中山大学医学院药理学考研重点参考模板

1、药物定义：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，可用以预防、诊断和治疗疾病的化学物质。包括那些能干扰、调节机体正常功能的物质（如计划生育用药）毒物的定义：是指在较小剂量即可对机体产生毒害作用，损害人体健康的化学物质，任何药物剂量过大都可产生毒性反应。药物效应动力学：简称药效学，是指药物对机体的作用，即研究药物对机体产生的生理、生化效应，引起药物效应的机制，以及药物强度与剂量之间的关系，以阐明药物作用。药物代谢动力学：简称药动学，是研究机体对药物处置的过程，即药物在体内的吸收、动态变化过程分布、代谢及排泄过程的动态变化。药物作用的选择性：药物对某些组织器官作用明显而对其他组织作用不明显的现

2、象。机体的各组织器官对药物的敏感性是不一样的。药物作用的选择性是药物分类的依据。何谓药物作用的选择性？选择性作用有何意义？药物的选择性是指在治疗剂量范围内，药物仅对某些器官组织或系统发挥作用，而对其它器官组织作用很小或无作用，药物的这种特性称为选择性，选择性作用有重要的临床意义，一般地说，选择性高的药物针对性强，可准确地治疗某些疾病，不良反应少。选择性低的药物，作用广泛，针对性差，副作用多。药物作用的两重性：凡符合用药目的，并能达到防治效果的作用称治疗作用。由于药物的选择性是相对的，有些药物有多方面的作用，一些与治疗无关的作用有时会引起病人不利的反应，称不良反应。这是药物两重性的表现。临床用药

3、时，应充分发挥药物的治疗作用，尽量减少药物不良反应发生率。毒性反应：一般是药物用量过大或用药时间过长引起的对机体的有害作用。后遗效应：停药后，血药浓度已降至阈浓度以下，残存的生物效应。继发反应：药物治疗作用之后的一种继发性、不良的后果。变态反应：人体对药物过敏所引起的反应，与用药剂量无关。副作用：药物在治疗剂量时出现的与治疗无关的作用，对于病人可能带来不舒适或痛苦，一般较轻微，多半是可以恢复的功能性变化。致畸作用：有些药物能影响胚胎正常发育而引起畸胎，称致畸作用。受体的概念：是构成细胞的物质成分，具有严格的立体专一性，能与药物相互作用而引起细胞效应。激动药：与受体既有亲和力，而又有内在活性的药

4、物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应，也称完全激动药。部分激动药：具有一定的亲和力，但内在活性低，与受体结合后只能产生较弱的效应，即使浓度增加，也不能达到完全激动药那样的最大效应。拮抗药：能与受体结合，具有较强的亲和力而无内在活性的药物。竞争性拮抗药：拮抗药与激动药相互竞争相同的受体，其结合是可逆的，称竞争性拮抗药。非竞争性拮抗药：能与激动药竞争相同受体，其结合是不可逆的。药物构效关系：药物的化学结构与其所产生的效应的定性或定量的关系。药物的量效关系：药物效应的强弱与剂量大小所呈的关系。量反应：可以数量（或可测量的值）分级来表示的药理效应，如血压、心力，呼吸等。质反应：药物效应以阳性或阴性

5、（全或无）表示的反应。效价强度：药物达一定药理效应的剂量。反映药物与受体的亲和力，其值越小则强度越大。效能：药物达最大药理效应的能力（增加浓度或剂量而效应量不再继续上升）。反映药物内在活性。药物的最大效能与效应强度含意完全不同，二者并不平行。半数有效量：能使群体中半数个体出现某一效应的剂量。治疗指数：半数致死量和半数有效量的比值（LD50/ED50），比值越大相对完全性越大，反之越小。该指标的药物效应及毒性反应性质不明确，这一安全指标并不完全可靠。安全范围：最小有效量和最小中毒量之间的距离，其值越大越安全。跨膜转运的方式：主要有主动转运、被动转运和膜动转运。试述药物主动转运和被动转运的特点：主

