认知神经学-复习资料20151228

1、认知神经学一.认知神经科学简史Willis是首先提出特定的脑损伤与特定行为缺陷有联系的科学家之一。认知神经科学这一科学领域是20世纪70年代在纽约市一两出租车的后座上被命名的。这个属于似乎是对理解：有形大脑的功能如何产生无形心智的思维和想法；完美的描述。诺贝尔奖得主Delbruck（1986）在他的著作心智来自物质？（Mind from Matter）著名哲学家Kierkegaard在他1846年的日记里写的作为他关于宇宙眼花的引人入胜的描述。由内省产生的想法可能很有说服力而且很吸引人，但他们对吗？哲学可以加进它的观点，但那是正确的么？只有科学的方法可以在确定性的基础之上讨论问题。19世纪，哪

2、些研究颅相学的所谓颅相学家宣城大脑有35个左右的特异性功能。然而在那时，并不是所有人都相信这种“定位主义”的观点。Flourens发展了后来被称为“聚集场理论”的观点：大脑作为一个整体参与行为。Broca的病人（1861）脑损伤的确切位置是左侧额叶下部被称作Broca区。这项发现影响深远。Wernicke区：左半球更靠后的区域，颞叶和顶叶的交界处附近；患者可轻而易举的讲话，但内容没有意义，且不能理解书面语和口语。许多著名的解剖学家对这一工作（脑区细胞）做出了贡献，这些研究者发现细胞结构学中描述的不同脑区在很大程度上确实代表了不同的功能。但人们对神经系统认识的重大革命确实在欧洲更南部的意呆利和西

3、班牙发生的。Golgi的染色法：神经元的银染色法，即“暗反应”。许多真正有天赋的科学家都参与到神经元学硕的早期发展中。随着20世纪的不断推进，定位主义者对他们的观点进行了一定的这种，因为他们观察到：尽管特定的神经区域负责某项独立的功能；但这些区域组成的网络以及它们之间的相互作用才是产生人类表现出的整体；综合行为的原因。因此，科学家们开始相信关于“部分”的认识（神经元和大脑结构）必须在它们与整体的关系中被理解（心智）。哲学家的两大主要观点：理性主义和经验主义。理性主义：会参考诸如生活的意义这样的论题。经验主义认为：所有的知识来自于感觉经验。直接的感觉经验产生简单的思想和观念。联结主义认可一种观点

4、：即Watson普及开来的，可以把一个孩子塑造成任何样子学习是最关键的，学习的神经基础每个人都有。尽管行为主义可以提供重要理论，但其不能解释一切学习过程。理解大脑和心智的工作方式即大脑作为一个综合的整体如何运作的。二.细胞机制与认知神经元是基本的信号处理单位。其组成成分之一是细胞体。另一个组成成分是眼神至细胞体外的特异性突起：树突和轴突。突起作用反应了功能两极分化的基本原理。树突通常是大树样的突起，它接收来自其他任靖远的传入信息；具体接收部位是：突触。其是位于突触后面的结构，通常又被称为：突触后。轴突是位于突触前面的位置，通常被称为：突触前。大多数神经元都同时既是突触前又是突触后。神经元间突触

5、的传递信号通常是化学信号。少数情况下，有些神经元彼此间的传递信号为电信号。树突亦可具有被称为棘的特异化突起。即树突表面的细颈连有小的球状突起。突触通常位于这些棘上。但其还存在于神经元的其他部位。轴突末梢具有特异化的细胞内结构，它们使得信息交流通过神经递质的释放而实现。神经递质是神经元间化学突触传递信息号的化学物质。一般而言，单极神经元只有一个原理胞体的突起；此突起能分支形成树突和轴突末梢。双极神经元主要参与感觉信息加工。假单极神经元看起来像单极神经元，但其实是缘于双极感觉神经元树突和轴突的融合。多极神经元存在于神经系统的几个区域，参与运动和感觉信息加工。胶质细胞：神经系统内另一类细胞，数量远多

6、于神经元。其位于中枢神经系统（脑和脊髓）以及外周神经系统内（到达脑和脊髓的噶虐和运动传入和传出的神经）。中枢神经系统内主要有3种类型的胶质细胞：1.星形胶质细胞：呈圆形或放射对称形状的大细胞；与脑血管的接触部位特化为终足。接触部位构成了血脑屏障。2.少突胶质细胞；3.小胶质细胞：形状小儿不规则的神经胶质细胞；主要在脑组织损伤时发挥作用。神经系统的胶质细胞最主要的功能是构成神经元的髓鞘。髓鞘：是包绕许多神经元周天图的脂类物质。中枢神经系统内的一个少突胶质细胞可围绕几个轴突形成髓鞘的鞘。有髓轴突的髓鞘被结节分割成若干阶段。通常被称为郎飞氏结。髓鞘的结节部位特化为允许电信号：即动作电位。产生并沿轴突

7、传递的膜结构。神经元是构成神经系统的完整功能单位。神经元加工信息的目的是接收信息，评估信息，然后将信号传递给其他神经元，由此构成了局部或长程神经环路。神经元的信号加工阶段：1.接受信号；2.信号引起突出后神经元细胞膜的变化；3.导致电流流入或流出神经元；4.电流在神经元内发挥信号作用，且潜在地影响原理传入突触位点的神经元膜。长程传递的信号动作电位，是在一些被称为：锋电位启动区，的区域产生的。神经元细胞膜是分割细胞内外的磷脂双分子层结构。能溶于水的任何物质都不能很好地溶于细胞膜内的脂质，因此不能轻松地进出神经元细胞体。神经元细胞膜不仅由脂质构成，还包括很多跨膜的蛋白质。利用膜内外的电位差会产生：

