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文档简介

1、生理学复习笔记Chapter 0 绪论1. 稳态homeostasis:内环境稳态是细胞维持正常功能的必要条件,也是机体维持正常生命活动的基本条件,正常生理条件下,内环境的各种理化性质仅在很小的范围内发生变动,血浆pH仅在7.357.45变动2. 内环境internal environment:人体的绝大多数细胞并不直接与外界环境发生接触,而是浸润在细胞外液之中,细胞外液是细胞在体内直接所处的环境,称为内环境3. 调节regulation:实现内环境稳态的基本途径,在机体处于不同的生理情况时,或当外界环境发生改变时,体内一些器官、组织的功能活动会发生相应的改变,最后使机体能适应各种不同的生理情

2、况和外界环境变化,也可使被扰乱的内环境重新得到恢复,这种过程即为生理功能的调节神经调节、体液调节、自身调节4. 神经系统活动的基本过程是反射,反射活动的结构基础是反射弧反射弧:感受器传入神经纤维神经中枢传出神经纤维效应器迅速、精确、短暂5. 反馈:控制部分发出信息调节受控部分活动,而受控部分也发出反馈信号返回控制部分,使控制部分根据反馈信号调节增益,对受控部分进行精细调节6. 前馈:有经验、完备的控制方式,与反馈相对Chapter 1 生物膜对物质的通透和转运1. 隔室化compartmentalization:细胞膜结构的阻碍使得细胞区分出内外以及各种膜结构为主的细胞器,细胞内产生了各种相对

3、隔离的亚区,各亚区的细胞内环境在物质成分、理化性质上可以有很大差别,是细胞完成各种物质转运、能量转换和信息传递的前提2. 单纯扩散simple diffusion易化扩散facilitated diffusion:特异性、饱和性、竞争性,eg水通道、离子通道主动转运active transport:primary(直接以ATP为能源)&secondary(与另一种物质顺电化学梯度转运偶联)胞吞endocytosis,胞吐exocytosisChapter 2 细胞的兴奋1. 膜电位membrane potential:通常指以膜相隔的两溶液之前产生的电位差2. 静息膜电位resting

4、 membrane potential:细胞未受刺激时,存在于细胞膜内外两侧外正内负的电位差,细胞膜在静息状态下对K+通透性一般大于其他离子,静息电位接近K+平衡电位3. 阈下反应subthreshold response:对非可兴奋性细胞通电,内向的通电引起膜的去极化,外向的通电引起膜的超极化,去极化通电时,随着电流强度增加,去极化程度若超过阈值,按全或无法则产生动作电位,但在阈下的情况,同一强度通电所形成的去极化和超极化,则可发现去极化大于超极化,此时两者之差称为阈下反应分级电位:刺激大,反应大;刺激小,反应小局部反应:衰减传导,有限范围内进行作用电紧张性传导:不影响其他通道开放总和特性4

5、. 动作电位:细胞膜受到足够大刺激的时候,产生了幅度大、迅速的膜电位变化,这个快速去极化和复极化过程就是一次动作电位初期,Na+电导,正向增;后来,K+电导,正向减、超极化全或无反应不应期:快钠通道失活时无法产生下一个动作电位,这也是动作电位不具有总和性的原因非衰减传导5. 超极化hyperpolarization:电流流出细胞,细胞膜静息状态原有的内负外正的极化程度增加去极化depolarization:电流流入细胞,细胞膜静息状态原有的内负外正的极化程度减小复极化repolarization:内向电流终止,已经去极化的膜电位趋于恢复被动反应:由于膜电容的存在,膜电位在通电和断电时的反应均是

6、指数过程,电刺激引起的上述电位变化完全遵从电学原理,叫做电紧张电位,通常也称为被动反应阈电位threshold potential:引发动作电位需要达到的最低膜电位潜伏期latency:从刺激开始到引发动作电位,即膜电位从静息电位达到阈电位所需的时间超射overshoot:快速去极化到0时膜电位并不停止,而是继续反极化内正外负主动反应:动作电位发生后,膜电位不再遵从纯电学原理被动变化,因此电刺激引发动作电位的过程被称为主动反应全或无法则all-or-none:根据是否达到阈电位,动作电位要么不发生,要么发生,一旦发生,就不可逆转达到最大幅度不应期refractory period:当两刺激间隔

7、时间较短时,检验刺激如果与兴奋前的阈刺激相同,通常不能引发动作电位,说明兴奋后的一段时间内细胞兴奋性降低,这段时间即为不应期绝对不应期absolute refractory period:不应期的前期,检验刺激强度增大到任何强度都不能引发动作电位,这个时期兴奋性趋于0,叫做绝对不应期,与动作电位的从去极化开始到复极化结束的时程有关相对不应期relative refractory period:在绝对不应期之后的不应期里,兴奋性逐渐恢复,但仍低于兴奋前的水平,叫做相对不应期,与动作电位时程关系不大有效不应期effective refractory period:在包含绝对不应期和之后的一小段时间

8、在内的时期给以实验性的检验刺激,无论是否能够引发被刺激细胞本身发生主动反应,都不能引发心肌组织产生可传播兴奋超常期:在不应期后的一段时期内,低于原来阈强度的刺激有时也会引发兴奋,这段时期叫做超常期低常期:有的细胞在超常期之后兴奋性又比正常稍低,叫做低常期6. 心肌细胞动作电位 快钠通道Ina:钠通道不仅在去极化下激活和失活的速率最快,也是激活电位离静息膜电位最近的电压门控通道,因此由钠通道产生的动作电位一般在毫秒左右就可以完成去极化L型钙通道Ica,L:肌细胞兴奋收缩耦联过程的关键环节瞬时外向钾通道Ito延迟整流钾通道IK:心肌细胞动作电位复极化过程发挥关键作用内向整流钾通道IK1:内向整流特

9、点,动作电位期间,静息电位时恢复 0期:快速去极化期,Ina被激活,Ca内流1期:快速复极化初期,Ina失活,Ito激活,K外流2期:平台期,Ica,L激活,与Ito失活的速率相仿3期:快速复极化末期,Ica,L失活,IK激活4期:静息期,IK离子通道关闭,钠钾泵的工作使Na+ 、K+浓度梯度保持稳态7. 起搏细胞动作电位 T型钙通道Ica,T环式核苷酸门控阳离子通道If无快钠通道、无瞬时外向钾通道 0期:缓慢去极化期,没有钠通道,缓慢去极化,激活Ica,L3期:Ica,L失活,IK激活4期:If激活,称为去极化因素,随后Ica,T被激活,去极化速率增加Chapter 3 细胞间信息的传递1.