6、动转运；需载体，耗能，不依赖浓度梯度，有饱和性，有竞争性抑制；被动转运：依浓度梯度的扩散，不耗能，无饱和性，无竞争性抑制。主动转运：钠钾泵、钙泵、质子泵和儿茶酚胺在摄取的胺泵均属主动运输方式。吸收方式：消化道吸收、注射部位吸收、呼吸道吸收、皮肤和粘膜吸收首关消除：药物通过肠粘膜及肝时，经过灭活代谢而进入体循环的药量减少，这一现象就称为首关消除。清除率：单位时间内有多少体液容积内的药量被清除。药物的重分布：脂肪组织血流量虽少，但脂肪组织面积很大，它是脂溶性药物的巨大贮库，如静脉注射硫喷妥钠后，因脂溶性高，首先分布到富含类脂质的脑组织，迅速产生全身麻醉作用。随后，由于药物迅即自脑向脂肪组织转移，形

7、成药物在体内的重分布。体液的PH对药物的理化性质的影响在生理情况下，细胞内液PH约为7.0，细胞外液PH约为7.4。若酸性药物在偏碱的细胞外液中解离增多，易自细胞内向细胞外转运；弱碱性药物则相反，在细胞内浓度较高。口服碳酸氢钠可使血浆及尿液碱化，既可促进巴比妥类弱酸性药物由脑组织向血浆转运，也可使肾小管重吸收减少，加速药物自尿排出，这是抢救巴比妥类药物中毒的措施之一。血脑屏障：由血-脑、血-脑脊液及脑脊液-脑三种屏障组成，主要由前两种起屏障作用。物质转运以主动运输与脂溶扩散为主，胞饮作用微弱。胎盘屏障：将母亲与胎儿血液隔开的胎盘起屏障作用。脂溶性高的药物可通过进入胎儿血液，脂溶性低则不易通过。

8、酶的诱导作用：有些药物可使肝药酶合成加速或降解减慢。药酶诱导作用可解释连续用药产生的耐受性、交叉耐受性、停药敏化现象、药物相互作用、遗传差异、个体差异及性别差异等。如乙醇可诱导药酶，使其活性增高，可使同时服用的苯巴比妥或甲苯磺丁脲的代谢加速。苯巴比妥、水合氯醛、甲丙氨酯、苯巴英钠、利福平等有药酶诱导诱导作用。特别是苯巴比妥的药酶诱导作用很强，连续用药可使抗凝血药双香豆素破坏加速，使凝血酶时间缩短，突然停用苯巴比妥后，又可使双香豆素血药浓度升高。此外，巴比妥类、甲丙氨酯、氯氮卓等连续用药，也能回速自身的代谢而产生耐药性。酶的抑制作用：有些药物如氯霉素、对氨水杨酸、异烟肼、保泰松等能抑制肝药酶活性

9、。氯霉素与苯妥英钠合用，可使苯妥英钠在肝内生物转化减慢，血药浓度升高，甚至可引起毒性反应。一相反应： 有1）氧化反应：包括羟化、醇或醛脱氢、脱胺氧化等。2）还原反应；3）水解反应；二相反应： 为结合反应。一级动力学：血浆中的药物浓度每隔一定时间降到原药物浓度的一定比例，即单位时间内转运或消除某恒定比例的药量。零级动力学：血浆中的药物每隔一定时间消除一定的量。生物利用度（绝对、相对）：药物制剂给药后其中能吸收进入体循环的药物相对份量及速度。绝对生物利用度F=药-时曲线下面积（PO）用药剂量（IV）/药时曲线下面积（IV）用药剂量（PO）100%相对生物利用度F=药-时曲线下面积（试验制剂）用药剂

10、量（参比制剂）/药时曲线下面积（参比制剂）用药剂量（试验制剂）100%房室概念：按药物分布速度，以数学方法划分的药动学概念。半衰期：血浆药物浓度下降一半所需的时间。表观分布容积：是理论上或计算所得的表示药物应占有的体液容积。表观分布容积概念和意义意义：在于表示药物在组织中的分布范围广不广，结合程度高不高。稳态浓度：属于一级动力学消除的药物，经恒速恒量给药后，血药浓度稳定在一定水平的状态。 简述半衰期的临床意义血浆半衰期的临床意义：（1）半衰期表明药物在体内清除的快慢，半衰期大则消除慢（2）估算一次给药后体内剩余药量，如静注给药后经5个半衰期，体内只存留药量的3.9%；（3）作为制定给药方案的重

