【职业卫生】职业性急性窒息性气体中毒的诊断

1、职业性急性窒息性气体中毒的诊断 常见致病毒物品种：单纯性窒息性气体。常见如氮气、甲烷、乙烷、乙烯、二氧化碳、水蒸气等。血液窒息性气体。常见如一氧化碳、一氧化氮、杀虫脒、亚硝酸盐类及苯胺、硝基苯等苯的氨基或硝基化合物蒸汽。细胞窒息性气体。常见如氰化物、丙烯腈、硫化氢等。 临床特征： 主要致病环节是缺氧，主要靶器官是脑组织。所引起的不良恶果是脑水肿、细胞脂质过氧化反响及ATP生成障碍等。救治要点：及早纠正缺氧、防治脑水肿。抗氧自由剂的应用；及早投用解毒剂高铁血红蛋白复原剂或高铁血红蛋白形成剂；高压氧疗法。高铁血红蛋白形成剂： 亚硝酸异戊酯吸入； 3%亚硝酸钠10CC 静注； 10% 4DMAP4二

2、甲基氨基苯酚2CC，肌注； 美兰亚甲兰10 mg20 mg / kg体重，静注缓慢。高铁血红蛋白复原剂： 美兰亚甲兰1 mg2 mg / kg体重静脉缓慢推注； 维生素C 1.0参加葡萄糖液中静滴。供硫剂： 25%50%硫代硫酸钠50CC 25CC，静注； 复原型谷胱甘肽0.6静注。高压氧治疗指征急性中、重度中毒，昏迷不醒，呼吸循环功能不全，或出现呼吸、心跳停止者；中毒后昏迷时间超过4h，或长期暴露于高浓度CO环境超过8h，虽经抢救后苏醒，但不久病情又有反复者；中毒后意识不清，经抢救后苏醒，但对外界反响障碍，或有头昏、头痛、心律紊乱、抽搐等心脑缺氧病症者，或并发脑水肿、肺水肿、心肌堵塞或消化道

3、出血等；中毒后恢复不良，出现精神神经病症如大脑智能障碍、思维障碍、失语、肢体活动障碍等；意识虽有恢复，但血HbCO曾一度升高，尤其是超过30%者； EEG、脑CT检查异常者；ECG出现ST-T异常者；轻度中毒病人持续存在头痛、头晕、乏力等，或年龄40岁以上，或以脑力劳动为职业者； 出现皮肤损害、周围神经损害及挤压伤筋膜间隙综合症等； 出现CO中毒脑病迟发脑病或后遗症，病程6-12个月以内个别病人发病12个月以上者；但凡妊娠并CO中毒，无论其HbCO浓度升高与否。 治疗次数：目前国内外尚无统一意见。通常轻度CO中毒1-10次，中度中毒10-20次，重度中毒20-30次或更多。老年人、延缓治疗者、

4、脑力劳动者，有迟发脑病倾向者，均应增加治疗次数。一般以临床病症消失或脑电图每疗程检查一次恢复正常为止。 总之，中毒后接受高压氧治疗时间越早，疗效越好，反之，越晚疗效越差。常见急性窒息性气体中毒 一、急性一氧化碳中毒中毒机制一氧化碳与氧气争夺血红蛋白，阻碍血红蛋白携氧气，使HbCO，HbO2，导致低氧症。 一氧化碳阻碍血红蛋白向组织释放氧气，导致血红蛋白氧离曲线左移，加重了低氧症。一氧化碳进入细胞内与线粒体的细胞色素3结合，阻断电子传递链，从而抑制细胞呼吸，成为中毒性迟发性脑病的发病根底。一氧化碳中毒的影响因素 一氧化碳浓度，中毒时间，影响一氧化碳摄入及分布的生理因素，一氧化碳的去除，年龄，贫血

5、，妊娠，高原，活动，高温，同时接触其他毒物，血中HbCO浓度，吸烟等。急性一氧化碳中毒的诊断：参见?职业性急性一氧化碳中毒诊断标准?GBZ23-2002鉴别诊断轻度急性一氧化碳中毒需与感冒、高血压、食物中毒、美尼尔氏综合征等鉴别；中、重度中毒应注意与其它病因如糖尿病、脑血管意外、安眠药中毒等引起的昏迷鉴别；迟发性脑病者需与其它精神病、帕金森氏病、脑血管病等进行鉴别诊断。 关于急性一氧化碳中毒的临床表现： 急性一氧化碳中毒的主要致病环节是缺氧，导致低氧症，引起组织缺氧。以意识障碍为主的组织缺氧的病症与体征是主要临床表现。脑缺氧的初期可引起头痛、头晕、眼花、呕吐、四肢无力等病症，及时吸入新鲜空气后