8、静息电位。离子通道：由跨膜蛋白质构成；有些离子通道是被动的。即永远保持一个状态（只对某些离子开放）；另外一些离子通道则是由闸门控制。渗透性：离子通道允许离子穿过细胞膜的程度。选择性渗透：细胞膜对某些离子的渗透性高于其它离子。细胞膜的选择性渗透与跨膜的离子浓度梯度的建立导致了细胞膜内外的电位差。电荷梯度：P26-27神经元细胞膜的选择性渗透和离子的浓度差导致了静息膜电位。平衡电位：P27离子净流量为零时的膜电位。对于细胞信号而言，神经元具有两个重要的特性：1.神经元是容积导体；所以电流可以从其内部通过，也可以穿过它们的膜；2.它们能生成多种电流包括：感受器电位、突触电位和动作电位。神经元的被动电

9、流传导，又被称为电紧张传导。这些被动电流可以是去极化的（被称为兴奋性突触后电位）；（细胞内趋正性）更容易产生动作电位；也可能是超极化的（被称为抑制性突触后电位）；（细胞内趋负性）不容易产生动作电位。动作电位是主动的膜活动。原因：其设计的膜导电性改变是通过离子通道开放和关闭实现的。被动电流引起邻近的轴突区域去极化。引起新的动作电位产生；此过程沿轴突不断进行，直至轴突末梢；然后此末梢释放神经递质；过程将在下一个神经元全部“上演”。一个完整的电路要求电流必须持续地流动；离子的细胞内流动必须伴随着电流向细胞外返回从而形成一个完整的电路。神经元的电流是离子流。在没有主动过程（动作电位）补充能量的情况下，

10、被动离子电流沿树突、轴突或胞体传导的距离有多远？取决于：其实电流的幅度；神经元细胞膜的电阻（和电容）；细胞内液和细胞外液的导电性。轴突内和轴突周围电流传递方式类似于声音、手电筒光柱或披萨饼气味的传递。神经元内电传导的目的是传导信号变化；这种信号变化如果足够强，可以引起轴突末梢释放神经递质，实现神经元间突触传递。由于电流强度随距离增加而衰减；因此被动电流传导只在短距离发挥作用。神经元细胞膜的电阻能影响电流在轴突的传导距离。电阻的倒数细胞内的电导也能影响神经元电流的传导距离。高幅度的感受器或突出电流，高的细胞膜电阻和低的细胞内电阻将增强电流的电传导性；能影响距离传入点远处的神经元细胞膜。长距离信息

11、交流需要主动或再生的电信号即动作电位。用兴奋性电流（去极化）刺激神经元能产生轴突的动作电位。在轴突内，如果刺激能持续产生越来越高幅度的电流，则能激发一个动作电位。动作电位是在轴突局部区域的膜快速去极化和复极化。去极化达到足够的强度，则最终导致动作电位启动。动作电位一旦产生，它的幅度即与该去极化值大小无关。即使去极化电流值高于阈值，其所产生的动作电位的幅度是不变的；因此动作电位被称为全或无反应。分级电流的膜电位则岁刺激或突出传入的幅度不同而改变。离子通道可被区分为门控和非门控。电压门控离子通道的开房和关闭取决于膜电位。在静息膜电位时呈关闭状态而在膜去极化时开放。膜超极化使神经元这哪是处于一种不能

12、产生另一个动作电位的状态。称为：不应期。不应期存在的结果是神经元产生动作电位的速度有个极限。听觉系统内反应最快的感觉神经元的放电速率也只能达到1000Hz基于速率的神经元放电本身对神经编码来说是一种不完备的机制。大多数的通道是立即失活的。神经元间信息交流的一个关键方面是信号在神经元间或神经与肌肉间的传导速度。神经元的屋里特性又对电流如何流过它们产生影响，尤其是细胞内液和细胞膜的电阻。降低轴突内部电阻的途径之一是增加其直径，较大直径的轴突传递动作电位更为迅速。髓鞘解决了这个难题。髓鞘是由神经胶质细胞膜以通信缠绕的方式包绕在轴突周围形成的结构。由髓鞘产生的高绝缘性使电流沿轴突传递得更远。动作电位沿

13、轴突向下传递更远，因此可以降低动作电位再生频率。跳跃式传导：动作电位看起来似乎是从一个郎飞氏结跳到另一个郎飞氏结。（门控Na+通道能激发动作电位，再生快速的电紧张电流）跨膜蛋白质；两种主要类型：1.主动的转运体；需消耗能量；且造成离子浓度梯度；2.离子通道；对细胞膜的离子渗透性有贡献；是蛋白质，多肽分子。其是选择性的，只允许某些离子的出入。跨膜电位的改变能影响通道蛋白质的分子结构。化学门控的离子通道主要是作为神经递质受体而存在与突触后膜上；受体：是特化的离子通道，作为突触处的信号传递媒介。突触后受体一般分为两大类：1.直接耦合受体与细胞外表面的神经递质发生化学性相互作用或键合；2.见解链接受体

14、本身并不能开放。第二信使（Ca2+、环单磷酸腺苷、环单磷酸鸟苷、一氧化氮等）系统的优点之一：可通过激活酶级联系统而放大信号。第二信使系统的作用不仅在于调节离子通道的传导性，还在细胞内信号中扮演重要角色。神经信号的最终作用是实现神经元间或神经元与肌肉的信息交流。神经元必须要传递信号，即突触传递。突触传递两种类型：化学突触、电突触。化学传递：在多数情况下，一个动作电位必须到达突触所在的轴突末梢；神经递质与突触后膜受体的化学交互作用将启动一系列的事件；导致突触后细胞的去极化（兴奋）或超极化（抑制）；突触电流在此汇集叠加，多个突触的电位的影响总和：总和的原则非常关键，尤其对于突触后神经元轴丘位置与寿险