10、 传导:电信号在细胞膜上的传播传递:信号在细胞之间的传播信号转导:信号在细胞内信使分子之间的转换2. 间隙连接gap junction:细胞间通讯连接的主要方式之一,相邻细胞间的连接处有23nm的间隙,可以在细胞间形成电偶联和代谢偶联,介导细胞通讯,分布广泛,是构成电突触的结构基础降低细胞pH或升高Ca2+均可以降低间隙连接的通透性生理功能:低电阻通道,将众多细胞在电学上联系起来;参与细胞分化、生长于发育的过程;缓冲毒性化学物质的毒害作用;具有代谢偶联的作用3. 电传递:双向传递、速度快、不易受影响,结构基础是间隙连接构成的电突触4. 神经肌肉接头neuromuscular junction:

11、运动神经末梢和它所支配的肌纤维之间形成一个特殊的结构,通过神经肌肉接头将中枢神经系统传来的兴奋传递给骨骼肌细胞神经肌肉接头的突触后膜又称为终板膜,突触后电位又称为终板电位5. 非突触性化学传递non-synaptic chemical transmission:曲张体小泡内递质与效应细胞间的特殊联系,没有经典的突触结构,不存在一对一的支配关系,递质弥散距离大,传递时间长,无特定靶点,效应器能否作用取决于有无相应的受体6. 定向突触:指神经末梢释放的递质仅作用于范围极为局限的突触后间隙,如经典的化学突触和神经骨骼肌接头等非定向突触:指一些自主神经末梢释放的递质可扩散到附近范围较广的细胞间隙,如自

12、主神经末梢对心肌和平滑肌的神经支配7. 量子释放理论:除了视网膜感光细胞和一小部分释放脂溶性递质(前列腺素、NO)的细胞外,几乎所有神经元都遵循量子释放的规律8. 神经纤维动作电位接头前膜去极化电压门控Ca通道开放Ca2+进入神经末梢突触囊泡和接头前膜融合Ach量子式释放到接头间隙Ach结合并激活Ach受体通道终板膜对Na+、K+通透性增高终板膜去极化形成终板电位(EPP)Ach被AchE分解江形成小终板电位mEPP筒箭毒和-银环蛇毒特异性阻断nAChR,使神经肌肉接头的功能丧失,骨骼肌松弛有机磷农药一次AChE活性,Ach在肌接头局部大量积聚,产生中毒症状,骨骼肌痉挛性收缩9. 突触后电位:

13、突触前膜去极化,释放神经递质到突触间隙,神经递质迅速扩散,与突触后膜上特异性的受体结合,通过触发配体门控离子通道开闭或者激活与第二信使系统偶联的其他膜受体,改变突触后膜的通透性,引起突触后电流,使突触后膜发生去极化或超极化的电位变化,称为突触后电位突触后电位是一个局部的电紧张电位,幅度由突触前兴奋的频率和突触的性质决定,不能长距离传播,如果突触后电位产生的去极化超过了兴奋的阈值,则突触后细胞产生全或无、可传播的动作电位10. 兴奋性突触后电位EPSP:兴奋性递质(乙酰胆碱、谷氨酸等)与突触后膜上的特异性受体的结合会使突触后膜对Na+、K+的通透性增大,引发兴奋性突触后电流EPSC使突触后膜呈现

14、去极化的电位变化,产生EPSP抑制性突触后电位IPSP:抑制性递质(-氨基丁酸)与突触后膜上的特异性受体的结合会使突触后膜对Cl-和K+的通透性增大,引发抑制性突触后电流IPSC,阻碍EPSP的发生或突触后膜呈现超极化的IPSP11. 神经递质必须具备的条件 突触前神经元内具有合成递质的前体和酶系 能储存于小泡内不被酶降解,神经冲动到达能释放 能作用在后膜上,人为引入可引起相同的生理效应 存在有使此物质失活的酶或其他环节 外源该分子产生的突触后效应能够被相应突触传递的阻断剂所阻断12. 内源性气体信使分子主要包括:NO、CO、H2S13. 离子通道型受体 N型乙酰胆碱受体:接头后膜又称终板膜,

15、密集的褶皱中分布很多的nAChR,外表面有乙酰胆碱酯酶,能够将乙酰胆碱水解为胆碱和乙酸 离子通道型谷氨酸受体AMPA:介导谷氨酸快速兴奋性突触传递,激活后对Na+、K+通透性增加,使突触后神经元去极化NMDA:活性受化学信号门控和神经元膜电位去极化双重调节,静息电位水平,即使NMDA激活,由于Mg2+的电压依赖性阻滞作用,也不能产生PSP,只有膜电位去极化,Mg2+才会解离下来,产生PSP;NMDA对Ca2+的通透性大,钙调节一些离子通道的开启状态并能影响基因表达,反复激活NMDA受体是神经系统高级功能,如长时程记忆和学习的基础KA 离子通道型GABA受体:脊椎动物中枢神经系统最主要的抑制性神