6、，这些病症多迅速消失。全身疲软乏力十清楚显，往往自知中毒而无力自救。 脑缺氧的进一步后果是产生意识障碍，其程度与脑缺氧程度完全一致。目前对意识障碍的分类及分级尚无统一基准。GB276-2002 附录D将意识障碍分为九类三级即意识模糊、嗜睡、朦胧、混浊、谵妄、昏迷浅、中、深、植物状态九类。脑外器官受累的临床表现心肌损害、心律不齐、休克、心衰、呼衰、肝、肾损害，局部病人可伴有上消化道出血、弥散性血管内凝血DIC或留有脑局灶损害如锥体外系损害体征等后遗症。急性一氧化碳中毒性迟发性脑病 急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经约2-60天的“假愈期,又出现以下临床表现之一者； a精神及意识障碍呈痴呆状态，谵

7、妄状态或去大脑皮层状态； b锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现； c锥体系神经损害如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等；d大脑皮层局灶性功能障碍，如失语、失眠等，或出现继发性癫痫。e) 头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区；脑电图检查可发现中度及高度异常。关于实验室诊断指标1血液碳氧血红蛋白HbCO血液HbCO系一氧化碳中毒唯一特异的化验指标，其测定方法有20余种之多。标准附录B中规定用分光光度法测定HbCO，有较高的灵敏度及准确度，方法快速简便，适于临床使用。血液HbCO既可作为一项接触指标，对急性一氧化碳中毒的诊断、鉴别诊断和估计预后也具参考意义。但急性一氧化碳中毒患者脱离中毒现场后

8、，血中HbCO即逐步下降，因此血液HbCO水平与检测时间及患者治疗情况有密切关系。中毒的临床病症及体征的恢复往往较血液HbCO恢复缓慢，故常见血液HbCO和临床表现不一致的现象。综上，急性一氧化碳中毒的病情分级应以临床病症体征为依据，标准中未将血液HbCO作为诊断分级指标，而作为诊断参考指标。轻度中毒时HbCO可高于10，中度中毒时可高于30，重度中毒时可高于50。2脑电图 5497的急性一氧化碳中毒患者可发生异常EEG，表现为低波幅慢波增多，一般以额叶及颞叶的Q涉及波多见。有的可出现特殊的三相波或慢棘波。但EEG的异常程度，与急性期临床病症轻重不一定平行。3头部CT检查 在重度急性一氧化碳中

9、毒及迟发性脑病的患者中，头部CT显示大脑皮层下白质包括半卵圆中心与脑室周围的白质密度减低；或苍白球对称性密度减低，与苍白球堵塞软化的病变完全一致； 后期常见脑室系统扩大、脑皮层萎缩。 预后 重度中毒者出现植物状态，并发肺水肿、酸中毒、氮质血症、严重心肌损害或继发感染，均影响预后。 出现脑CT异常及迟发脑病者，一般恢复缓慢。 少数患者恢复不全可遗留器质性神经损害。处理原那么治疗原那么1迅速给患者移尚中毒现场至空气新鲜处，相当重要。2密切观察意识状态及其生命体征。3 快速检测COHb。4及时进行急救与治疗 合理氧疗； 对症治疗防治脑水肿； 加强护理、积极防治并发症及预防迟发脑病；对迟发脑病者，可给

10、予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂或抗帕金森氏病药物等对症及支持治疗。其它处理1轻度中毒治愈后可从事原工作；2中度中毒者经治疗恢复后，应暂时脱离一氧化碳作业并定期复查，观察2个月，如无迟发脑病出现，仍可从事原工作。3重度中毒及出现迟发脑病者，虽经治疗恢复，皆应调离CO作业。4经治疗半年仍遗留有恢复不全的器质性神经损害时，应永远调离接触一氧化碳及其它神经毒物的作业。视病情安排治疗和休息。 二、急性硫化氢中毒中毒机制 硫化氢是窒息性气体，同时又是一种刺激性气体。引起肺水肿的机制：1可溶于呼吸道粘膜外表水分中，生成硫氢酸和硫酸钠；2硫化氢对肺的直接损伤作用，导致肺毛细血管通透性增加；3自由基形成和脂质

11、过氧化增强引起肺损伤。引起中枢神经系统损伤的机制1与细胞色素氧化酶Fe+有很强亲和力，阻断了细胞内呼吸，2与体内谷胱甘肽中的巯基结合，使之失活。3高浓度H2S对呼吸中枢有直接抑制作用。4对嗅神经、呼吸道粘膜神经末梢感受器的强烈刺激而发生呼吸麻痹，或“猝死。引起心肌损伤的机制 目前尚不清楚，可能是中毒引起心肌线粒体损伤，使细胞色素氧化酶失活，造成心肌缺氧，发生弥慢性中毒性心肌损害。临床诊断 参见?职业性急性硫化氢中毒诊断标准?GBZ31-2002鉴别诊断 需注意与一氧化碳、氰和氰类化合物、二氧化碳、惰性气体引起的急性中毒、急性中枢神经系统感染性疾病和脑血管意外等鉴别。治疗原那么以对症及支技治疗为