15、接收信号的树突棘间距离非常远的情况；如果神经递质对突触后神经元发挥抑制性作用，则膜电位表现为超极化，引起抑制性突触后电位；但抑制性突触传入甚至可能在引起突触后神经元微弱的去极化的同时，仍对其他兴奋性输入所导致的神经元去极化达到阈值的作用发挥抑制性影响。抑制性输入并不总是引起突触后膜超极化，但相对于去极化阈值而言，它们的作用是使膜电位保持在超极化方向。神经递质从突触前末梢的释放是末梢囊泡胞吐的结果。乙酰胆碱不仅是心急或其他自主神经系统的神经递质，也是骨骼肌的神经递质。神经递质：广义定义：它们都是大小和化学组成各不相同的分子。共同的化学特性：都是由突触前神经元合成；运送至轴突末梢；储存在囊泡内并可

16、胞吐至突触间隙；在与突触后细胞键合后，被酶降解或清除。一般而言，每个神经元能合成一种或多种神经递质，并根据刺激条件而单独释放或共同释放。兴奋性神经递质：乙酰胆碱、儿茶酚胺、谷氨酸、组胺、5-羟色胺和某些神经肽类。抑制性神经递质：GABA、甘氨酸和神经肽类。条件性神经递质：只能与其他因素发挥协同作用。神经递质的合成：大分子的神经递质（胺类）是在报体内合成的，小分子神经递质是在突触末梢合成的。合成小分子神经递质所必须的酶是在报体内生成的。神经递质被释放至突触间隙并与突触后膜受体结合后，剩余的神经递质必须被清除。再摄取机制：以主动转运体为媒介，一种跨膜蛋白质，能将神经递质泵回到突触前膜内。为了检测突

17、触间隙的神经递质水平，突触前神经元含有自身受体。神经递质广泛地分布于脑内，但生物活性胺类的分布具有特定的区域。它们的轴突投射到皮质的广泛区域并发挥关键的调节作用。许多调节神经信息的药物都被用于精神和神经疾病的治疗。一些常用的抗精神分裂症药物是多巴胺拮抗剂。拮抗剂与受体结合后组织神经递质的正常活动。激动剂可在突触后膜模拟神经递质的活动。电传递：电突触没有分隔两个神经元的突触间隙。在大多数情况下，电突触的传递是双向的，但所诶的整流电突触则限制某一方向的电流，类似于化学性突触。电突触适用于需要快速传导信息的情况。无脊椎动物的条壁反射等。缺点是：不能传递抑制性信息；与化学突触相比，缺乏可塑性，不能放大

18、信号（引起较强的神经递质释放）。哺乳动物中枢神经系统的神经信息传递包括化学传递和电传递两种。三.神经解剖和发展功能基于结构，这是生物学的一个核心原则。神经解剖学是对神经系统结构进行研究的科学，它探究射进系统各部分的结构，并描述这些结构之间的关联。主要在两个层次上进行研究：1.大体解剖：用肉眼进行区分的整体结构及其关联；2.精细解剖：也称显微解剖，关注神经元甚至亚细胞结构之间的组织关联。硬脑膜：致密的胶原纤维层构成。大脑表面有：脑回、脑沟、裂。回：指脑的表面突触而曲折的部分；沟：指较小的陷入褶皱区域；裂：指那些较大较深的区域。脑可以分为：灰质、白质。灰质：由于较深的颜色，组成的连续体包围在白质外

19、部，在血管的作用下，活体脑的灰质通常是粉色甚至红色的。白质：活体脑中，白质的颜色是乳白色，缘于由包围轴突的含有很多脂肪的髓鞘导致的。组织学：运用显微技术对组织结构进行分析的研究领域。大部分神经元的轴突较短，主要链接临近的神经元。也有轴突很长的，这些下行穿过白质，沿着很长的神经束进行，进入拎一个皮质区域、皮质下的神经核或髓鞘。两个脑区之间近或远的联结被称为皮质间连接。皮质下结构如丘脑到皮质的投射应该称为丘脑皮质联结；反之，为皮质丘脑联结；从中枢区域到周围区域的投射总称为离皮质投射。神经束路追踪技术使得研究者们能够观察到神经元之间或者脑区之间的联系。一种重要的方法：变性法。HRP：辣根过氧化酶，一

20、种逆行性示踪剂。当然也有顺行性示踪剂，被树突或胞体吸收，沿着轴突进行扩散。借助组织学的技术，神经解剖学家依据神经元的不同形式将其分为不同的种类。Brodmann系统地将皮质表面各个部分的样本进行染色，从而获得了皮之尚不同区域细胞结构上的差异图。神经系统中的信息传递是沿着某些特定的通路进行的，需要经由某些解剖结构才能到达目标脑区、脊髓和周围的肌肉组织等。神经系统：可分中枢神经系统（CNS）、外周神经系统（PNS）。PNS指CNS之外的其他所有成分；CNS可视为神经系统中进行命令和控制的部分；PNS担负着传递信息的作用。大脑皮质：有两个对称的半球，每个半球都是由分层的神经元组成的。皮质位于端脑的表

