响酸碱平衡的正常调节，酸碱平衡的正常调节， 引起酸碱平衡紊乱。引起酸碱平衡

11、紊乱。 肾调节酸碱平衡的机理：肾调节酸碱平衡的机理： NaNaH H 的交换排的交换排H H HCOHCO3 3 的重吸收的重吸收 分泌分泌NHNH3 3与与H H结合成结合成NHNH4 4排出排出 尿的酸化而排出尿的酸化而排出H H概概述述水、电解质及酸碱平衡在外科的重要性（水、电解质及酸碱平衡在外科的重要性（1） 外科临床中都会遇到不同性质、不同程度外科临床中都会遇到不同性质、不同程度 的水、电解质及酸碱平衡问题的水、电解质及酸碱平衡问题许多外科急、重病症，例如大面积烧伤、许多外科急、重病症，例如大面积烧伤、 消化道瘘等都可直接导致脱水、血容量减少、消化道瘘等都可直接导致脱水、血容量减少、

12、 低钾及酸中毒等严重内环境紊乱现象低钾及酸中毒等严重内环境紊乱现象及时识别并积极纠正这些异常是治疗该病及时识别并积极纠正这些异常是治疗该病 的首要任务之一的首要任务之一任何一种水电解质及酸碱平衡失调的恶化都任何一种水电解质及酸碱平衡失调的恶化都 可能导致病人死亡可能导致病人死亡 概概述述水、电解质及酸碱平衡在外科的重要性（水、电解质及酸碱平衡在外科的重要性（2）n病人内环境相对稳定是手术成功的基本保证病人内环境相对稳定是手术成功的基本保证n术前如何纠正已存在的水、电解质紊乱和酸术前如何纠正已存在的水、电解质紊乱和酸 碱失调，术中及术后又如何维持其平衡状态碱失调，术中及术后又如何维持其平衡状态n

13、临床上表现形式是多种多样的。可以是只发临床上表现形式是多种多样的。可以是只发 生一种或多种异常，应予以全面纠正生一种或多种异常，应予以全面纠正n外科病人伴有内科疾病是很常见的，如合并外科病人伴有内科疾病是很常见的，如合并 存在糖尿病、肝硬化或心功能不全等存在糖尿病、肝硬化或心功能不全等第二节体液代谢的失调第二节体液代谢的失调体体液液代代谢谢的的失失调调 水和电解质在人体内经常能保持着动态水和电解质在人体内经常能保持着动态 平衡，主要是通过机体的平衡，主要是通过机体的内在调节内在调节能能 力而完成的力而完成的 如果这种如果这种调节功能调节功能因疾病、创伤等各种因疾病、创伤等各种 因素的影响而受到

14、破坏，水和电解质因素的影响而受到破坏，水和电解质 的紊乱便会形成的紊乱便会形成体体液液代代谢谢的的失失调调体液平衡失调：体液平衡失调：n容量失调容量失调n浓度失调浓度失调n成分失调成分失调体体液液代代谢谢的的失失调调v容量失调：容量失调： 体液量的等渗性减少或增加，仅引起细胞外体液量的等渗性减少或增加，仅引起细胞外液量的改变，而细胞内液量无明显改变。液量的改变，而细胞内液量无明显改变。v浓度失调：浓度失调： 细胞外液内水分的增加或减少，以致渗透微细胞外液内水分的增加或减少，以致渗透微粒粒(Na+)的浓度发生改变（渗透压）的浓度发生改变（渗透压）. 如低钠或高钠血症如低钠或高钠血症体体液液代代谢

15、谢的的失失调调v成分失调：成分失调： 细胞外液内其他离子的浓度改变虽能产细胞外液内其他离子的浓度改变虽能产生各自的病理生理影响，但因量少而不生各自的病理生理影响，但因量少而不致明显改变细胞外液的渗透压，仅造成致明显改变细胞外液的渗透压，仅造成成分失调成分失调.如酸或碱中毒、低钾或高钾血症、低钙或如酸或碱中毒、低钾或高钾血症、低钙或 高钙血症等高钙血症等一、水和钠的代谢紊乱一、水和钠的代谢紊乱 水和钠的关系密切，缺水和失钠常同时存在水和钠的关系密切，缺水和失钠常同时存在 引起水和钠的代谢紊乱的原因不同，在缺水引起水和钠的代谢紊乱的原因不同，在缺水 和失钠的程度上也可有不同和失钠的程度上也可有不同

16、 水和钠既可按比例丧失，也可缺水多于缺钠，水和钠既可按比例丧失，也可缺水多于缺钠， 或缺水少于缺钠，其病理生理变化和临床表现或缺水少于缺钠，其病理生理变化和临床表现 也有不同也有不同水水和和钠钠的的代代谢谢紊紊乱乱 分分 类：类： 等渗性缺水等渗性缺水 低渗性缺水低渗性缺水 高渗性缺水高渗性缺水 水中毒水中毒（一）等渗性缺水（一）等渗性缺水 外科病人最易发生这种缺水外科病人最易发生这种缺水n水和钠成比例地丧失，丧失的液体为等渗，水和钠成比例地丧失，丧失的液体为等渗，血清钠正常血清钠正常，细胞外液的渗透压正常，细胞外液的渗透压正常，最最初细胞内液的量不变初细胞内液的量不变q细胞外液量迅速减少细胞