16、经递质之一 离子通道型甘氨酸受体:甘氨酸是一种最简单的氨基酸,是由脊髓和脑干中某些中间神经元释放的抑制性神经递质,甘氨酸受体是配体门控离子通道,与甘氨酸结合后,能够激活特异性Cl-通道开放,参与中枢神经系统中快速的抑制性突触及感觉信息的处理14. G蛋白偶联受体肾上腺素受体 受体:主要分布于血管、瞳孔开大肌、胃肠及膀胱括约肌、泌尿生殖器的平滑肌、肝等 2受体:主要分布于去甲肾上腺素神经末梢突触前膜、以及血管等处的突触后膜 1受体:主要分布在心脏、以及肾的球旁细胞中 2受体:分布在血管平滑肌、细支气管平滑肌、膀胱平滑肌、子宫平滑肌、骨骼肌和肝中 3受体:主要哦分布在脂肪组织中M型乙酰胆碱受体 M

17、2受体:主要分布于心脏窦房结和房室结、心房肌和心室肌细胞,心肌细胞M2受体与心肌收缩有关 M1受体:可导致心率下降 M3受体:主要分布于胃肠道、输尿管的平滑肌和汗腺等代谢型谷氨酸受体GAGAB受体多巴胺受体:广泛存在于中枢和外周组织,是脑内控制运动机能的重要神经递质,和帕金森、精神分裂有关Chapter 4 肌细胞的收缩功能1. 肌肉可分为:骨骼肌、心肌、平滑肌2. 骨骼肌的兴奋-收缩偶联 兴奋沿着肌膜传导至横管系统,激活肌膜及横管膜上的L型Ca2+通道 L型Ca2+通道激活的构象变化引起与其邻近的肌质网RyR1释放钙,使胞质中Ca2+浓度迅速升高,启动肌丝滑行 SERCA通过主动转运将Ca2

18、+转运至肌质网,一方面降低胞质Ca2+浓度,使兴奋-收缩偶联终止,另一方面保持肌质网内高Ca2+浓度,以备下一次兴奋收缩偶联3. 心肌的兴奋收缩偶联心肌细胞兴奋时,膜电位的变化使肌膜及横管膜上的L型Ca2+通道开放,少量Ca2+由胞外迅速流入胞质,使肌膜或横管膜与肌质网之间局部空间中的Ca2+浓度快速增加,Ca2+与RyR2上的高亲和位点结合,RyR2开放,大量Ca2+从内质网释放出来,胞质游离的Ca2+浓度上升,导致Ca2+与肌钙蛋白结合并引起心肌细胞内肌丝滑行,同时刺激了肌质网的SERCA和细胞膜上的钠钙交换体4. 单收缩twich:当骨骼肌受到一次短促刺激时,可发生一次动作电位,随后出现

19、一次收缩和舒张,这就称为单收缩5. 影响整块肌肉收缩效能的因素 肌肉自身的收缩能力:与负荷无关的、决定肌肉收缩效能的肌肉本身的内在特性,兴奋-收缩偶联过程的各个环节都能影响肌细胞的收缩能力,其中活化横桥数和肌球蛋白的ATP酶活性都是影响收缩能力的主要因素 肌肉收缩前或收缩时所承受的负荷:前负荷、后负荷 总和效应:运动单元的数量总和、频率效应的总和6. 肌肉收缩的形式 等长收缩isometric contraction:收缩时肌肉的长度保持不变,只有张力的增加 等张收缩isotonic contraction:收缩时只发生肌肉缩短,而张力保持不变7. 负荷的类型 前负荷:是肌肉收缩前所承受的负荷

20、,决定了肌肉在收缩前的长度,即肌肉的初长度长度-张力曲线:在等长收缩的条件下,测定在不同的肌肉初长度的情况下,肌肉主动收缩产生的张力肌肉收缩存在一个最适初长度,可产生最大的主动张力 后负荷:肌肉在收缩过程中所承受的负荷张力-速度曲线:在等张收缩的条件下,测定在不同后负荷的情况下,肌肉收缩时产生的张力与缩短的速度随着后负荷的增加,收缩的张力增加而缩短的速度减小8. 收缩的总和summation of contraction:在阈上刺激下,肌肉会产生一次单收缩,紧接着再给第二次刺激,如果第二次收缩在前一次收缩的基础上发生,则可形成一次更大的收缩,即为收缩的总和 不完全强直收缩:如果总是在前次收缩的

21、舒张期开始后一次的收缩,此时可以描记出一种锯齿形的收缩曲线,此为不完全强直收缩 完全强直收缩:进一步增加刺激频率,使各次单收缩的融合越来越完全,以至不能区分每次收缩,肌肉维持较长时间的收缩状态,这种高频率重复刺激引起的持续而强大的收缩叫做完全强直收缩9. 运动单位:一个运动神经元和受其支配的肌纤维组成躯体运动的基本功能单位,叫做运动单位运动单位募集:中枢神经系统增加肌肉收缩效能的办法之一便是激活更多运动单位,产生更大的张力Chapter 5 血液和血液循环1. 体液循环由开放式到封闭式是心血管系统进化发展的一个标志,另一个标志是驱动血液进行循环的心脏器官的逐步形成2. 英国医生哈维发现了血液循

22、环,并从三个方面论证了他的学说: 肝脏不可能短时间造出心脏压出的血液量 捆扎手臂的实验证明,血液是从动脉流到四肢以及身体其他各部分的 静脉从身体各部分把血液不断送回心脏,静脉中瓣膜防止血液从较大的静脉流至较小的静脉3. 正常人血液占体重的78%,占细胞外液的20%4. 血液由血浆和血细胞组成,加入抗凝剂可分层,上层淡黄色液体为血浆,下层深红色为红细胞层,中间白色不透明为白细胞和血小板薄层血浆中电解质含量与组织液基本相同,可溶性蛋白统称血浆蛋白血细胞包括红细胞、白细胞、血小板,悬浮于血浆中,均来源于造血干细胞血清:血液不加抗凝剂,凝固后在血浆中除去纤维蛋白原分离出来的淡黄色透明液体血细胞比容:血