21、面，在部分边缘系统和基底神经节等核心结构的上方，并保卫者间脑；前脑：大脑皮质、基底神经节、间脑共同组成。因为有褶皱的存在，大约有2/3的部分被折叠到了脑的沟裂中。另外一个优势是，使得神经元之间形成非常紧密的三维联系，使轴突的长度缩短，神经传导的速度更快。解剖学分区：大脑两半球主要可以分为四个叶，边缘系统称为边缘叶的话就是5个叶。额叶和顶叶由中央沟隔开；外侧裂将颞叶和额叶、顶叶分开；大脑背侧的顶枕沟和腹外侧的枕前切迹将枕叶与顶叶、颞叶分隔开来。左右两半球由大脑纵裂隔开，大脑纵裂从脑的嘴侧一直延伸到前脑的尾侧。两半球之间的联系由发源于皮质神经元并横穿胼胝体的轴突完成；胼胝体是神经系统中最大的一个白

22、质连合（即CNS中连接左右两侧神经束）。细胞结构学：以细胞的类型和组织方式来区分。Brodmann将大脑皮质大致分为52个区。事实上，综合皮质的细胞结构和功能描述将大脑皮质分成有意义的单元也许最为有效。大脑皮质的90%都是新皮质。新皮质：包括初级感觉皮质、运动皮质以及联合皮质（不能很明显是初级感觉和运动皮质的区域）。中间皮质：即为旁边缘区的皮质；包括扣带回、海马旁回、脑到皮质、眶额皮质；中间皮质位于新皮质和异质皮质之间，也分为六层。功能分区：大脑皮质的各叶在神经加工过程中发挥着多方面的作用，虽然主要的功能系统一般都能够定位在某个脑叶中；但也有很多系统是跨脑叶的。脑的大部分功能都需要皮质和皮质下

23、结构的共同作用。额叶在运动的准备和执行方面起到十分重要的作用；主要包括：运动皮质和前额叶皮质。初级运动皮质对应BA4区，它包括中央沟的前部和中央前回的大部分。运动前区位于大脑半球外侧面；辅助运动区在运动前区的背侧并延伸至半球的内侧面。这些运动皮质中含有运动神经元，其轴突随着脑干和脊髓下行，并与脊髓中的运动神经元形成突触。额叶中位置更靠前的部分是，前额叶皮质；其在计划和执行方面发挥着重要作用；这些功能都要求对不同时间的信息进行整合。前额叶主要包括：背外侧前额叶、眶额皮质、扣带前回、内侧额叶。顶叶中的躯体感觉区：躯体感觉皮质位于中央沟的后部，围绕着中央后回及其临近区域；其接收来自丘脑躯体感觉中继的

24、输入；初级躯体感觉皮质在中央沟的尾侧；次级本体感觉皮质在初级感觉皮质的腹侧，主要通过纤维投射直接接受来自S1的信息。进入丘脑进而传入初级躯体感觉皮质的躯体感觉信息主要经过两条通路：前外侧系统、内侧丘系。感受器会将外界的物理刺激转化为神经冲动，并沿着神经通路传递到脊髓和脑。枕叶中的视觉加工区域：初级视皮质接受来自丘脑外侧膝状体中继的视觉额输入。人类的初级视皮质位于大脑半球的内侧面，只向大脑的后部半球极延伸出一小部分。来自外界的视觉信息首先在视网膜上的多层细胞中得到加工，然后经由视神经传送至丘脑的外侧膝状体，之后传送至V1区。此通路常被称为：视网膜膝状体纹状体通路；或初级视觉通路。刺激通路的主要目

25、的地是中脑上丘。纹外视皮质：围在纹状皮质外的一块较大的视觉皮质区。颞叶中的听觉加工区域：听觉皮质位于颞叶上部，藏于外侧裂中。联合皮质：传统上讲新皮质中不能被单纯划分为感觉或运动的部分定义。其接受来自许多皮质区域的输入。边缘叶：包含了一些结构在脑干周围形成了一个边界。扣带回、下丘脑、丘脑前核、海马共同构成“经典”边缘叶。边缘系统参与情绪、学习和记忆的加工。基底神经节：指前脑中的一些列皮质下神经组织的集合；位于侧脑室前段下方。其在运动控制中起重要作用；组成部分：苍白去、尾状核、壳核。尾状核和壳核又被统称为新纹状体。基底神经节、丘脑底核、黑质、皮质、丘脑协同合作，共同调节运动控制功能以及某些认知功能

26、。基底神经节并不属于从皮质到脊髓的运动路径，属于皮质-皮质下运动环路，监控运动及非运动活动的进程。前脑中颞叶的腹内侧面上一次分布着海马及与之联系的齿状回、海马旁回、内嗅皮质。间脑：由丘脑和下丘脑组成。丘脑：位于脑干的最前端，间脑的背侧，中间以第三脑室为界，背侧是穹隆和胼胝体，外侧则是内囊。来自所有感觉通道的信息在到达初级的皮质感觉接受区域前都要先经过丘脑。下丘脑：位于丘脑的下边，包括位于第三脑室底部的一些神经核团及神经束。其对自主神经系统和内分泌系统十分重要。负责控制维持动态平衡状态。下丘脑产生的急速调控大部分内分泌系统。脑干：通常认为的3个部分中脑、脑桥、延髓。这三个部分组成间脑和脊髓之间的

27、中枢神经系统。脑干体积相当小；包括运动及感觉核团，调节性神经递质系统核团、白质神经束。从脊髓到延髓，脑桥，中脑，间脑，大脑皮质，结构变得越来越复杂。神经结构上的复杂性导致这些区域所控制的行为的复杂性一次递增。脑干很小，因此很小的损伤就会殃及到很多组织。中脑：位于间脑尾部，脑桥前部。包围在大脑导水管周围。其打不分都由中脑网状结构占据，是脑桥和延髓网状结构的向前延伸。脑桥：包括位于第四脑室底部的脑桥被盖以及脑桥主体；主体由大量的神经束以及其中散布的脑桥核团组成。脑桥水平的很多核团具有听觉和前庭觉的功能。延髓：与脊髓相连，其福侧面有梁队非常重要的双侧核团；是从脊髓上行的躯体感觉信息的最主要中继站。在