11、要依据，当半衰期大时，给药量应减少，给药间隔应延长。要达到稳态浓度需经过45个半衰期。何谓血浆蛋白结合率？有何临床意义？治疗剂量的药物与血浆蛋白结合的百分率即为药物的血浆蛋白结合率。其临床意义：合用高蛋白结合率的药物时会发生竞争性抑制现象；某些药物可与体内胆红素竞争血浆蛋白结合可导致新生儿核黄疸；肝肾疾病可致游离型药物浓度增高。个体差异：同样剂量的某一药物在不同病人不一定都能达到相等的血药浓度，相等的血药浓度也不一定都能达到同等的药效，差异可能很大，甚至出现质的差异。耐受性：耐受性有先天性和后天获得性两种，前者在初次给药即给药即可出现，常与遗传因素有关，后者是反复用药后机体对药物反应性变化所致

12、。交叉耐受性：指对一种药物产生耐受性后，应用同一类药物（即使是第一次使用）时也出现耐受性。耐药性：指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低，也称抗药性。依赖性：在长期应用某种药物后，机体对这种药物产生了生理性的或是精神性的依赖和需求，分生理依赖性和精神依赖性（习惯性）两种。习惯性：连续应用某药物后，病人在精神上对药物产生依赖性，渴望继续用药，称习惯性或精神依赖性。如巴比妥类催眠药反复应用可产生习惯性。成瘾性：连续应用某药物后，病人在躯体上对药物产生依赖性，一旦停药可出现“戒断症状”，则为成瘾性，如吗啡、哌替啶等。清除率概念以及与哪些因素有关，清除率：是指在单位时间内，从体内清除药

13、物表观分布容积的部分，即每分钟有多少毫升血中药量被清除。影响因素：影响药动学方面的药物相互作用有哪些。包括：吸收，血浆蛋白结合，肝脏生物转化，及肾排泄等方面。第二章传出神经受体的主要类型、重点分布M受体：分布于心血管、腺体、眼、胃肠、支气管等（M1是脑型，M2是心脏型）胆碱受体 N1受体；分布于神经节和肾上腺髓质 N受体 N2受体：分布于骨骼肌 1受体：主要分布于皮肤粘膜及内脏血管、瞳孔开大肌及腺体受体 2受体：主要分布于突触前膜肾上腺素受体 1受体：主要分布于心脏 受体 2受体：主要分布于骨骼肌血管、冠状动脉、支气管、胃肠平滑肌等处 传出神经的分类传出神经按释放递质不同，可分这胆碱能神经和肾

14、上腺素能神经；胆碱能神经包括：1）植物神经的全部节前纤维；2）副交感神经的全部节后纤维；3）支配汗腺和骨骼肌血管的交感神经节后纤维；4）运动神经；5）支配肾上腺髓质的内脏大神经。 肾上腺素能神经包括：大多数交感神经的节后纤维。传出神经受体兴奋后的效应（1） M效应：心脏抑制、血管扩张、腺体分泌、胃肠和支气管平滑肌收缩、瞳孔缩小等；（2） N效应：骨骼肌收缩、神经节兴奋、肾上腺髓质分泌增加；（3） 效应：皮肤粘膜及内脏血管收缩、瞳孔扩大、汗腺分泌；（4） 效应：心脏兴奋、骨骼肌血管和冠状动脉扩张、胃肠道和支气管平滑肌松弛。传出神经系统药物的临床意义（详细参考1 治疗眼科疾病；2重症肌无力和外科骨