23、细胞在血液中所占的容积百分比,实际反应红细胞相对浓度5. 红细胞:双凹圆碟盘形,可塑变形性,悬浮稳定性,渗透脆性,红细胞的从发育到释放入血需67天,平均寿命120天,生成需要蛋白质、铁、叶酸和维生素B12,受肾脏产生的促红细胞生成素(EPO)和性激素调节血沉:红细胞沉降率,红细胞一小时内下沉的距离,血沉加快,红细胞叠连增多(血浆纤维蛋白原增加、免疫球蛋白增加、胆固醇升高),血沉减慢(白细胞增多)衰老红细胞脆性高,溶血性疾病病人红细胞脆性高6. 白细胞 有粒白细胞(60%):增高的时候有细菌感染、炎症;降低的时候有病毒性感染中性粒细胞:吞噬细菌,炎症时增多嗜酸性粒细胞:参与对蠕虫的免疫反应,颗粒

24、含过氧化氢酶嗜碱性粒细胞:参与过敏反应,颗粒为肝素、组织胺 单核细胞(89%):细胞体大,合成释放多种细胞因子,具有吞噬功能 淋巴细胞(30%):免疫细胞中的一大类,免疫应答反应中起核心作用,B细胞参与体液免疫,T细胞参与细胞免疫白细胞减少的原因 药物过敏,如服用解热镇痛药、磺胺类药物等 病毒感染,如流行性感冒、病毒性感染等 免疫系统疾病或免疫缺陷,如类风湿性关节炎等常见的白细胞异常 中性粒细胞升高:各种细胞感染、炎症,严重烧伤,白血病 淋巴增高:百日咳,病毒感染,淋巴细胞性白血病7. 血小板:骨髓中成熟的巨核细胞经胞浆裂解形成的具有生物活性的小块胞质功能:维护血管壁完整性,沉着于血管壁填补内

25、皮细胞脱落的空隙;具有粘附、聚集和释放功能,被激活的血小板参与生理性止血8. 血液凝固:血液由流体状态转变为不流动胶冻状凝块的过程生理性止血:小血管破损后引起的出血几分钟后自然停止,可用出血时间的长短来反映,过度激活导致血栓形成血浆与组织中直接参与凝血的物质共12种,VI是活化的V,除此以外还有2个分子分别是前激肽释放酶(PK)和高分子量激肽原(HK)除IV为Ca2+外,都属蛋白酶II、IX、X、XI、XII是无活性酶原除III存在于组织,其他凝血影子均在血浆中,多数由肝脏合成II、VII、IX、X的生成需要维生素K的参与9. 凝血的瀑布学说: 凝血酶原酶复合物的形成:内源性途径凝血的凝血因子

26、全部来自血液,外源性途径凝血的凝血因子有来自于组织的III 凝血酶原的激活 纤维蛋白的形成更新后的瀑布学说将凝血过程分为起始、扩增、凝血酶大量形成和纤维蛋白形成10. 先天缺乏VIII、IX、XI的人,凝血过程较正常人缓慢,轻微血管损伤即出血不止,分别称为甲型、乙型、丙型血友病11. 凝血只发生在受损的局部,不会扩展到全身阻碍血液循环,是因为血浆中存在于凝血系统相对抗的抗凝系统,除去血浆中的Ca2+可起到抗凝作用12. 体液抗凝系统中的几个主要抗凝物质 抗凝血酶III:丝氨酸蛋白酶抑制物,与凝血因子活性部位的丝氨酸残基结合从而抑制其活性,本身抗凝作用慢而弱,但是与甘肃结合后抗凝总用增强2000

27、倍 蛋白C系统:包括蛋白C、凝血酶调节蛋白、蛋白S等多种蛋白质,是一类血浆蛋白,肝脏合成,酶原形式存在,水解灭活限速因子VIII和V,抑制因子X及凝血酶原的激活,还可以促进纤维蛋白溶解 肝素:肥大细胞核嗜碱性粒细胞产生的一种酸性黏多糖,通过增强抗凝血酶III的活性发挥抗凝作用,广泛用于治疗血栓13. 纤维蛋白溶解:血栓血纤维的逐渐溶解包括纤溶酶原的激活与纤维蛋白的降解两个阶段纤溶系统活动亢进,可因止血栓的提前溶解而有重新出血的倾向,若纤溶系统活动底下,则不利于血管的再通,加重血栓栓塞14. 血型:指红细胞膜上特异抗原的类型凝集原:红细胞膜上的抗原凝集素:存在血浆中球蛋白抗体红细胞凝集:血型不同

28、的两个人的血混合,红细胞聚集成簇的现象,是抗原抗体反应Rh阳性:红细胞膜上含D抗原,我国多数人为阳性Rh阴性:红细胞膜上不含D抗原,多次输入阳性血会溶血15. 输血原则:ABO同型相输,需反复输血和育龄妇女还应Rh血型相符;交叉配血试验两侧均没有凝集才可以输血(ABO血型存在亚型,如A1输血给A2,主侧凝集反应;O型血清存在抗A+抗B凝集素,与受血者发生凝集反应,次侧凝集反应,只能少量缓慢输血),成分输血,自体输血16. 心脏结构17. 心动周期cardiac cycle:心脏每收缩和舒张一次所构成的一个机械活动周期,可划分为收缩期和舒张期,是分析心脏机械活动的基本单元在一个心动周期中,心房和

29、心室各自按一定顺序进行收缩和舒张交替的机械活动,左右两侧心房或两侧心室的活动几乎同步,且心房和心室的收缩期均短于舒张期,这有利于血液回流并防止心肌疲劳18. 心脏的泵血功能 心房的初级泵功能:心房的收缩可使心室的充盈量再增加1030%,起到初级泵或启动泵的作用心房的初级泵作用丧失如房颤,安静情况下对心脏泵血功能影响不大,但在心率加快、心室顺应性下降而影响心室被动充盈的条件下就显得较为重要 心室收缩期:可根据心室内压、血流方向以及瓣膜开闭状态划分等容收缩期:房内压<室内压<主动脉压 房室瓣关,半月瓣关 心室容积不变,心室内压极快上升,血液存于心室快速射血期:房内压<室内压>