17、外液量迅速减少n持续时间较久后，细胞内液逐渐外移，随持续时间较久后，细胞内液逐渐外移，随 同细胞外液一起丧失，引起细胞内缺水同细胞外液一起丧失，引起细胞内缺水等等渗渗性性缺缺水水1.代偿机制：代偿机制： 等渗性缺水等渗性缺水B细胞外液量（包括循环血量）的迅速减少细胞外液量（包括循环血量）的迅速减少肾入球小肾入球小A壁的壁的 小球滤过率下降致小球滤过率下降致压力感受器刺激压力感受器刺激 远曲肾小管液内远曲肾小管液内Na+肾素醛固酮系统的兴奋，醛固酮的分泌增加肾素醛固酮系统的兴奋，醛固酮的分泌增加醛固酮促进远曲肾小管对钠和水的再吸收醛固酮促进远曲肾小管对钠和水的再吸收 细胞外液量回升细胞外液量回升

18、等等渗渗性性缺缺水水2.常见病因常见病因: 消化液的急性丧失，如大量呕吐，肠消化液的急性丧失，如大量呕吐，肠 瘘等瘘等 体液丧失在感染区或软组织内，如腹体液丧失在感染区或软组织内，如腹 腔内或腹膜后感染、腔内或腹膜后感染、SAP、肠梗阻、肠梗阻、 烧伤等烧伤等这些丧失的液体有着与细胞外液基本相这些丧失的液体有着与细胞外液基本相同的成分同的成分 ( (又称急性缺水或混合性缺水又称急性缺水或混合性缺水) )等等渗渗性性缺缺水水3. 临床表现临床表现: 尿少、厌食、恶心、尿少、厌食、恶心、 乏力等，但乏力等，但不口渴不口渴 舌干燥，眼球凹陷，皮肤干燥、松驰舌干燥，眼球凹陷，皮肤干燥、松驰体液丧失达到

19、体体液丧失达到体 重的重的5(丧失细胞外液的丧失细胞外液的25) 病人出现血容量不足的症状病人出现血容量不足的症状体液继续丧失达体重的体液继续丧失达体重的67（相当丧失细（相当丧失细 胞外液的胞外液的30 35%），休克表现更严重），休克表现更严重, 常伴发代酸常伴发代酸如丧失的体液主要为胃液，则可伴发代碱如丧失的体液主要为胃液，则可伴发代碱等等渗渗性性缺缺水水5. 诊断诊断 : 主要依靠病史和临床表现主要依靠病史和临床表现病史病史: 有无消化液或其他体液的大量丧失史有无消化液或其他体液的大量丧失史 失液已持续多少时间失液已持续多少时间 每日的失液量多少等每日的失液量多少等实验室检查实验室检查

20、: 血液浓缩血液浓缩 ( RBC、Hb、HCV ） 血清血清Na和和CI一般无明显降低一般无明显降低 尿比重增高尿比重增高 必要时作血气分析以确定有否酸或碱中毒必要时作血气分析以确定有否酸或碱中毒等等渗渗性性缺缺水水6. 治疗治疗 (A) (1) 治疗原则：治疗原则： 关键是去除病因，以减少水和钠的丧失关键是去除病因，以减少水和钠的丧失 针对细胞外液量的减少，用平衡盐溶液针对细胞外液量的减少，用平衡盐溶液 或等渗盐水尽快补充血容量或等渗盐水尽快补充血容量 有休克症状者有休克症状者, 可静脉快速补可静脉快速补3000ml 无血量不足的表现时，则可给病人上述无血量不足的表现时，则可给病人上述 用量

21、的用量的12 23，即，即15002000ml , 补充缺水量补充缺水量 应同时补给日需要量水应同时补给日需要量水2000ml和钠和钠4.5g等等渗渗性性缺缺水水6. 治疗治疗 (B)(2) 补液注意事项补液注意事项: 单纯输注不含钠的单纯输注不含钠的GS溶液易致低钠血症溶液易致低钠血症 快速输注液体必须监测心率、快速输注液体必须监测心率、CVP和肺和肺 动脉契压等心脏功能动脉契压等心脏功能 在纠正缺水后，钾的排泄增加，在纠正缺水后，钾的排泄增加，K 浓浓 度也会被稀释而降低，故应注意低钾度也会被稀释而降低，故应注意低钾 血症的发生。一般应在尿量达血症的发生。一般应在尿量达40ml/h 后补充

22、氯化钾。后补充氯化钾。 等等渗渗性性缺缺水水6. 治疗治疗 (C)(3) 补液种类补液种类:等渗盐水等渗盐水平衡盐溶液平衡盐溶液（首选）（首选） 乳酸钠和复方氯化钠溶液乳酸钠和复方氯化钠溶液 （1.86NaL溶液和复方溶液和复方NaCl溶液之比为溶液之比为 1:2） 碳酸氢钠和等渗盐水溶液碳酸氢钠和等渗盐水溶液 （1.25NaHCO3溶液和溶液和NS之比为之比为1:2） 等等渗渗性性缺缺水水等渗盐水等渗盐水: nNS的的CI含量比血清的含量比血清的CI含量高含量高50mmol/L。n在重度缺水或休克状态下，肾血流减少，在重度缺水或休克状态下，肾血流减少，排氯功能受到影响。排氯功能受到影响。n输