28、延髓水平上这些到脊髓的运动性轴突部分交叉，从而将信息传递至对侧脊髓。总之，脑干神经元完成大量感觉及运动加工。小脑：实际上是覆盖于脑干结构上部，处于脑桥水平位置的很大一块神经结构。其与前脑的大脑半球很相似。小脑中充满了细胞。小脑在维持姿态、行走以及协调运动过程中都只管重要。脊髓：从延髓抑制延伸到其位于脊椎底部的玛维。其主要负责将最终的运动指令下达给肌肉；同时从身体的外周感受器中接受感觉信息并传导至脑部；脊髓的每个部分都包含反射通路；脊髓处于脊椎骨的保护之中。自主神经系统：外周神经系统的一部分；分为两部分：1.交感系统：神经递质是去甲肾上腺素；2.副交感系统：乙酰胆碱。两系统通常以拮抗的形式共同作

29、用。神经系统的发育：P76-P86.神经系统的可塑性：在发育过程中，神经系统极富可塑性，或者说有适应力。可塑性在成年大脑中也存在。学习设计到的一个主要改变就是大脑回路中神经元之间突触强度的变化。皮质图谱与经验：P87-P88.根据一些事实，我们可以预期相当强度的训练也许会导致承认大脑的改变。唉正常大脑红，训练可引起皮质组织的较快改变；反映了神经系统学习和保持新信息和技能的可塑性。皮质可塑性的机制：至少有三种不同的机制；两种解释短期变化，一种解释非常长期的影响。迅速的改变可能反应了皮质已有微弱联结，通过接触抑制和改变突触的效能来实现；长期的可塑性则可能是新突触或轴突的生长引起的。四.认知神经科学

30、研究方法在所有科学领域中，理论突破都可以与新观察方法相联系。如果没有成熟的问题，即使再强大的工具也无法给出合理的答案。认知理论两个关键概念：1.信息加工依赖于内部表征；2.心理表征的转换。心理操作的特点：平行加工；Sternberg的推测：1.随着记忆集增大而线性增长的反应时暗示记忆比较过程消耗固定的内部加工时间；2.两个函数是平行的这一点表明，被试在反应之前对所有记忆项目和目标刺激进行了比较（称为穷尽搜索）。词优效应：当刺激是单词时，被试的正确率最高。信息加工的限制条件：被试不可能同时将目标刺激与记忆集中的所有项目进行比较。另一个解释：加工的局限性是特异于任务的。计算机建模：模拟：指的是模仿

31、，即通过一种可替代的方式再现行为。由于认知的计算模型可以进行细节的分析，因而非常有用。但计算机的内部操作，即信息运算的方式，则必须是预先确定的。行为差异取决于生物体的内部线路图。两个生物体的行为差异是由感觉信息与运动加工匹配时的一个细微差异造成的。计算机模型中的表征：不同计算机模型的表征存在很大的不同。认知神经科学中占重要地位的模型结构是神经网络。模型在解决复杂问题是可以非常有效。计算模型可以根绝它们给出解释的层面的不同而大不相同。神经网络模型吸引人的一面是；“损伤”技术能够说明当模型中一部分改变时，其行为表现如何变化。因此，人工损伤是一个检验模型有效性的很好方法。模型产生可检验的预期结果：计

32、算建模的贡献通常超越了模型模拟认知过程的成败。模型还可以产生新的预期，并且可以在真正的大脑中检验这一预期。计算模型的局限性：1.模型通常需要对神经系统做出极端的简化；2.在建模工作中，尤其是关于学习的建模中，出现的一些必要条件和问题与我们所了解的在生物体上出现的现象不一致；3.大部分建模局限于一些相对较窄的问题。实验工作本质上是可积累的，而建模研究倾向于鼓励的形式进行。适用于动物的实验技术：p105-1061.单细胞记录；研究者能够描述单个元素的反应特性。一个微电极插入动物闹钟。如果电极是在一个神经元细胞膜旁边，电活动的改变就能被测量到。单细胞记录通常是在细胞膜外进行的。感受野：所有视觉敏感细

33、胞仅对一个有限的空间区域中的刺激产生反应。细胞群形成一个拓扑地形表征；拓扑地形表征被称为视网膜区域定位。视网膜区域定位地图中的细胞活动与刺激的位置是相关的。对一群神经元来说，细胞总体的行为并不只是部分的综合。确定一组神经元发放模式之间的关联，有可能要比逐个确定单个神经元的反应特性能更好地帮助我们理解一个区域的功能。损伤：一个人要完成任何一个任务都需要多个大脑结构的顺利运作。但人类显然不能作为以理解大脑功能为目的的脑损伤实验的对象。但动物研究并没有这样的限制。损伤一个神经结构可以消除该结构的作用。但损伤也可能强迫动物改变它们的正常行为，以及改变未受损伤结构的功能。与损伤链接的神经区域的功能可能会

34、发生改变，损伤也可能会使动物发展出代偿的策略。损伤可能不仅仅去除了损伤组织所涉及的功能。值得注意的新方法是：神经化学损伤。有时药物可以选择性地破坏哪些使用特定神经递质的细胞。遗传控制：基因异常体现在生活的各个方面，包括脑功能异常。环境和遗传之间有复杂的交互作用。基因敲除程序：指对特定基因进行处理，使其不再存在或表达。在一个更为精细的水平上，基因翘楚程序被用于创造在特定脑区缺乏单一类型突触后受体但完整保留其他类型受体的物种。某种意义上说，此方法也是损伤发，表现在微观水平上。新基因组学：人们普遍认识到复杂的脑功能和行为是通过许多基因和环境之间的交互作用而产生的。基因表达同样可以用于研究引起特定行为