15、骼肌松弛3平滑肌痉挛与麻痹；4支气管哮喘5休克；6心血管系统疾病；7其他：心脏骤停、有机磷中毒等。胆碱受体激动药1M、N受体激动药：乙酰胆碱效应：小剂量Ach静脉注射即激动心肌的M2受体并能激动胃肠道等平滑肌和腺体的M3受体；剂量稍大时，还可激动NN和NM受体，药理作用：毒蕈碱作用（M样作用）：表现于神经节后胆碱能神经纤维兴奋时相似的作用，即心率减慢、血管舒张、血压下降、支气管和胃肠道平滑肌兴奋、瞳孔括约肌和睫状肌收缩及腺体分泌增加等；烟碱样作用（N样作用）：此作用与兴奋全部自主神经节和运动神经相似，表现为胃肠道和膀胱平滑肌收缩、腺体分泌增加、心脏兴奋、血管收缩、血压上升。此外，还能引起肾上腺

16、素释放，骨骼肌收缩，过大剂量的Ach可使神经节从兴奋转入抑制。仅供参考：药理作用：（一）心血管系统（1）血管扩张作用：主要是由于激动血管内皮细胞M3受体，导致一氧化氮释放，从而引起邻近平滑肌松弛，也可能通过压力感受器或化学感受器反射引起，此外，Ach所致的肾上腺素能神经末梢去甲肾上腺素释放减少也与其扩张作用有关；（2）减慢心率：Ach能使窦房结舒张期自动除极减缓，复极化电流增加，使动作电位达阈值的时间延长，导致心率减慢；（3）减慢房室结和蔳肯野纤维传导：Ach可延长房室结和蔳肯野纤维的不应期，使其传导减慢；（4）减弱心肌收缩力：由于迷走神经末梢与交感神经末梢紧密相邻，迷走神经末梢所释放的Ach

17、可激动交感神经末梢突触前M胆碱受体，抑制交感神经末梢去甲肾上腺素释放，使心室收缩力减弱；（5）缩短心房不应期：Ach不影响心房肌的传导速度，但可使心房不应期及动作电位时程缩短（即为迷走神经作用）。（二）胃肠道：Ach可明显兴奋胃肠道，使其收缩幅度、张力增加，胃、肠平滑肌蠕动增加，并可促进胃、肠分泌，引起恶心、喛气、呕吐、腹痛及便秘等症状。（三）泌尿道：Ach可使泌尿道平滑肌蠕动增加，膀胱逼尿肌收缩，使膀胱最大自主排空压力增加，降低膀胱容积，同时膀胱三角区和外括约肌舒张，导致膀胱排空。（四）其他：Ach可使泪腺、气管和支气管腺体、唾液腺、消化道腺体和汗腺分泌增加，使支气管收缩，颈动脉和主动脉体化

18、学受体兴奋。当Ach局部滴眼时，可致瞳孔收缩，调节于近视。Ach尚可作用于自主神经节和骨骼肌的神经肌肉接头的胆碱受体，引起交感、副交感神经节兴奋，肌肉收缩。由于Ach不易进入中枢，故尽管中枢神经系统有胆碱受体存在，但外周给药很少产生中枢作用。新斯的明的药理作用，临床应用药理作用：新斯的明通过与胆碱酯酶结合，使酶暂时失去活性，导致胆碱能神经系统突触间隙的Ach浓度增高，出现M样和N样作用。此外，还直接激动骨骼肌运动终板上的NM受体，并能促进运动神经末梢释放乙酰胆碱，因此，该药对骨骼肌的兴奋作用最强。其对胃肠道和膀胱平滑肌的兴奋作用较强，而对心血管、腺体、眼和支气管平滑肌的作用较弱。临床应用：1重

19、症肌无力；2术后腹气胀和尿潴留；3阵发性室上性心动过速；4非去极化型骨骼肌松弛药（如筒箭毒碱）过量中毒的解救；5治疗青光眼。该药过量中毒可用阿托品来对抗。禁用于支气管哮喘和机械性肠梗阻患者。阿托品的药理作用，不良反应，药理作用：（1）眼：与毛果芸香碱作用相反1）扩瞳；2）升高眼内压；3）调节麻痹；（2）松弛平滑肌：对过度活动或痉挛的内脏平滑肌，松弛作用较显著；（3）抑制腺体分泌：对唾液腺、汗腺最为敏感。其次是泪腺、呼吸道腺体，对胃腺的作用较弱（4）心血管：1）可解除迷走神经对心脏的抑制，引起心率加快传导加快；2）扩张血管改善微循环，这与其阻断M受体无关，是其对血管平滑肌的直接松弛作用。（5）兴