30、;主动脉压 房室瓣关,半月瓣开 血流从心室射入动脉(70%),心室容积下降缓慢射血期:房内压<室内压>主动脉压 房室瓣关,半月瓣开 血流从心室射入动脉(30%),心室容积继续下降射血期末,约有与心室收缩期射出的相等血量的血留在心室腔中,功能正常的心脏剩余血量相当恒定 心室舒张期等容舒张期:房内压<室内压<主动脉压 房室瓣关,半月瓣关 心室容积不变,心室内压急剧下降,血液存于心房快速充盈期:房内压>室内压<主动脉压 房室瓣开,半月瓣关 血流从心房进入心室,心室容积增大缓慢充盈期:房内压>室内压<主动脉压 房室瓣开,半月瓣关 血流从新房进入心室,心室

31、容积继续增大19. 压力-容积环:底边是心室充盈时的压力与容积关系,显示心室压力并不随心室充盈容积的增加而线性上升,反映出心室具有较高的顺应性20. 瓣膜保证了血液的单方向流动,关闭不全或狭窄会妨碍心脏泵血功能的正常进行;室间隔缺损可能导致左右心室增大和心功能衰竭二尖瓣关闭不全:左心房除接受肺静脉回流血液外,还将接受左心室返流的血液,因此左心房压力升高可能引起肺静脉和肺毛细血管压力升高,导致肺淤血等21. 每搏输出量stroke volum:一次心跳由一侧心室射入动脉的血液量,是舒张末期容积与收缩末期心室容积差值每分输出量cardiac output:一分钟由一侧心室射入动脉的血液量,等于心率

32、和搏出量的乘积,正常情况左右两侧心室的输出量基本相等心率:受神经和体液因素控制,交感神经活动增强(肾上腺素)心率加快,迷走神经活动(乙酰胆碱)心率减慢,体温升高心率加快22. 心脏泵血功能的评价心指数cardiac index:以单位体表面积计算出的心输出量射血分数ejection fraction:搏出量占心室舒张末期容积的百分比23. 心脏功能储备:心输出量随机体代谢需要而增加的能力,称为心功能储备,包括搏出量储备和心率储备24. 心肌组织的生理特性:兴奋性,传导性,自律性,收缩性25. 心肌细胞分类工作细胞(普通心肌):心房肌细胞,心室肌细胞自律细胞(特殊传导系统):起搏细胞,浦肯野细胞

33、兴奋性传导性自律性收缩性工作细胞有有无有自律细胞有有有无26. 自律性autorhythmicity:心肌组织在没有外来刺激的情况下自动发生节律性兴奋的特性,衡量指标包括频率和规则性心脏的特殊兴奋和传导系统:窦房结、房室交界、房室束,末梢浦肯野纤维网正常起搏点和异位起搏点:窦房结节律性最高,是正常起搏点,窦性节律即指窦房结的自律兴奋所形成的心脏节律,一些病理情况下,窦房结的兴奋传导受阻不能下达控制心房和心室活动,或潜在起搏点的自律性增高超过窦房结且心房或心室接受当时情况下自律性最高的兴奋节律,异常的起搏部位就成为异位起搏点窦房结对于潜在起搏细胞点的控制机制通过抢先占领和超速驱动压抑实现,抢先占

34、领指当窦房结的自动节律性兴奋频率高于其他潜在起搏点的时候,潜在起搏点细胞在4期去极化尚未达到阈电位之前,已经接受从窦房结发出并传导过来的兴奋的刺激,并产生动作电位;超速驱动压抑指外来超速驱动兴奋停止后,自律细胞必须经过一段静止期才能逐渐恢复本身的自律性(超速驱动是指自律细胞受到高于本身固有频率的刺激时,会按照外来高频率刺激发生兴奋的特性)决定和影响自律性的因素 4期自动去极化的速率:交感神经递质可以加快4期去极化速率 阈电位水平:阈电位水平上移,与舒张期最大电位之间距离增大,去极化速率不变情况下,达到阈电位所需时间延长,自律性降低 最大舒张电位水平:绝对值减小,与阈电位差距缩小,到达阈电位时间

35、缩短,自律性提高27. 心脏节律性兴奋的传导影响心肌传导性的因素 结构因素:直径大,传导快;细胞间缝隙连接多,传导快 生理因素:动作电位0期去极化速度和幅度越大,传导越快;邻近未兴奋部位膜的兴奋性越高,传导越快28. 期前兴奋premature excitation:如果心室肌在有效不应期之后,下一次窦房结兴奋到达之前,心室受到一次外来刺激,则可产生一次提前出现的兴奋期前收缩premature systole:如果心室肌在有效不应期之后,下一次窦房结兴奋到达之前,心室受到一次外来刺激,则可产生一次提前出现的收缩代偿间隙compensatory pause:当紧接在期前兴奋之后的一次窦房结兴奋传

36、到心室时,如果落在期前兴奋的有效不应期内,则不能引起心室的兴奋和舒张,出现一段比较长的心室舒张期,称为代偿间歇29. 心脏功能的检测 心电图ECG:心脏兴奋活动时产生的生物电变化,经放置于肢体或躯体一定部位的引导电极记录到的心电变化的波形,反应的是心脏兴奋的产生、传导和恢复过程中生物电的变化,与机械的收缩活动无直接关系ECG的意义与应用:分析鉴别各种心律失常;确定心肌梗塞的病变期、病变部位、范围以及演变过程;了解某些药物以后电解质紊乱对心肌的影响损害;心电图作为一种电信息的时间标志,可为心音图、超声心动图等新功能测定以及其他心脏电生理研究同步描记 心音:心肌收缩引起瓣膜关闭和血液撞击心室壁引起