23、给大量输给大量NS，有引起，有引起高氯性酸中毒高氯性酸中毒的危险的危险平衡盐溶液平衡盐溶液: 电解质含量和血浆内含量相仿，用来电解质含量和血浆内含量相仿，用来治疗缺水比较理想，可以避免输入过多的治疗缺水比较理想，可以避免输入过多的CI，并对酸中毒的纠正有一定帮助，并对酸中毒的纠正有一定帮助（二）低渗性缺水（二）低渗性缺水 水和钠同时缺失，但缺钠多于缺水水和钠同时缺失，但缺钠多于缺水 血清钠低于正常范围血清钠低于正常范围( 135-150mmol/L)( 135-150mmol/L)， 细胞外液呈低渗状态细胞外液呈低渗状态低低渗渗性性缺缺水水1. 代偿机制代偿机制:A 机体机体减少抗利尿激素减少

24、抗利尿激素的分泌，使水的再吸收减的分泌，使水的再吸收减 少，尿量增多，以提高细胞外液的渗透压少，尿量增多，以提高细胞外液的渗透压 细胞外液量反更减少，组织间液进入血液循环细胞外液量反更减少，组织间液进入血液循环B 肾素醛固酮系统兴奋，使肾减少排钠，肾素醛固酮系统兴奋，使肾减少排钠，Cl- 和水的再吸收增加和水的再吸收增加 血容量下降刺激垂体后叶，使血容量下降刺激垂体后叶，使抗利尿激素分泌抗利尿激素分泌 增多增多，水再吸收增加，导致少尿，水再吸收增加，导致少尿机体代偿功能不再能够维持血容量时，将出现机体代偿功能不再能够维持血容量时，将出现休克休克低低渗渗性性缺缺水水2. 主要病因主要病因 ：胃肠

25、道消化液持续性丧失胃肠道消化液持续性丧失: 反复呕吐、胃肠道长期吸引或慢性肠梗阻反复呕吐、胃肠道长期吸引或慢性肠梗阻大创面慢性渗液大创面慢性渗液；应用排钠利尿剂应用排钠利尿剂（氯噻酮、利尿酸等）时，（氯噻酮、利尿酸等）时， 未注意补给适量的钠盐，以致体内缺钠相对地未注意补给适量的钠盐，以致体内缺钠相对地 多于缺水多于缺水等渗性脱水治疗时补水过多等渗性脱水治疗时补水过多 ( (又称慢性缺水或继发性缺水又称慢性缺水或继发性缺水) )低低渗渗性性缺缺水水3. 3. 临床表现临床表现 （1）症状随缺钠程度而不同症状随缺钠程度而不同 常见症状常见症状: 轻者轻者: 头晕、视觉模糊、软弱无力、脉头晕、视觉

26、模糊、软弱无力、脉 搏细速、起立时容易晕倒等。搏细速、起立时容易晕倒等。 重者重者: 出现神志不清、肌痉挛性疼痛、出现神志不清、肌痉挛性疼痛、 肌腱反射减弱、昏迷等肌腱反射减弱、昏迷等（体内代谢（体内代谢 产物潴留产物潴留)根据缺钠程度，低渗性缺水可分为根据缺钠程度，低渗性缺水可分为： 轻度、中度、重度缺钠轻度、中度、重度缺钠 低低渗渗性性缺缺水水3. 3. 临床表现临床表现 （2） (1)(1)轻度缺钠轻度缺钠: : 疲乏、头晕、手足麻木，疲乏、头晕、手足麻木，一般无口渴一般无口渴 尿钠尿钠 血钠血钠135mmol/L，缺，缺NaCl0.5g/Kg (2) 中度缺钠中度缺钠: 除上述症状外，

27、尚有恶心、呕吐除上述症状外，尚有恶心、呕吐 脉搏细速，血压不稳或下降，脉压变小，浅静脉脉搏细速，血压不稳或下降，脉压变小，浅静脉 萎陷，视力模糊，站立性晕倒萎陷，视力模糊，站立性晕倒 尿量少，尿中几乎不含尿量少，尿中几乎不含NaCl 血钠血钠130 mmol/L，缺氯化钠，缺氯化钠0.50.75g /Kg 低低渗渗性性缺缺水水3. 3. 临床表现临床表现 （3） (3). 重度缺钠重度缺钠: 病人神志不清，肌痉挛性抽痛，肌腱反病人神志不清，肌痉挛性抽痛，肌腱反 射减弱或消失射减弱或消失 出现木僵，甚至昏迷。常发生休克出现木僵，甚至昏迷。常发生休克 尿量极少或无尿，尿中不含尿量极少或无尿，尿中不

28、含NaCl 血钠血钠120 mmol/L 缺氯化钠缺氯化钠0.751.25 g/Kg低低渗渗性性缺缺水水4. 诊断诊断 根据相应病史和临床表现，可初步作出根据相应病史和临床表现，可初步作出 低渗性缺水的诊断低渗性缺水的诊断 实验室检查：实验室检查： 尿尿NaClNaCl减少。轻度缺钠时，血钠虽可尚无明减少。轻度缺钠时，血钠虽可尚无明 显变化，但尿显变化，但尿NaClNaCl的含量常已减少的含量常已减少 血清钠测定可判定缺钠的程度血清钠测定可判定缺钠的程度, , 血钠血钠135mmol/L40ml/h40ml/h后补钾后补钾 经过补液治疗后，经过补液治疗后，酸中毒仍未纠正酸中毒仍未纠正时，可补给