20、奋中枢神经：引起呼吸加快、烦躁不安、多语等。临床应用：1。麻醉前给药 主要是利用其减少呼吸道分泌，防止呼吸道分泌物过多而阻塞。2。缓解内脏绞痛 对胃肠绞痛最好；其次是输尿管痉挛和膀胱刺激症；对肾绞痛有胆绞痛最好，需配合应用哌替啶等镇痛药。3。治疗窦性心动过缓和房室传导阻滞。4。抗休克 主要用于感染中毒性休克，在补足血容量的基础上应用大剂量的阿托品，用理视病情而定，可超过极量所限。5。在眼科的应用：1）虹膜睫状体炎，有利于炎症和止痛；2）检查眼底；3）验光配镜。6。解救有机磷酸酯类农药中毒。不良反应：1。副作用：如口干、心悸、皮肤潮红、排尿困难、便秘等，停药后可自行消失。2。中毒表现：除上述症状

21、加重外，还会出现语言不清，呼吸加快、谵妄、幻觉、惊厥等。中毒进一步加深，可由兴奋转入抑制，出现昏迷、呼吸麻痹而死亡。禁忌症：青光眼、幽门梗阻和前列腺肥大者禁用。试述阿托品的药理作用和作用机制：作用机制：为竞争性拮抗乙酰胆碱或胆碱受体激动药对M胆碱受体的激动作用。当阿托品与M胆碱受体结合后，由于其本身内在活性小，一般不产生激动作用，却能阻断乙酰胆碱或胆碱受体激动药与受体结合，从而拮抗了它们的作用。阿托品对M受体有较高选择性，但大剂量时对神经节N受体也有阻断作用。药理作用：（1）抑制腺体分泌，对唾液腺和汗腺最敏感；（2）松弛瞳孔括约肌和睫状肌，出现扩瞳、眼内压升高和调节麻痹；（3）能松弛多种内脏平

22、滑肌，对过度活动或痉挛的平滑肌作用更显著；（4）治疗量的阿托品（0.5mg）可使部分病人心率短暂性轻度减慢，较大剂量（12mg）可阻断窦房结盟M2受体，解除迷走神经对心脏的抑制作用，使心率加快；阿托品还可拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常；（5）治疗量的阿托品对血管与血压无显著影响，主要原因为许多血管床缺少胆碱能神经支配；大剂量的阿托品能引起皮肤血管扩张，可出现皮肤潮红、温热等症状；（6）可兴奋中枢，但持续大剂量可使中枢兴奋转为抑制，由中枢麻痹及昏迷可致循环和呼吸衰竭。阿托品的不良反应、禁忌症及中毒的解救阿托品具有多种药理作用，当临床应用其某一作用时，其他作用便成为副作用。常见的

23、不良反应有口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大及皮肤潮红等。但随剂量增大，其不良反应可逐渐加重，甚至出现明显中枢中毒症状，如谵妄、幻觉和昏迷等。中毒解救：主要采用对症治疗，如为口服中毒，应立即洗胃、导泄，以促进毒物排出；并可用毒扁豆碱缓慢静脉注射以对抗阿托品中毒症状，需反复给药。如有明显中枢兴奋时，可用地西泮对抗，但剂量不宜过大。应进行人工呼吸，对中毒者特别是儿童还可用冰袋及酒精擦浴，以降低患者体温。青光眼及前列腺肥大者禁用阿托品。东莨菪碱的临床应用（1）麻醉前给药：优于阿托品，原因为：1）抑制腺体分泌作用强；2）有中枢镇静作用；3）可兴奋呼吸中枢；（2）用于治疗晕动病：以预防给药效果最好。还可