37、的振动,可在胸壁的一定部位听取,用换能器将机械振动波转化成电信号记录下来的波形为心音图第一心音:房室瓣关闭,心室收缩时血流冲击房室瓣引起的振动和心室射出的血液撞击动脉壁引起的振动第二心音:半月瓣迅速关闭,血液冲击大动脉根部以及心室内壁振动而形成 超声心动图30. 血管的结构31. 血流量:单位时间内流过血管某一截面的血量层流:血液中每个质点的流动方向一致,但各质点流速不同,是血液在血管内的主要流动方式湍流:血液中各个质点流动方向不一致,血流速度快、血管口径大、血液粘滞度低的时候容易产生湍流32. 血流阻力:血液在血管内流动所遇到的阻力,来源于血液内部质点之间以及血液质点与管壁之间的摩擦力影响因

38、素:血管口径,口径越大,阻力越小,血流量越多;血液粘滞度,粘滞度越高,阻力越大,血流量越少33. 血压:血管内血液对于单位面积血管壁的侧压力34. 动脉血压的形成(一个前提,两个条件) 循环系统内有足够的血液充盈:平均充盈压是指人为使心脏停止跳动,血液暂停流动,循环系统各处压力平衡后,各处所测得压力都相同,此压力数值称之 心脏射血:心室每次收缩射出6080ml血液,收缩时释放的能力为两个部分,一是推动血液流至外周的动能,二是形成对血管壁的侧压力,以势能形式储存在血管壁中 外周阻力:使得心室舒张时,虽然射血停止,被扩张的弹性贮器血管管壁发生弹性回缩,继续讲心缩期储存的那部分血液推向外周,使主动脉

39、压在心舒期维持在较高水平35. 收缩压:心室收缩时,主动脉压急剧上升至收缩中期达到的最高值舒张压:心室舒张时,主动脉压下降,至心室舒张末期达到的最低值脉压:收缩压-舒张压=脉压平均动脉压:一个心动周期中动脉血压的平均值,平均动脉压=舒张压+1/3脉压36. 影响动脉血压的因素 心脏每搏输出量:影响收缩压 心率:心舒期缩短,舒张压升高明显 外周阻力:血流速度减慢,主要影响舒张压 主动脉和大动脉的顺应性:使血压波动幅度减小,弹性减弱时,脉压增大 循环血量和血管系统容量的比例:与平均充盈压有关,充盈压下降,血压也下降37. 静脉不仅是血液回流至心脏的通路,还起着血液储存的作用38. 静脉血压 中心静

40、脉压:右心房和胸腔内大静脉的血压,其值高低取决于心脏射血能力和回心血量之间的关系 外周静脉压:各器官静脉的血压,其值高低取决于心脏射血、中心静脉压、静脉回流速度等影响39. 影响静脉回流的因素:取决于两个因素,外周静脉与中心静脉压差和静脉对血流的阻力 心脏收缩力:心室收缩力强则搏出量大,心舒期心室内压明显降低,有利于静脉回流 体位改变:重力影响静脉回流 呼吸运动:吸气时胸腔容积增大,胸膜腔负压增加有利于胸腔内大静脉和心房扩张并压力降低,有利于静脉回流 平均充盈压:越高,则静脉回心血量越多 骨骼肌运动和静脉瓣40. 微循环:微动脉和微静脉之间的血液循环,进行血液和组织液之间的物质交换 营养通路(

41、迂回通路)组成:微动脉后微动脉毛细血管前括约肌真毛细血管微静脉特点和功能:血流缓慢,利于物质交换;交替开放,括约肌舒缩控制 直捷通路组成:微动脉后微动脉通血毛细血管微静脉特点和功能:血流较慢,非物质交换;骨骼肌中多见 动-静脉短路组成:吻合微动脉和微静脉的通路,管壁类似微动脉特点和功能:分布于手指、足趾、耳廓等;在体温调节中起作用41. 影响微循环血流量的因素:安静状态下20%真毛细血管开放时,即可容纳全身血量的510%,可见微循环有很大的潜在容量 微动脉:在微循环中起着总闸门的作用,其口径大小决定进入微循环的血流量 后微动脉和毛细血管前括约肌:几乎不受交感缩血管神经的质配,主要受局部体液调节

42、因素的调节42. 组织液:存在于组织、细胞间隙内,绝大部分呈胶冻状,不能自由流动,只有极小一部分呈液态,可以自由流动组织液生成与回流的机制:毛细血管网滤过和重吸收液体的假说认为在毛细血管中存在两种作用于流体和溶质的推动力,一对是毛细血管血压和组织液的胶体渗透压,是组织液的滤过力,一对是血浆胶体渗透压和组织液静水压,是组织液的重吸收力,它们的差值形成有效滤过压,若有效滤过压为正值,组织液形成有效滤过压=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+组织液静水压)43. 淋巴系统是组织液向血液回流的重要辅助系统毛细淋巴管大淋巴管淋巴导管和胸导管大静脉44. 淋巴的生成:组织液进入淋巴管,任

43、何增加组织液压力的因素都可以增加淋巴液的形成45. 淋巴液回流的生理意义:回收蛋白质;运输脂肪和营养物质;调节血浆和组织液间的平衡;清除组织中的红细胞、细菌等46. 心定律:心搏功能的自身调节,心室舒张末期容积与心室收缩力的正相关关系Starling机制:又称异长自身调节,不需要神经和体液参与,仅通过改变心肌初长度而调节心搏出量的方式心脏的每搏输出量取决于:前负荷,后负荷,心肌收缩能力心室舒张末期容积相当于心室的前负荷,心室功能曲线也反映了前负荷-初长度与搏出量的关系大动脉血压为心室后负荷,其他因素不变时:动脉血压 等容收缩期 射血期 5射血速度 射血量 心室剩余血量 通过自身调节机制,血量恢