12、主。积极防治脑水肿、肺水肿，早期、足量、短程使用肾上腺糖皮质激素；对中、重度中毒，有条件者应尽快安排高压氧治疗；对猝死者，应立即进行心、肺复苏，待呼吸、心跳恢复后，尽快高压氧治疗，并积极对症、支持治疗； 关于现场救助 急性H2S中毒猝死率高，救助者应注意自身防护，这对防止多人急性H2S中毒事故或发生猝死非常重要。中毒致呼吸停止者应尽量采用人工呼吸器，求助者应防止采用口对口人工呼吸，以防止求助者发生中毒。职业禁忌证 有明显呼吸系统、神经系统器质性疾病及精神疾患、明显的器质性心、肝、肾疾患。 三、急性丙烯腈中毒中毒机制丙烯腈属高毒类物质，属细胞窒息性气体。 AN分子本身在其毒性机制中亦占重要地位：

13、1对呼吸中枢有直接抑制作用；2可直接与各种含巯基酶类反响；3与体内大分子物质如DNA、RNA、蛋白、酶等结合，构成了AN三致作用的生化根底。致畸、致突变、致癌4是皮肤致敏原。3、4均不属于急性丙烯腈中毒范围，如发生时可参照相关标准。临床表现临床上主要为缺氧表现。病症与无机氰化物中毒相似，但发病较缓，潜伏期多在数十分钟以上，有的甚至在12h后才发病。接触量不大时，主要表现为头痛、头晕、乏力、呕吐、腹痛、腹泻，有轻度粘膜刺激病症。 吸入高浓度时，可在数十分钟内出现昏迷、全身强直性抽搐、大小便失禁、紫绀、心律失常、呼吸浅慢，常因呼吸骤停，引起死亡。局部病人可遗有神衰病症，但多在数月后渐恢复。亦有报告

14、引起感觉性周围神经病、肌萎缩和肌震颤等。生物监测指标血浆氰根离子CN-，接触AN后1h升高。 24h尿中硫氰酸盐SCN-明显增高，由于其测定结果受吸烟等因素影响，而不作为中毒诊断指标，仅为本品接触指征。尿中氰乙基硫醇尿酸CEMA增高。但测定需用高压液相色谱-质谱联机检测，设备昂贵，难以广泛应用。诊断参见?职业性急性丙烯腈中毒诊断标准?GBZ13-2002鉴别诊断需注意与工作现场同时存在的其他工业毒物中毒如有机溶剂、其他窒息性气体及脑血管意外、糖尿病昏迷等相鉴别。 治疗原那么1接触反响应严密观察，病症较重者对症治疗；2高铁血红蛋白形成剂：轻度中毒者可只注射硫代硫酸钠；重度中毒者应使用高铁血红蛋白

15、形成剂，3急性轻、重度中毒者均应积极给氧，有条件者可根据病情给予高压氧治疗。4防治脑水肿等对症处理其他处理1轻度中毒者给治疗后适当休息可恢复原工作。2重度中毒者如神经系统病症、体征恢复不全，应调离原作业，并根据病情继续休息或安排轻工作。职业禁忌证 明显的神经系统疾病、肝脏疾病及心脏疾病，经常发作的过敏性皮肤病，严重贫血等。后遗症 局部重度中毒者救治后，可留有后遗症，如神衰综合征、肌萎缩、感觉型多发性神经炎等；个别有头痛、头晕、四肢乏力、手脚麻木、肌电图异常等表现。四、急性苯的氨基、硝基化合物中毒 苯的氨基、硝基化合物既是重要的化工原料，也是重要的化工产品，应用非常广泛，所带来的危害也越来越多。

16、毒性特点 苯的氨基、硝基化合物种类很多，有着共同的理化特性，但急性毒性差异很大。共同的毒作用是形成高铁血红蛋白，可伴有溶血、肝脏、肾脏损害。临床表现主要表现为缺氧和发绀。发绀多发生在毒物接触后1-7小时。轻度中毒时，病人可无不适，而仅在唇、鼻尖、耳壳、指甲及颜面等部位出现发绀。中度以上患者除发绀外，还出现缺氧病症，如头痛、头晕、疲惫、全身酸痛、呼吸困难、心动过速、甚至发生急性循环衰竭及意识障碍。 严重者可并发继发性溶血，肝功能异常等。生物监测指标高铁血红蛋白MHb 当10%时可出现发绀，30%-50%时可出现病症或有轻度脏器损害，50%时可以昏迷或死亡。 MHb程度与临床表现有密切关系，MHb是中毒的早期诊断指标，MHb达10%时为本病的诊断起点。标准分级主要依据于MHb的程度而定，即MHb50%为重度中毒。 赫恩滋小体Heinz小体 本类化合物直接作用于珠蛋白分子中的巯基，使珠蛋白变性。变性的珠蛋白成为沉淀物，出现在红细胞膜边，即为Heinz小体。从而影响膜的结构和功能，容易发生溶血反响。尿中对氨基酚的测定 本类化合物在体内代谢有相似途径，即硝基类经复原，苯胺经氧化，最后两者都生成氨基酚等水溶性较高的物质，如邻氨基酚、亚硝基酚等而从肾脏排除体外。因此，测定尿中对氨基酚可作为可能的接触指标。关于诊断 参