24、用于妊娠呕吐及放射病呕吐。（3）抗震颤麻痹；（4）解救有机磷中毒。其不良反应与禁忌症与阿托品相同。琥珀胆碱的药理作用，不良反应，中毒时解救方法药理作用：（1）该药属于去极化型肌松药，其作用原理是：琥珀胆碱与骨骼肌运动终板膜上的N2受体结合，使终板膜及邻近的肌细胞膜持久去极化，降低N2受体对Ach的敏感性，导致肌肉松弛。（2）特点：用药后常见短暂的肌束颤动，可致高血钾；连续用药可产生快速耐受性；过量中毒时不能用新斯的明等抗AchE药解救，因可增强其毒性；治疗量无神经节阻断作用，仅可使之兴奋；可迅速被血浆中假性AchE水解，因而作用短暂。不良反应：（1）过量中毒引起呼吸肌麻痹。用人工呼吸机维持呼吸

25、直至恢复自主呼吸为止，不能用新斯的明解救，因新斯的明也能兴奋N2受体，与琥珀胆碱有协同作用，可加重毒性，而且新斯的明能抑制胆碱酯酶，减缓琥珀胆碱的代谢，使其作用时间延长、作用增强、毒性增加。（2）用药后由于肌束颤动使肌梭受损而引起肌肉酸痛；（3）可使眼压升高，青光眼病人禁用。（4）可引起血钾增高。筒箭毒碱的药理作用和中毒解救方法药理作用：与N2受体结合，但不激动受体，可阻断Ach及其他N2受体激动药与N2受体结合，使骨骼肌松弛。特点：（1）肌松前无先兴奋现象；（2）吸入麻醉药和氨基甙类抗生素能增强其肌松作用。（3）有神经节阻断和促进组胺释放作用。松弛顺序：先眼部肌肉，后四肢、颈部和躯干肌肉，继

26、之为肋间肌，最后为膈肌。恢复顺序与松弛方向相反。不良反应：血压下降、心率加快、支气管痉挛，过量可致呼吸肌麻痹，禁用于重症肌无力，呼吸肌功能不良及肺部疾患的病人及有过敏史者慎用。儿童不宜应用。中毒解救：呼吸肌麻痹时可用人工呼吸并注射新斯的明解救。受体激动药分类：（1）受体激动药：去甲肾上腺素、间羟胺、去氧肾上腺素、甲氧明；（2）受体激动药：肾上腺素、多巴胺、麻黄碱；（3）受体激动药：异丙肾上腺素、多巴酚丁胺简述去甲肾上腺素的药理作用和临床应用。药理作用：去甲肾上腺素主要激动受体对1受体有一定的激动作用，而对2受体作用甚弱，主要表现在心血管系统激动血管的1受体有强大的血管收缩作用。作用强度：皮肤粘

27、膜血管肾脏血管肝、脑、肠系膜、骨骼肌血管。冠状血管扩张。NA也可激动心脏的1受体，引起心脏兴奋。小剂量NA使收缩压明显增高，舒张压略升，脉压增大；大剂量时收缩压和舒张压均增加，脉压变小。临床应用：用于治疗药物中毒性低血压（如全醉药、镇静催眠药和吩噻嗪类抗精神病药等），神经源性休克早期，以及上消化道出血时。不良反应 ：（1）局部组织缺血坏死；（2）急性肾功能衰竭；禁忌症：高血压、动脉硬化症、器质性心脏病及少尿、无尿严重微循环障碍的病人禁用。简述多巴胺的药理作用和临床应用：多巴激动受体以及外周靶细胞上的多巴胺受体。药理作用：（1）治疗量多巴胺激动血管受体，使皮肤粘膜血管收缩，血压升高，同时可激动肾