35、的基因。神经病学：神经损伤的结构性成像：1.计算机断层扫描（CT或CAT）；基本原理是生物物质的密度不同，而对X射线的吸收能力与组织密度相关。2.磁共振成像（MRI）：利用有机体组织的测特性。某些特定原子核中的质子数和中子数使得这些原子对磁力特别敏感。3.弥散张量成像（DTI）：测量轴突中水的密度，以及更重要的水的运动信息。轴突中的各向异性最强。体素：表示体积，各个区域扩散的各向异性中的区域。神经障碍的原因：1.血管病；血管造影术：一种评估大脑循环系统的成像技术。当流入大脑的血液突然受阻时，就会发生大脑血管性事故或卒中。卒中：最常见原因是血液的正常流通被外来的物质所阻断。卒中发作方式有很大不同

36、，取决于受损害的区域。其他一些疾病是由动脉结构问题引起的。大脑动脉硬化是一种由动脉壁变厚和硬化所造成大脑血管变窄的慢性疾病。2.肿瘤：或赘生物，指没有胜利功能的大量不正常增生组织。大部分源自于神经胶质细胞和其他支持作用的白质组织。也可以由灰质或神经元发展而成，但很少见。当肿瘤去除后不再复发，并且趋向维持在它们萌发的区域时，就将它们归类与良性肿瘤。恶性或癌性肿瘤在去除后十分容易复发，并且通常分布在许多不同的区域。3.退行性和感染性疾病：许多神经障碍是由退行性疾病引起的。退行性疾病与基因缺陷和环境因素有关。退行性神经障碍也可能由病毒引起。退行性和感染性疾病通常以症状逐步出现为特征。根据退行性疾病的

37、类型，退化的速度有着很大的差异。4.创伤：创伤时间可能导致闭合性或开放性头部损伤。闭合性头部损伤中，头骨是完好的，但是大脑却被撞向头部的机械力量所伤害。开放性头部损伤，组织可能直接被穿透物所损伤；物体的冲击可能会形成反作用力，造成冲击点和对冲性损伤。在创伤事件后，动脉问题和感染风险可能会造成进一步的危害。神经损伤一般是广泛和弥散的；因此经历创伤的患者也通常患有多种神经心理问题。癫痫症：指大脑互动过度和异常的一种状态；最重要的症状是癫痫发作；短暂地失去意识；其他的准装则表现各异。癫痫发作破坏了大片脑区域的神经活动；因此难以把行为缺陷和结构异常联系在一起。功能性神经外科手术：治疗神经障碍的外科手术

38、干预为我们提供了一个独一无二的机会来研究大脑和行为之间的联系。但把认知缺陷归因于手术造成的损伤时必须谨慎。胼胝体切开术：又称割裂脑手术，将患者的两个半球切开。深部脑刺激：电极被植入到基底神经节中，这种装置产生连续的电信号以诱发神经活动。干细胞的研究：胚胎干细胞从没有分化的发育中胚胎里取出的未成熟的细胞；干细胞研究的目标是把干细胞移植到那些成熟细胞已被破坏或者萎缩的区域中。多种方法结合：脑损伤后的认知缺陷：两项发展使得对神经病患者的研究有了重大进展；1.在CT和MRI等神经成像技术帮助下，我们可以精确地在活体内部定位脑损伤。2.认知心理学范式称为更精确地分析脑损伤后的行为缺陷工具。单分离和双分离

39、：1.单分离：假设患者选择性地只在频率任务上表现出受损，研究者可以观察到单分离现象；单分离存在着一些不可避免的问题；尤其两项任务被假定对于控制组和试验组的差异是同样敏感的。2.双分离：可避免这种问题。其在推断上的能力已被用于神经心理学试验之外的许多情况中。双分离的出现是因为两种操作速率和相似性分别影响两种任务的表现。提示两种任务包含了非重叠的操作成分。群体与个体：群体研究被批评是人类神经心理学研究中不恰当的方法，因为患者间的变异被归类于同一个组中。有人提出，了解认知过程的最好方法是，全面整理关于个体患者行为表现的文献参考资料。并对个案研究进行比较。一般说来，个案研究取向的支持者希望通过病人研究

40、来发展认知结构模型。但个案研究取向对于联系神经结构与认知操作所起的作用较为有限。另一方面，群体研究已被证明对于研究认知加工和内在大脑结构之间的关系十分有用。虚拟损伤经颅磁刺激：在人类研究中，实验者常被自然损伤的难以预测性所局限。经颅磁刺激（TMS）是一种能够无创地在大脑中产生局部刺激的方法。其已被用于探讨多个不同脑区的作用。另一个功能是引起“虚拟损伤”。使用适当的情况下，它是安全和无创性的，仅仅产生相对短暂的神经活动改变。但其通常十分短暂。刺激只能激活皮质的有限区域。功能成像：电信号和磁信号：神经活动是一个电化学过程。当一大群神经元共同活动时会产生足够大的电位，能够被放置在头皮的电极测量到。脑

41、电图（或EEG）：能提供全脑活动的连续性记录。将一系列试次中所得到的EEG对齐，进行叠加平均；这样的处理，去除了与目标时间无关的大脑电活动的变异；这一诱发反应，或者称为：事件相关电位（ERP）。跟ERP相关的技术是脑磁图或MEG。但目前，MEG只能够检测到与颅骨表面平行的电流方向。大部分皮质MEG信号是由椎体神经元树突顶端细胞内电流所形成的。则，MEG能够记录到的神经元通常位于脑沟中，脑沟的顶树突的长轴通常平行于颅骨表面。新陈代谢信号：正电子发射断层扫描（PET）；功能性磁共振成像（fMRI）。PET和fMRI并不直接测量神经活动；它们擦亮与神经活动相关的新陈代谢变化。PET测量的是与心理活动