44、复等长自身调节:心肌收缩能力改变对心搏出量的调节,心肌不依赖于符合而能改变其收缩强度和速度的特性,称为心肌收缩能力,也称为心肌的变力状态,儿茶酚胺增强心肌收缩能力47. 心室充盈量=静脉回心血量+心室射血后剩余血量 静脉回心血量·心室舒张充盈持续时间:与心率有关,心率快,舒张期短,心室充盈不完全,搏出量少·静脉回流速度:外周静脉压与心房、心室压之差,压差大,静脉回流加速 心室射血后剩余血量与心肌收缩力有关:心肌收缩力强,射血分数增大,心室剩余血量减少48. 心脏自身调节的意义:对心搏出量的精细调节,搏出量与充盈量达到平衡49. 血管活动的自身调节:肌源性调节和代谢性自身调节

45、50. 神经系统简介自主神经系统:包括传入和传出神经纤维,习惯上一般多指支配内脏器官的传出神经,并根据功能和结构分布分为交感神经和副交感神经两大类,在功能上自主神经支配那些不受意识控制的组织和器官,又常被称作内脏神经系统或植物神经系统51. 支配血管的神经称为血管运动神经纤维,包括缩血管神经纤维和舒血管神经纤维两大类缩血管纤维(交感缩血管纤维)可释放去甲肾上腺素,与血管平滑肌上受体结合后产生缩血管效应,与2受体结合后产生舒血管效应,且去甲肾上腺素与亲和力大于舒血管纤维(交感舒血管纤维)可释放乙酰胆碱,使骨骼肌血管舒张,无紧张性活动,在激动和防御反应时发放冲动52. 支配心脏的传出神经为心交感神

46、经和心迷走神经心交感神经可支配窦房结、房室交界、房室束、心房肌、心室肌,末梢释放去甲肾上腺素,作用于心肌细胞膜上的1受体,引起cAMP增加,导致窦房结自律性加强心率加快,房室交界传导加快,心房肌和心室肌收缩力加强心迷走神经(副交感神经)可支配窦房结、房室交界、房室束、心房肌、心室肌,末梢释放乙酰胆碱,作用于心肌细胞膜上的M受体,引起cAMP降低,导致心率减慢,房室传导速度减慢,心肌收缩力减弱53. 心血管中枢:与控制心血管活动有关的神经元集中的部位 延髓的心血管中枢最基本的心血管中枢位于延髓内的心迷走神经元和控制心交感神经和交感缩血管神经元活动的神经元,具有紧张性活动,包括缩血管区、舒血管区、

47、传入神经接替站和心抑制区等四个部位的神经元 延髓以上的心血管中枢:高级神经中枢也对心血管活动有重要调节作用54. 减压反射(depressor reflex):动脉血压升高可引起压力感受性反射,其反射效应是心率减慢、外周血管阻力降低,血压回降55.压力感受性反射的反射弧:颈动脉窦、出动脉弓压力感受器(感受血管壁的牵张程度),通过窦神经和迷走神经传入到中枢,传出神经包括心交感神经、心迷走神经和交感缩血管纤维56. 压力感受性反射的生理意义:缓冲了动脉血压的变化;对血压的快速调节起重要作用57. 全身性体液调节因素 肾上腺素(强心剂)与去甲肾上腺素(升压药)肾上腺素作用于心脏1受体,三正效应;作用

48、于血管受体,皮肤、肠胃、肾血管收缩;作用于2受体,骨骼肌、肝脏血管舒张去甲肾上腺素作用于受体,血管收缩;作用于1受体,心脏三正效应;作用于2受体,血管效应作用较弱 肾素-血管紧张素系统:启动慢而持续时间长血管紧张素II具有极强的缩血管作用,作用于平滑肌,使全身微动脉收缩,血压升高,也可使静脉收缩,回心血量增多,刺激交感神经系统中枢嘉庆交感缩血管紧张,促进交感神经末梢释放递质,通过中枢和外周机制,增大外周血管阻力,血压升高,刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮,增加细胞外液58. 局部性体液调节因素血管内皮生成的血管活性物质 血管内皮生成的舒血管物质:前列腺素PGI2,内皮舒张因子EDRF(

49、内皮细胞释放的NO,CGMP浓度升高,游离Ca2+浓度降低,血管舒张) 血管内皮生成的缩血管物质:内皮缩血因子EDCFChapter 6 呼吸1. 呼吸包括外呼吸(肺通气和肺换气)、气体在血液中的运输、内呼吸(血液与组织细胞之间的气体交换)2. 呼吸(respiration)是指机体与外界环境之间进行气体交换的过程,主要是机体从外界空气中吸入O2和向外界呼出CO2的过程,体内营养物质的氧化可以提供机体活动所需的能量和维持体温所需的热量,对保证体内新陈代谢的正常进行和内环境的相对恒定具有重要意义3. 呼吸系统由呼吸器官组成,包括鼻、咽、喉、气管、支气管、肺鼻、咽、喉、气管为上呼吸道,支气管及其在

50、肺内的分支称为下呼吸道肺泡是肺部气体交换的主要部位,也是肺的功能单位呼吸道的功能:调节气道阻力(呼吸道平滑肌接受交感神经与副交感神经的双重支配交感肾上腺素神经受到刺激时,引起支气管和细支气管的舒张,气流阻力减小;迷走胆碱神经受到刺激时,引起支气管和细支气管的收缩,气流阻力增加4. 肺泡表面活性物质:来源于肺泡II型上皮细胞合成和释放,主要成分为二软酯酰卵磷脂(DPPC)作用:降低肺泡表面张力,防止肺泡因回缩而塌陷;维持各种大小不一的肺泡容量的稳定性;防止肺泡毛细血管中的液体渗入肺泡未成熟的新生儿,肺泡表面活性物质缺乏,导致新生儿呼吸窘迫综合征5. 呼吸的全过程包括三个相互联系的环节:一是外界空