28、脏、肠系膜和冠脉上的DA1受体，使其血管扩张，故血管总外周阻力几无影响。大剂量多巴胺可较明显地收缩血管和兴奋心脏，使外周阻力升高，血压明显升高。（2）高浓度多巴胺激动心脏1受体，并能促进肾上素能神经末梢释放NA，具有较强的正性肌力作用，使心肌收缩力增强，心输出量增加，心率加快。（3）低浓度多巴胺可激动肾脏DA1受体，使肾血管扩张，肾血流和肾小球滤过率增加。临床应用：（1）主要用于治疗各种休克，如心源性休克、感染中毒性休克等，特别是对心收缩功能低下、尿少或尿闭更为适宜。（2）DA与利尿药配伍使用可治疗急性肾功能衰竭。不良反应：偶见恶心、呕吐，剂量过大或滴速过快可出现心动过速、心率失常和肾血管收缩

29、，引起肾功能下降等。一旦发生，应减慢滴速或停药。简述异丙肾上腺素的药理作用和临床应用异丙肾上腺素对1和2受体均有较强的激动作用，而对受体几无作用。药理作用：（1）对心脏1受体具有强大的兴奋作用，使心肌收缩力增强，心输出量增加，心率加快，传导加速和心肌耗氧增加。（2）主要激动血管2受体，表现为骨骼肌血管明显舒张，肾、肠系膜血管和冠脉不同程度地舒张，血管总外周阻力降低。（3）收缩压升高，舒张压下降，脉压明显增大。（4）激动支气管平滑肌2受体，松弛支气管平滑肌。此外，尚有抑制过敏性物质释放作用。（5）通过激动受体，促进糖原和脂肪的分解，使血糖升高，血中游离脂肪酸含量增高和组织耗氧量增加。临床应用：（

30、1）心脏骤停和房室传导阻滞；（2）舌下或喷雾给药用于治疗支气管哮喘急性发作。（3）对低排高阻型休克患者具有一定的疗效。不良反应：常见的是心悸、头晕。用药过程中注意心率。禁用于冠心病、心肌炎和甲状腺功能亢进症。受体阻断药的分类受体阻断药：（1）竞争性（短效类）受体阻断药：酚妥拉明、妥拉苏啉。（2）非竞争性（长效类）：酚苄明受体阻断药：（1）非选择性受体阻断药：普萘洛尔等。（2）选择性1受体阻断药：美托洛尔等。（3）和受体阻断药：拉贝洛尔。受体阻断药酚妥拉明药理作用：（1）扩张血管、降低血压：是阻断受体和直接松弛血管平滑肌的双重作用所致；（2）兴奋心脏：是血管扩张、血压下降，反射性兴奋交感神经所致

31、；（3）拟胆碱和组胺样作用临床应用：（1）治疗外周血管痉挛性疾病及血栓闭塞性脉管炎，防止静脉去甲肾上腺素外漏时引起的组织缺血坏死；（2）抗休克：在补足血容量的基础上应用；（3）用于嗜铬细胞瘤的辅助诊断；（4）治疗嗜铬细胞瘤的高血压危象，用于嗜铬细胞瘤的术前准备。（5）治疗顽固性充血性心力衰竭和急性心肌梗塞。不良反应：（1）体位性低血压：严重者可出现晕厥；（2）心动过速：严重者可引起心律失常和心绞痛；（3）胃肠道反应：恶心、呕吐、腹痛、腹泄和胃酸分泌增加。妥拉唑啉药理作用：受体阻断作用比酚妥拉明弱，拟胆碱作用和组胺样作用比酚妥拉明强，不良反应发生率高。临床应用：主要用于治疗血管痉挛性疾病，防止静

32、滴去甲肾上腺素漏出血管引起的组织坏死。酚苄明：药理作用：本品静脉注射给药，阻断受体作用强大，缓慢而持久，无拟胆碱作用和组胺样作用。临床应用：临床主要用于治疗血管痉挛性疾病，抗休克和治疗嗜铬细胞瘤引起的血压升高。受体阻断药普萘洛尔为临床上最常用的药物药理作用：1。阻断受体：（1）使心肌收缩力减弱，心率减慢，传导速度变慢，心输出量减少，心肌耗氧量降低，血压下降。使外周血管尤其是冠状动脉张力增加，血流减少。（2）收缩支气管平滑肌，诱发或加重支气管哮喘。（3）使脂肪分解减少，血糖下降。使肾素合成、释放减少，活性降低。2。内在拟交感活性：具有内在拟交感活性的药物，对心脏的抑制作用较弱。氧烯洛尔、烯丙洛尔