42、相关的局部脑血流变化。fMRI探测器测量氧合和脱氧血红蛋白之间的比率（比率称为血氧水平依赖效应）。fMRI优势：1.不需要注射放射性示踪剂；2.一个被试可以重复地测试，无论在单个阶段还是在多个阶段中；3.其空间分辨率比PET更好；4.能够提供更好的定位；5.也可以用于提高实践分辨率；6.利用实践相关fMRI可以改进实验设计；7.在扫描结束后，实验者可以选择以很多不同的方式组合数据。PET和fMRI局限： 1.成像研究得到的数据集非常庞大；2.两种方法的时间分辨率都很差。五.感觉和知觉知觉是人类拥有的一项神奇的功能；通常由物种感觉整合得到；视觉、听觉、触觉、嗅觉和味觉。听觉神经通路：1.内耳将剩

43、余转换为神经信号；2.到达耳朵的声波是的耳鼓振动；3.振动在内耳液中产生小波，刺激了基底膜表面上细小的毛细胞；4.基底膜震荡引起毛细胞发出动作电位；5.则一个机械信号被转换为神经信号。听觉系统包括中药的皮质下中继站；耳蜗的输出被投射到两个位于中脑的结构：耳蜗核和下丘。从那里，信息被输送到位于丘脑的内测膝状体。丘脑起着中继站的作用。对听觉来说，丘脑的输出投射到位于颞叶上部的初级听皮质；听觉细胞的调谐曲线可以很宽。拓扑地形图是不同感官皮质区所共有的一个显著特征。听觉感受野的调谐特异性随着刺激在系统中的加工进程的深入而变得越来越精细。频率变化对于听着分辨词汇或者音乐是至关重要的。听觉的第二个重要功能

44、是在空间中定位声音。耳间时差：声音到达双耳的时间差别。声波的强度随着时间而衰减，到达双耳的信号强度不可能完全相同。人类外耳或耳廓的复杂结构可以放大同一声音在两耳胡总的强度差别。嗅觉神经通路：非常独特，感受器直接爆了于外界；且嗅神经不经过下丘脑而直接到达初级嗅皮质。1.气味分子，所谓着嗅剂，进入鼻腔；2.可主动可被动的流入鼻腔；3.通过鼻腔后嗅觉，口腔中的着嗅剂可以返回来传到鼻腔内；4.着嗅剂接下来就附着在位于鼻腔顶部黏膜中的气味感受器上，即嗅上皮。大多数感受器仅对有限数量的着嗅剂起反应。嗅觉感受器可看做双极神经元。嗅小体：嗅球的神经元。初级嗅皮质：位于额叶和颞叶皮质在腹侧的联合处。这个区域的神

45、经元接下来连接到眶额皮质；也被称为刺激嗅觉加工中心。令人惊讶的是，同样的气味不能在初级嗅皮质产生稳定的激活；然而，气味的出现在眶额皮质外车部分产生了稳定的fMRI信号增强。这个区域通常被认为是次级嗅皮质。初级嗅皮质的活动与主动吸气闻的频率紧密相连。事实上，两个鼻孔似乎彼此交替作用；有学者认为，秀知觉不仅仅依赖于气味有多么强烈，还依赖于我们多么有效地进行取样。气味和记忆：一些科学家相信，气味与记忆如此紧密相关在于嗅皮质与边缘皮质的直接连接；边缘皮质是记忆和情绪主要涉及的一个区域。味觉神经通路：当一个食物分子，或着味剂，刺激味觉细胞中的感受器病史感受器去极化，味觉系统的感觉转换就开始了。一个味觉细

46、胞去极化后，它就会发送一个信号到背侧延髓的味觉核团；然后又在丘脑腹后内侧核（VPM）中经过突触；最终VPM与位于脑岛和脑盖中的初级味觉皮质形成突出连接。初级味觉皮质与眶额皮质的刺激加工区域相连接。每个味觉细胞被认为只是对一种着味剂反应。但我们体验到的复杂味觉，一定是由味觉细胞传递的信息经眶额皮质加工后整合得到的。味觉加工：我们探测苦味物质的能力比探测其他味道要好1000倍。眶额皮质似乎也在加工摄入食物带来的愉悦感或奖赏价值中起到重要作用。匡额皮质的后内侧部分在强颗粒有高度奖赏价值和被试的想吃动机强烈时被激活；相反，眶额皮质的后外侧部分在强颗粒并无奖赏价值和想吃动机很低时被激活。眶额皮质似乎是高

47、度特化的味觉加工区域，包含分离区域，分别加工食物奖赏价值谱的相反两极。躯体感觉的神经通路：感受器位于皮肤下的肌肉与谷歌的连接处；触摸和压力被皮肤中的感受器，即微小体，编码成为信号；包括对一般接触编码的梅克尔小体；对轻微接触编码的迈斯纳小体；和对深部压力编码的环层小体。鲁菲尼小体传递温度信息。疼痛被疼痛感受器；一种特化的细胞所编码。最初的皮质接受区域是所谓的初级躯体感觉皮质或S1区。躯体定位图在不同物种之间变现出很大差异。在通过触摸感觉外部世界的过程中最重要的身体部位都具有最大面积的皮质表征。次级躯体感觉皮质建立更加复杂的表征。视觉主导着我们的知觉，甚至可能影响了我们思维的方式。视觉的神经通路：