51、气与肺泡之间的气体交换(肺通气)和肺泡与肺毛细心血管血液之间的气体交换(肺换气),二者合称外呼吸;二是气体在血液中的运输;三是组织细胞与组织毛细血管血液之间的气体交换,称为内呼吸6. 肺通气:外界环境与肺之间的气体交换,实现肺通气的器官包括呼吸道、肺泡和胸廓等肺通气的动力:气体进出肺源于肺泡和大气之间的压力差,此压力差来源于肺容积的变化,呼吸运动导致肺容积的变化,呼吸运动是肺通气的原动力吸气运动:膈肌收缩胸腔容积增大肺容积增大肺泡内压低于大气压空气由外界进入肺呼气运动:膈肌和肋间外肌舒张肺因本身的回缩力回位胸腔和肺容积减小肺泡内压高于大气压肺内气体呼出体外机体处于安静状态时平静而顺畅的呼吸动作

52、,称为平静呼吸,此时呼气为被动过程主要吸气肌为膈肌和肋间外肌,主要呼气肌为腹肌和肋间内肌7. 呼吸形式:有腹式呼吸、胸式呼吸、混合式呼吸腹式呼吸:主要由膈肌舒缩引起的呼吸运动胸式呼吸:主要由肋间肌运动引起的呼吸运动8. 肺内压:肺泡内的压力呼吸过程中,肺内压的周期性交替升降,造成肺内压与大气之间的压力差,为推动气体进出肺的直接动力9. 胸膜腔:两层,同肺贴紧的脏层和同胸廓内壁贴紧的壁层,两层膜之间有空隙,称为胸膜腔,腔内只有少量液体而没有空气作用:胸膜腔内液体通过液体分子间的内聚力,使两层胸膜紧贴在一起,牵引肺脏能够随着胸廓的运动而运动;润滑作用,减小呼吸运动中两层胸膜之间的摩擦阻力10. 胸

53、内负压:胸膜腔内的压力,与大气压相比较为负值有两种力作用于胸膜腔,肺内压使肺泡扩张,肺的弹性回缩力使肺泡缩小,所以胸内压=肺内压-肺回缩力,若以一个大气压为零位标准,则胸内压=-肺回缩力,所以说胸膜腔负压是肺的弹性纤维回缩力造成的生理意义:作用于肺,使肺处于扩张状态,有利于肺通气;作用于胸腔内的心脏和大静脉,降低中心静脉压,促进静脉血液和淋巴液的回流气胸:胸膜腔密闭性被破坏,空气进入胸膜腔,可能造成开放性气胸或张力性气胸。开放性气胸时空气进入胸腔,胸内负压消失,导致肺因弹性回缩而塌陷;张力性气胸胸腔内压力将高于大气压,阻碍腔静脉回流,心输出量减少,引起缺氧和CO2蓄积11. 肺通气的阻力:弹性

54、阻力与非弹性阻力弹性阻力:物体对抗外力作用引起形变的力,包括胸壁的弹性阻力和肺的弹性阻力(包括弹性纤维的回位和肺泡表面张力)顺应性:度量弹性阻力的大小,指在外力作用下弹性组织的可扩张性C= 1R = 容积变化压力变化肺泡的表面张力T、肺泡回缩力p,肺泡半径r存在如下关系p = 2Tr假设大小肺泡表面张力一样,肺泡内压随肺泡半径变化,大肺泡小压力,小肺泡大压力,而人的肺泡表面活性物质可以避免此类情况发生非弹性阻力:气流通过呼吸道时的摩擦阻力和在呼吸运动中呼吸器官移位所遇到的惯性阻力气道阻力:来自气流经呼吸道气体分子间和气体分子与气道壁之间的摩擦,是非弹性阻力的主要成分气道阻力 = 大气压与肺内压

55、之差单位时间内气体流量12. 肺容量:肺容纳的气体量称为肺容量,反映静态的或不考虑时间因素条件下,肺结构和功能上的极限,包括潮气量、补吸气量、补呼气量、余气量,全部相加等于肺的最大容量13. 肺活量:最大吸气后再用力呼气所能呼出的气量肺活量=潮气量+补吸气量+补呼气量14. 时间肺活量:最大吸气后再用力并以最快的速度呼气, 在头几秒钟所呼出的气体量占肺活量的百分数,是动态指标,反映肺活量容量与阻力变化,是评价肺功能的较好指标15. 肺通气量:单位时间内吸入或呼出的气体总量16. 无效腔:肺通气的目的在于肺换气,肺换气在肺泡与血液之间进行,所以连接肺泡与外界之间的呼吸道内气体是不能与血液进行气体

56、交换的,是无效的,所以讲上呼吸道至细支气管这一段呼吸道称为解剖无效腔;此外,肺泡内也存在一部分气体不能进行气体交换,这部分气体所处的空间称为肺泡无效腔。解剖无效腔与肺泡无效腔合称生理无效腔17. 肺泡通气量:从气体交换的真正效率考虑,肺泡通气量才使有效的肺通气量肺泡通气量=(潮气量-生理无效腔气量)*呼吸频率=(潮气量-解剖无效腔气量)*呼吸频率浅而快的呼吸不如深而慢的呼吸有效率18. 呼吸气体交换包括肺泡和血液之间,以及血液与组织细胞之间的O2和CO2的交换,分别称为肺换气和组织唤起,二者都是物理扩散方式实现的,分压差是决定气体扩散方向和影响扩散速度的首要因素气体扩散速率的影响因素:DP·T·A·Sd·MW,其中SMW称为气体的扩散系数,P是分压差,T是温度,A是扩散面积,S是溶解度,d是距离,MW是气体相对分子质量19. 肺泡气

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