29、时，可补给 碳酸氢钠溶液碳酸氢钠溶液（四）水（四）水 中中 毒毒 指机体入水总量超过排水量，以致水在指机体入水总量超过排水量，以致水在体内潴留，引起血浆渗透压降低和循环血量体内潴留，引起血浆渗透压降低和循环血量增多。增多。n 较少发生较少发生n 血清钠浓度降低血清钠浓度降低n 细胞内、外液的渗透压均降低，容量增大细胞内、外液的渗透压均降低，容量增大水水 中中 毒毒 1. 病病 因因: (1)(1)各种原因引起的抗利尿激素分泌增加各种原因引起的抗利尿激素分泌增加(2)(2)肾功能不全肾功能不全, , 排尿减少排尿减少(3)(3)机体摄入水分过多或输液过多机体摄入水分过多或输液过多 （又称稀释性低

30、血钠）（又称稀释性低血钠）水水 中中 毒毒2. 2. 临床表现临床表现 可分为两类：可分为两类：(1) (1) 急性水中毒急性水中毒 n发病急发病急 n颅内压增高引起的神经、精神症状颅内压增高引起的神经、精神症状: 如头痛、失语、精神错乱、定向能力失如头痛、失语、精神错乱、定向能力失 常、嗜睡、躁动、惊厥、谵妄，甚至昏常、嗜睡、躁动、惊厥、谵妄，甚至昏迷。迷。 有时可发生脑疝。有时可发生脑疝。水水 中中 毒毒(4)临床表现临床表现(2) (2) 慢性水中毒慢性水中毒 v往往被原发疾病的症状所掩盖，可有软往往被原发疾病的症状所掩盖，可有软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡等弱无力、恶心、呕吐、嗜睡等v病人

31、体重明显增加，皮肤苍白而湿润病人体重明显增加，皮肤苍白而湿润v有时唾液、泪液增多有时唾液、泪液增多水水 中中 毒毒(5)3. 3. 实验室检查实验室检查: : 红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压积红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压积 和血浆蛋白量均降低和血浆蛋白量均降低血浆渗透压降低，以及红细胞平均容积血浆渗透压降低，以及红细胞平均容积 增加和红细胞平均血红蛋白浓度降低。增加和红细胞平均血红蛋白浓度降低。 表示细胞内、外液均有增加表示细胞内、外液均有增加 水水 中中 毒毒(6)4. 4. 治治 疗疗 (1)(1)预防重于治疗预防重于治疗(2)(2)对容易发生抗利尿激素分泌过多的情况者，和肾对容易发

32、生抗利尿激素分泌过多的情况者，和肾功能不全者应严格限制入水量功能不全者应严格限制入水量(3)(3)诊断明确应立即停止水分摄入诊断明确应立即停止水分摄入 在机体排出多余的水分后在机体排出多余的水分后: :程度程度较轻较轻者，水中毒即可解除者，水中毒即可解除程度程度较重较重者，除禁水外，用渗透性利尿剂或袢利者，除禁水外，用渗透性利尿剂或袢利尿剂，以增加水分排出和减轻脑肿胀尿剂，以增加水分排出和减轻脑肿胀 二、钾的异常二、钾的异常体内钾总含量的体内钾总含量的9898存在于细胞内，细胞内最主存在于细胞内，细胞内最主要的电解质要的电解质细胞外液的含钾量仅是总量的细胞外液的含钾量仅是总量的2 2，具有重要

33、性，具有重要性正常血钾浓度为正常血钾浓度为3.53.55.5mmol/L5.5mmol/L钾有许多重要的生理功能：钾有许多重要的生理功能： 参与、维持细胞的正常代谢参与、维持细胞的正常代谢 维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡 维持神经肌肉组织的兴奋性维持神经肌肉组织的兴奋性 维持心肌正常功能等维持心肌正常功能等 ( (一）低钾血症一）低钾血症 （较常见）（较常见） 定义：定义：低于低于3.5mmol/L3.5mmol/L表示有低钾血症表示有低钾血症 常见原因：常见原因： 长期进食不足长期进食不足 应用利尿剂，肾小管性酸中毒，急肾衰多尿期应用利尿剂，肾小管性酸中毒，急肾

34、衰多尿期以及盐皮质激素过多，使钾从肾排出过多以及盐皮质激素过多，使钾从肾排出过多 补液病人长期接受不含钾盐的液体或补液病人长期接受不含钾盐的液体或TPN中中 钾盐补充不足钾盐补充不足 钾向细胞内转移钾向细胞内转移: 碱中毒或输注大量的碱中毒或输注大量的GS 钾从肾外途径丧失：呕吐，肠瘘等钾从肾外途径丧失：呕吐，肠瘘等临床表现临床表现 (A) (1) 肌无力为最早表现肌无力为最早表现 次序次序: : 四肢肌四肢肌-躯干躯干-呼吸肌呼吸肌 表现表现: : 吞咽困难，食物或饮水呛入呼吸道吞咽困难，食物或饮水呛入呼吸道 软瘫、腱反射减退或消失软瘫、腱反射减退或消失 胃肠功能症状胃肠功能症状: : 恶心

35、、呕吐和恶心、呕吐和肠麻痹肠麻痹等等低低钾钾血血症症低低钾钾血血症症临床表现临床表现 (B) (2)(2)心脏受累主要表现为传导阻滞和节律异常心脏受累主要表现为传导阻滞和节律异常 典型的心电图改变典型的心电图改变: : 早期出现早期出现T T波降低、变宽或倒置波降低、变宽或倒置STST段降低、段降低、QTQT间期延长和间期延长和U U波波（低钾血症病人不一定都有心电图改变）（低钾血症病人不一定都有心电图改变）低低钾钾血血症症低低钾钾血血症症临床表现临床表现 (C)(3) 应该注意应该注意: 伴有严重的细胞外液减少伴有严重的细胞外液减少 时，低钾时，低钾 血症表现有时可以很不明显血症表现有时可以