48、触觉必须直接与刺激接触才产生。视觉信息包含在物体反射的光线之中。1.当光线穿过眼睛的晶状体，图像就会被翻转，然后聚焦投射到研究的后表面，即视网膜；其最里面的一层是由数百万感光细胞组成的。感光细胞有两种类型：视杆细胞（低强度的刺激敏感）、视锥细胞（需强烈光线）。在视网膜上，对视觉信息进行加工的特征是对信息的精细汇聚。人类的视神经很丰富，其10%就已经多余整个听觉通路已发现的纤维。上丘和枕核在视觉注意中扮演重要角色。最后投射到视皮质的是膝状体-皮质通路。外侧膝状体中的这束轴突延伸到了皮质，并且几乎全部终止于枕叶的初级视觉皮质。到达皮质的视觉信息至少被四类不同的神经元加工过：感光细胞、双极细胞、神经

49、节细胞、LGN细胞。初级视皮质中的简单细胞负责计算边界；复杂细胞则使用大量来自简单细胞的信息来表征拐角和边缘终端。人类视觉区：很可能的是，人类的某些视觉区域不对应于我们灵长类近亲的任何视觉区域。人类视皮质具有卷曲的特性。全色盲：由于中枢神经系统受损引起，患者看到的世界是没有颜色的。运动盲：知觉类似于将世界看成一系列快照。严重的运动盲只能是双侧损伤的结果。不需要视皮质的知觉：外侧膝状体的几乎所有上心轴突都终止于初级视皮质。偏盲：损伤仅局限于一半的视野，知觉的缺失也会被局限于空间的对侧。盲点：更小的损伤可能会产生更离散的区域性失明。皮质损伤严重削弱了动物在视觉辨别任务上的表现；上丘损伤的动物在这些

50、任务中没有表现出削弱。葵花籽定位任务：上丘损伤的动物表现得好像它们是瞎了一样。盲视：即表现和感觉类似盲人的患者仍显示出定位刺激的残留能力。使用PET研究表明：即使当同侧纹状皮质完全被损毁，外纹状区如人类MT仍然可以被运动刺激激活；另一种可能是雏妓视皮质的损伤是不完全的，盲视可能来自于剩下组织的残留功能。每只眼睛看到的世界有微小的差异。形状知觉也来自于多种信息源。多通道知觉：多感觉区并不局限于颞叶。其他的脑区包括顶叶和额叶的大面积区域；以及海马，都表现出相似的感觉整合。多感觉整合：上丘中单个细胞对联合了视觉、听觉和躯体感觉的刺激的反应要大于这三种刺激分别单独呈现时的反应。人类多通道加工的一个有趣

51、的形式是唇读。视觉线索促进了我们理解语言的能力；联觉：感觉被混合的现象。尝到词语是联觉的一个极端罕见的形式。颜色-字形联觉：黑色或白色的字母或数字被知觉为多种颜色，是联觉中研究得最充分的形式。联结对每一个联觉患者都是特异的。触发联觉体验的感觉刺激被称为诱发物；作为结果的联觉反应被称为并发物。当特定字母的屋里颜色和并发颜色匹配时，联觉患者会快速命名字母的颜色。但没有联觉的人们不会表现出这种效应。对联觉产生于晚期加工阶段更进一步地支持来自注意可以调控联觉体验的事实。因此，联觉的结合看起来是将颜色和抽象的表征而不是特定的形状联系起来。脑成像研究指出，联觉的多重感觉体验产生于并且表现在视觉通路的多个阶

52、段。即使病发知觉在联觉患者中已经很好地建立起来；它们与诱发物的联系可以被多维特征整合中起作用的神经区域上施加的刺激暂时中断。知觉重组：对于视力正常的被试来说，在触觉分辨任务中，初级视皮质的激活显著下降。相反，盲人被试初级视皮质的激活增加但仅限于分辨任务。在盲文阅读时相对于静息时初级和次级视皮质的激活增强；仅限于盲人被试。当环境背景改变时，在正常的发展中变得对视觉输入敏感的这些组织可以以完全不同的方式使用。一个可能性是到丘脑的躯体感觉投射扩散到临近的外侧膝状体，使用膝状体-纹状通路。但此假设比较不可靠，因为在盲人被试的视皮质激活的变化是双侧的。到丘脑的躯体感觉输入则是严格单侧化的。六.物体识别失

53、认症：即使当颜色、形状和动作加工毫无问题时，他也表现出知觉失败的情况。失认：意思是提取知识或再认的失败。视觉失认症：障碍局限于视觉通道时。视觉失认症这一术语已用来指称大量不同的障碍。知觉的产物密切地与记忆交织在一起；物体识别不仅仅是把特征组合成一个连续的整体。这个整体会引发记忆。视知觉的两条皮质通路：枕叶的输出神经主要包括两个神经束；下行纵向神经束沿着腹侧通路到达颞叶。伤心纵向神经束选取了一条更靠近背侧的通路，大多数到达顶叶后部。腹侧通路（或枕颞通路）：专司物体知觉和识别；决定我们在看的是什么。背侧通路（或枕顶通路）：特异于空间知觉；决定物体在哪里。背侧和腹侧通路的表征差异：颞叶和顶叶神经元的生理特性十分不同。两个区域的神经元都具有大的感受野。顶叶神经元能以非选择性方式反应。另外，许多顶叶神经元对呈现于视野非中心位置的刺激有反应。颞叶的神经元反应则十分不同；这些神经元的感受野总是包围着中央凹；大多数这些神经元可以被落入左或右视野的刺激激活。对中心视觉的优势表征看上去对物体识别系统来说十分理想。初级视皮质细胞对特性方向的边线高度敏感。用于识别的知觉和用于行动的知觉：顶叶皮质是空间注