36、很不明显, 但在纠正但在纠正 缺水后，由于钾被稀释，而可出现低钾缺水后，由于钾被稀释，而可出现低钾 血症的一些症状。血症的一些症状。临床表现临床表现 (D)(4) 血清钾过低时出现碱中毒血清钾过低时出现碱中毒: 钾低钾低-胞内胞内K移出移出-细胞外液的细胞外液的H -碱中毒碱中毒 (胞内胞内3 K=胞外胞外2Na + H ) 远曲肾小管排远曲肾小管排K-排排H增多增多-反常性酸尿反常性酸尿 (Na K交换交换 ,Na H交换交换 ）低低钾钾血血症症低钾血症诊断低钾血症诊断n病史，临床表现病史，临床表现n血钾浓度血钾浓度3.5mmol/Ln心电图改变心电图改变低低钾钾血血症症治治 疗疗 病因治疗

37、病因治疗 以减少或中止钾的继续丧失以减少或中止钾的继续丧失 补钾：补钾：“分次补钾，边治疗边观察分次补钾，边治疗边观察” ” 常需要常需要 3-53-5天。天。可参考血清钾测定的结果来初步确定补钾量可参考血清钾测定的结果来初步确定补钾量: :每天每天40-80mmol40-80mmol（每克氯化钾（每克氯化钾13.4mmol13.4mmol钾）钾）即即3-6g3-6g，少数可达，少数可达100-200mmol100-200mmol 低低钾钾血血症症补钾注意事项补钾注意事项: 口服补钾安全口服补钾安全细胞外液的钾总量仅为细胞外液的钾总量仅为60mmol60mmol，如从静脉输入含钾溶液，如从静脉

38、输入含钾溶液过速，血钾即可在短时间内增高很多，引起过速，血钾即可在短时间内增高很多，引起致命致命的后果的后果补钾的补钾的速度速度一般不宜超过一般不宜超过20mmol/h20mmol/h补钾的补钾的浓度浓度40mmol/L(3g/L)40mmol/L(3g/L)每日每日补钾量补钾量则不宜超过则不宜超过100100200mmol200mmol如病人有休克，应先输给晶体或胶体溶液，以尽快恢复如病人有休克，应先输给晶体或胶体溶液，以尽快恢复血容量，尿量超过血容量，尿量超过40ml/h40ml/h后才静脉补钾后才静脉补钾（见尿补钾）（见尿补钾）输入输入10%10%氯化钾尚有其他用处氯化钾尚有其他用处:

39、: 和钾一起输入的和钾一起输入的CICI- -可有助于减轻碱中毒可有助于减轻碱中毒 输给输给C1C1- -可增强肾的保钾作用可增强肾的保钾作用（二）高钾血症（二）高钾血症 血清钾超过血清钾超过5 55mmol/L5mmol/L时，即称时，即称高钾血症高钾血症原因大多和肾功能减退，不能有效地排钾原因大多和肾功能减退，不能有效地排钾 有关有关常见原因有：常见原因有：进入体内或血液内的钾增多进入体内或血液内的钾增多，如口服或静脉输入，如口服或静脉输入 氯化钾和含钾药物，大量输库血氯化钾和含钾药物，大量输库血肾排泄功能减退肾排泄功能减退，如，如ARFARF，应用保钾利尿剂（如，应用保钾利尿剂（如安体舒

40、通、氨苯喋啶），盐皮质激素不足安体舒通、氨苯喋啶），盐皮质激素不足细胞内钾的移出细胞内钾的移出，如酸中毒、溶血、组织损伤，如酸中毒、溶血、组织损伤高高钾钾血血症症临临 床床 表表 现现 (A)一般无特异性症状一般无特异性症状，有时有轻度神志模，有时有轻度神志模 糊、感觉异常和四肢软弱等糊、感觉异常和四肢软弱等严重者出现微循环障碍的表现严重者出现微循环障碍的表现，如皮肤，如皮肤 苍白、发冷、青紫、低血压等苍白、发冷、青紫、低血压等常出现心跳缓慢或不齐，甚至常出现心跳缓慢或不齐，甚至心搏骤停心搏骤停高高钾钾血血症症高高钾钾血血症症临临 床床 表表 现现 (B)(B)n血钾超过血钾超过7mmol/L

41、7mmol/L时，几乎都有时，几乎都有ECGECG改变。改变。 典型典型ECGECG改变改变为早期为早期T T波高而尖波高而尖,P,P波波幅下波波幅下降降QTQT间期延长，随后出现间期延长，随后出现QRSQRS增宽增宽高高钾钾血血症症高高钾钾血血症症 诊诊 断断 有引起高钾血症的原因的病人出现有引起高钾血症的原因的病人出现 一些一些 不能用原发病来解释的临床表现时，即不能用原发病来解释的临床表现时，即 应考虑有应考虑有高钾血症高钾血症的可能，的可能，心电图检查心电图检查血清钾增高血清钾增高 高高钾钾血血症症 治治 疗疗 1. 1. 尽快处理原发疾病和改善肾功能尽快处理原发疾病和改善肾功能2.

42、2. 首先首先应停用一切带有钾的药物或溶液，尽应停用一切带有钾的药物或溶液，尽量不食含钾量较高的食物量不食含钾量较高的食物3. 3. 降低血清钾浓度降低血清钾浓度4. 4. 对抗心律失常对抗心律失常 1010葡萄糖酸钙溶液葡萄糖酸钙溶液( (钙与钾有对抗作用，钙与钾有对抗作用， 能缓解能缓解K K对心肌的毒性作用对心肌的毒性作用) ) 可重复使用可重复使用; ; 也缓慢静脉推注或静脉滴也缓慢静脉推注或静脉滴注注 高高钾钾血血症症降低血清钾浓度降低血清钾浓度使使K K暂时转入细胞内：暂时转入细胞内：静注静注5 5NaHCONaHCO3 3 6060100ml100ml后，静滴后，静滴100100

43、200ml200ml2525GSGS 100 100200ml+200ml+RIRI(5:1)(5:1)，静滴，静滴肾衰时可用肾衰时可用1010葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙100ml100ml、11.211.2乳酸乳酸钠钠50ml50ml、2525GSGS400ml+400ml+RIRI30u30u，静滴，静滴24h24h从消化道排出钾离子：从消化道排出钾离子： 应用应用阳离子交换树脂阳离子交换树脂：15g15g，4 4次次/ /日日, ,口服，可同口服，可同时口服山梨醇或甘露醇导泻时口服山梨醇或甘露醇导泻 透析疗法：透析疗法： 腹膜透析腹膜透析 血液透析血液透析 三、三、 钙钙 的的 异异 常常钙钙

44、的的异异常常体内的钙大部分（体内的钙大部分（99%）贮存于骨骼中，细）贮存于骨骼中，细胞外液仅胞外液仅0.1%血钙正常值血钙正常值: 2.25 2.75 mmol/L离子化钙离子化钙 (45%) : 起着维持神经肌肉的稳定性的作用起着维持神经肌肉的稳定性的作用离子化离子化/非离子化钙非离子化钙 受到受到pH值影响值影响, pH值值降低使离子化钙增加，降低使离子化钙增加，pH值上升使离子值上升使离子化钙减少化钙减少外科病人一般较少发生钙代谢紊乱外科病人一般较少发生钙代谢紊乱 （一）低（一）低 钙钙 血血 症症 (hypocalcemia)( A ) 1. 1. 病病 因因: : 急性胰腺炎急性胰

45、腺炎 坏死性筋膜炎坏死性筋膜炎 肾衰肾衰 胰及小肠瘘胰及小肠瘘 甲状旁腺受损害的病人甲状旁腺受损害的病人 （一）低（一）低 钙钙 血血 症症 ( B )2. 临临 床床 表表 现现(1) (1) 主要由神经肌肉的兴奋性增强所引起主要由神经肌肉的兴奋性增强所引起: : 如口周和指（趾）尖麻木及针刺感、手足抽如口周和指（趾）尖麻木及针刺感、手足抽搐、肌肉和腹部绞痛、腱反射亢进搐、肌肉和腹部绞痛、腱反射亢进(2) Chvostek(2) Chvostek征征阳性阳性(击面神经击面神经, 面肌痉挛面肌痉挛) (3) 血钙血钙 2 mmol/L（一）低（一）低 钙钙 血血 症症 ( C )3. 治治 疗

46、疗( 1 ) 纠治原发疾病，纠治原发疾病，( 2 ) 补钙补钙: 用用1010葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙20ml20ml或或5 5氯化氯化 钙钙10ml10ml作静注作静注, ,必要时可多次给药必要时可多次给药( 3 ) 如有碱中毒，需同时纠治，以提高血内如有碱中毒，需同时纠治，以提高血内 离子化钙的浓度离子化钙的浓度( 4 ) 对需要长期治疗的病人可服乳酸钙，或对需要长期治疗的病人可服乳酸钙，或 同时补充维生素同时补充维生素D（二）高（二）高 钙钙 血血 症症 ( Hypercalcemia ) ( A ) 1. 病病 因因: 甲状旁腺功能亢进症甲状旁腺功能亢进症, ,腺瘤腺瘤 骨转移性癌骨转移性

47、癌 ( ( 接受雌激素治疗的骨转移性乳癌接受雌激素治疗的骨转移性乳癌) )2. 2. 临床表现临床表现: : (1) (1) 早期症状早期症状: : 疲倦、软弱、乏力、食欲减疲倦、软弱、乏力、食欲减退、恶心、呕吐和体重下降等退、恶心、呕吐和体重下降等 (2) (2) 严重者：头痛、背部和四肢疼痛严重者：头痛、背部和四肢疼痛（二）高（二）高 钙钙 血血 症症 ( B ) 3. 3. 治治 疗疗 ( 1 ) 病因治疗病因治疗对甲旁亢应进行手术治疗对甲旁亢应进行手术治疗对骨转移性癌病人，可给低钙饮食和充足对骨转移性癌病人，可给低钙饮食和充足 的水分，防止缺水，以减轻症状和痛苦的水分，防止缺水，以减轻

48、症状和痛苦 ( 2 )( 2 )对症治疗对症治疗: : 采用补液采用补液( NS )( NS )、硫酸钠等，以暂时降低、硫酸钠等，以暂时降低血清钙浓度血清钙浓度 三、镁三、镁 的的 异异 常常 约有一半的镁存在于骨骼内，其余几乎都约有一半的镁存在于骨骼内，其余几乎都 存在于细胞内，仅有存在于细胞内，仅有1存在于细胞外液存在于细胞外液 血清镁血清镁的正常值为的正常值为0.701.20 mmol/L。 虽有血清镁浓度降低，肾排镁并不停止虽有血清镁浓度降低，肾排镁并不停止 在许多疾病中，常可出现镁代谢的异常在许多疾病中，常可出现镁代谢的异常 镁异常的分类镁异常的分类: 镁缺乏镁缺乏 镁过多镁过多 镁

49、镁 缺缺 乏乏1. 病病 因因: ( 1 ) ( 1 ) 长时期的胃肠道消化液丧失，如肠瘘长时期的胃肠道消化液丧失，如肠瘘( 2 ) ( 2 ) 大部小肠切除术后，加上进食少大部小肠切除术后，加上进食少( 3 ) ( 3 ) 长期应用无镁溶液治疗长期应用无镁溶液治疗( 4 ) ( 4 ) 急性胰腺炎、肝移植术后急性胰腺炎、肝移植术后镁镁 缺缺 乏乏 (B)(B)2. 常常 见见 症症 状状 与与 体体 征征 记忆力减退、精神紧张、易激动、神记忆力减退、精神紧张、易激动、神 志不清、烦燥不安、手足徐动症样运志不清、烦燥不安、手足徐动症样运 动等动等 病人面容苍白、萎顿病人面容苍白、萎顿 严重缺镁

50、者可有癫痫发作严重缺镁者可有癫痫发作镁镁 缺缺 乏乏 ( C )( C )3. 诊诊 断断: 对有诱发因素而又出现一些低镁血症症对有诱发因素而又出现一些低镁血症症状的病人，应怀疑有状的病人，应怀疑有镁缺乏镁缺乏 镁缺乏常和缺钾与缺钙同时存在，在某镁缺乏常和缺钾与缺钙同时存在，在某些低钾血症病人中，补钾后情况仍无改善些低钾血症病人中，补钾后情况仍无改善时，应考虑有时，应考虑有镁缺乏镁缺乏 血清镁的测定一般对确诊无多少价值血清镁的测定一般对确诊无多少价值.镁镁 缺缺 乏乏 ( D )( D )4. 治治 疗疗: 常用常用氯化镁氯化镁溶液或溶液或硫酸镁硫酸镁溶液静脉滴注溶液静脉滴注 n 一般可按一般

51、可按0.25 mmol/(kgd)的剂量补的剂量补充镁盐充镁盐n 如肾功能正常而镁如肾功能正常而镁 缺乏又严重时，可缺乏又严重时，可按按1mmol/(kgd)补充镁盐补充镁盐第第 三三 节酸节酸 碱碱 平平 衡衡 的的 失失 调调酸酸碱碱平平衡衡的的失失调调n代谢中机体能依赖体内的代谢中机体能依赖体内的缓冲系统和肺及肾的缓冲系统和肺及肾的调节调节，使体液的，使体液的pH pH 维持在维持在7 735357 74545n如果酸碱物质超量负荷，或是调节功能发生障如果酸碱物质超量负荷，或是调节功能发生障碍，则形成不同形式的酸碱失调碍，则形成不同形式的酸碱失调: : 代酸、代碱、呼酸和呼碱代酸、代碱、

52、呼酸和呼碱n同时存在两种以上的即为同时存在两种以上的即为混合型酸碱平衡失调混合型酸碱平衡失调n当任何一种酸碱失调发生之后，机体都会通过当任何一种酸碱失调发生之后，机体都会通过代偿机制以减轻酸碱紊乱代偿机制以减轻酸碱紊乱n机体的这种代偿，可根据其纠正程度分为机体的这种代偿，可根据其纠正程度分为部分部分代偿、代偿及过度代偿代偿、代偿及过度代偿酸酸碱碱平平衡衡的的失失调调npHpH、HCOHCO3 3- -、PaCOPaCO2 2是反映机体酸碱平衡的三大基是反映机体酸碱平衡的三大基本要素本要素nHCOHCO3 3- -反映代谢性因素，反映代谢性因素，HCOHCO3 3- -的原发性减少或的原发性减少

53、或 增加，可引起代谢性酸中毒或代谢性碱中毒增加，可引起代谢性酸中毒或代谢性碱中毒nPaCOPaCO2 2反映呼吸性因素，反映呼吸性因素，PaCOPaCO2 2的原发性增加或的原发性增加或 减少，则引起呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒减少，则引起呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒一、代一、代 谢谢 性性 酸酸 中中 毒毒 最为常见最为常见由酸性物质的积聚或产生过多，由酸性物质的积聚或产生过多，或体内或体内HCOHCO3 3- -丢失过多所引起丢失过多所引起 代代谢谢性性酸酸中中毒毒( (一一) ) 病病 因因 1.1.碱性物质丢失过多碱性物质丢失过多 见于腹泻、肠瘘、胆瘘、胰瘘等，见于腹泻、肠瘘、胆瘘、胰瘘等

54、， 应用碳酸酐酶抑制剂（如乙酰唑胺）可应用碳酸酐酶抑制剂（如乙酰唑胺）可 使肾小管排使肾小管排H H及重吸收及重吸收HCOHCO3 3- -减少减少( (一一) . ) . 病病 因因 2. 2. 酸性物质产生或集聚过多酸性物质产生或集聚过多 组织缺血、缺氧、休克等导致乳酸性酸中毒组织缺血、缺氧、休克等导致乳酸性酸中毒 糖尿病或长期不能进食，脂肪分解引起酮体酸中毒糖尿病或长期不能进食，脂肪分解引起酮体酸中毒 抽搐、心搏骤停等，体内有机酸增多抽搐、心搏骤停等，体内有机酸增多 应用氯化铵、盐酸精氨酸过多，以致血应用氯化铵、盐酸精氨酸过多，以致血CICI增多，增多， HCOHCO3 3- -减少，引

55、起酸中毒减少，引起酸中毒代代谢谢性性酸酸中中毒毒( (一一) ) 病病 因因3 3肾功能不全肾功能不全 肾小管功能障碍，内生性肾小管功能障碍，内生性H H无法排出（远无法排出（远曲小管），或曲小管），或HCOHCO3 3- - 吸收减少（近曲小管）吸收减少（近曲小管）代代谢谢性性酸酸中中毒毒(二二). 代偿机制代偿机制: 1.1.呼吸代偿反应呼吸代偿反应: : HCO HCO3 3- - 血浆中血浆中HH2 2COCO3 3 COCO2 2 PCO PCO2 2增高，增高，H+ H+ 刺激刺激呼吸中枢呼吸中枢， 呼吸加深加快，加速呼出呼吸加深加快，加速呼出COCO2 2 PCO PCO2 2

56、HCO HCO3 3- -/ H/ H2 2COCO3 3 重新接近重新接近20201 1而保持而保持pHpH值值, ,为为代偿性代酸代偿性代酸(二二). 代偿机制代偿机制:2.2.肾的调节肾的调节: : 肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性开始增高，增加酶活性开始增高，增加H H和和NHNH3 3的生成的生成,H,H与与NHNH3 3形成形成NHNH4 4。另外，。另外，NaHCONaHCO3 3再吸收增加。再吸收增加。 超过了机体所能代偿的程度，超过了机体所能代偿的程度，失代偿性失代偿性代酸。代酸。代代谢谢性性酸酸中中毒毒( ( 三三 ) )临临 床床

57、 表表 现现 1. 轻症轻症常无症状常无症状, , 重症重症有疲乏、眩晕、嗜睡，有疲乏、眩晕、嗜睡， 可有感觉迟钝或烦燥可有感觉迟钝或烦燥; ; 神志不清或昏迷神志不清或昏迷2. 2. 最突出的表现是呼吸深而快，最突出的表现是呼吸深而快，可达可达5050次次/ /分分, , 呼气中带有酮味呼气中带有酮味3. 3. 面部潮红，心率加快，面部潮红，心率加快，血压常偏低血压常偏低4. 4. 腱反射减弱或消失腱反射减弱或消失5. 5. 常伴有严重缺水的一些症状常伴有严重缺水的一些症状6. 6. 容易发生心律不齐、急性肾功能不全和休克容易发生心律不齐、急性肾功能不全和休克代代谢谢性性酸酸中中毒毒( (

58、四四 ) ) 诊诊 断断 1. 根据病史，又有深而快的呼吸，即应怀疑根据病史，又有深而快的呼吸，即应怀疑2. 血气分析血气分析可以明确诊断，并可了解代偿情可以明确诊断，并可了解代偿情况和酸中毒的严重程度，况和酸中毒的严重程度，失代偿时失代偿时，血液，血液pH值和值和HCOHCO3 3- - 代偿时代偿时，血液，血液pH值正常、值正常、 HCOHCO3 3- - 和和PCO2，BE均均3. 如无条件作血气分析，可作二氧化碳结合如无条件作血气分析，可作二氧化碳结合力的测定力的测定 （正常值为（正常值为25mmol/L)代代谢谢性性酸酸中中毒毒( ( 五五 ) ) 治治 疗疗 1. 1. 首先病因治

59、疗首先病因治疗2. 2. 较轻的酸中毒较轻的酸中毒（HCOHCO3 3- -超过超过161618mmol/L18mmol/L） 只要病因被消除和辅以补液纠正缺水，只要病因被消除和辅以补液纠正缺水，常可自行纠正，一般不需碱剂常可自行纠正，一般不需碱剂3. 3. 血浆血浆 HCOHCO3 3- - 低于低于15mmol/L15mmol/L的病人，应立的病人，应立刻用刻用液体和碱剂液体和碱剂进行治疗进行治疗代代谢谢性性酸酸中中毒毒( ( 五五 ) ) 治治 疗疗 常用碱性溶液为常用碱性溶液为碳酸氢钠碳酸氢钠溶液溶液5碳酸氢钠溶液碳酸氢钠溶液 每每100ml含有含有Na+和和 HCOHCO3 3各各6

60、0mmol根据酸中毒严重程度，补给根据酸中毒严重程度，补给5碳酸氢钠溶碳酸氢钠溶液的首次剂量液的首次剂量100-250ml,24h后复查血气及后复查血气及电介质，以决定是否再用和用多少。电介质，以决定是否再用和用多少。 原则：原则：边治疗边观察，逐步纠正代谢性酸中毒的治疗代谢性酸中毒的治疗碳酸氢钠碳酸氢钠溶液进入体液后，即离解为溶液进入体液后，即离解为 Na 和和HCO3- HCOHCO3 3- -与体液中的与体液中的H H化合化合H H2 2COCO3 3， 再离解为再离解为H H2 2O O和和COCO2 2, ,由肺排出由肺排出 NaNa+ +留于体内可提高细胞外液渗透压留于体内可提高细