33、、吲哚洛尔、醋丁洛尔等有此作用。（3）膜稳定作用：这一作用在较大剂量时才可产生，临床常用量不会出现膜稳定作用。临床应用：主要用于抗心律失常、抗心绞痛和抗高血压。不良反应：严重不良反应：心力衰竭、肺水肿、房室传导阻滞、心脏停搏，诱发或加重支气管哮喘等。一般不良反应：中枢症状有多梦、幻觉、失眠、乏力等。胃肠道等症状有厌食、恶心、呕吐、腹痛、腹泻。还可引起外周血管痉挛。禁忌症：心功能不全、严重低血压、窦性心动过缓、房室传导阻滞、支气管哮喘及外周血管痉挛性疾病。癫痫发作分类表发作分类临床特征治疗药物局限性发作1单纯性局限性发作局部肢体运动感觉异常，持续2060s卡马西平、苯妥英钠、苯巴比妥2复合性局限

34、性发作（神经运动性发作）冲动性神经异常，无意识的运动，如唇抽动、摇头等。病灶在颞叶和额叶，持续30s2min扑米酮，丙戊酸钠、拉英酸钠、全身性发作1失神性发作（小发作）多见于儿童，短暂的意识突然丧失，EEG呈3Hz/s高幅左右对称的同步化棘波，持续30s内。乙琥胺、氯硝西泮、丙戊酸钠、拉莫三嗪2肌阵挛性发作依年龄可分为婴儿、儿童和青春期肌阵挛，部分肌群发生短暂的（约1s）休克样抽动，EEG表现为特有的短暂爆发性多棘波首选糖皮质激素、丙戊酸钠、氯硝西泮3强直阵挛性发作（大发作）意识突然丧失，全身强直-阵挛性抽搐，继之较长时间的中枢神经系统功能全面抑制，持续数分钟，EEG呈高幅棘慢波或棘波卡马西平

35、、苯巴比妥、苯妥英钠、扑米酮、丙戊酸钠4癫痫持续状态指大发作持续发作状态，反复抽搐，持续昏迷，不及时解救危及生命地西泮、劳拉西泮、苯妥英钠、苯巴比妥苯妥英钠是治疗大发作和局限性发作的首选药物。卡马西平是治疗单纯性局限性发作和大发作的首选药物之一。此外，还是精神运动性发作的首选药物。乙琥胺是防治小发作的首选药物。丙戊酸钠是大发作合并小发作时的首选药物，对其他药物未能控制的顽固性癫痫可能凑效。地西泮是治疗癫痫持续状态的首选药。简述氯丙嗪的药理作用与临床应用。1 抗精神病作用：迅速控制兴奋躁动。用药后病人理智恢复，情绪安定，生活自理。用于治疗各型精神分裂症，对急性患者疗效较好，无根治作用，需长期用药

36、以维持疗效；也用于躁狂症及其他精神病伴有兴奋、紧张及妄想者。2 镇吐作用：有效抑制多种疾病及药物所引起的呕吐，小剂量对延脑极后区CTZ的DA受体有抑制作用，大剂量时直接抑制呕吐中枢。但对刺激前庭所引起的呕吐无效。3 对体温调节中枢的影响：低温环境中应用氯丙嗪可使体温显著降低，而在高温环境中则可使体温显著提高。4 加强中枢抑制药的作用。5 对植物神经系统的影响：氯丙嗪阻断受体及M胆碱受体。6 对内分泌系统的影响：氯丙嗪抑制催乳素抑制因子，使催乳素分泌增加；抑制促性腺激素的释放而使排卵延迟；抑制促皮质激素及垂体生长激素的分泌。不良反应：1 静注或肌注后可出现体位性低血压，嘱患者休息12小时后方可起

37、立。2 锥体外系反应：胆碱功能过强，可致帕金森综合症，急性肌张力障碍与静坐不能，上述症状可用抗胆碱药安坦对抗；少见的迟发性运动障碍或迟发性多动症，停药一般可恢复，抗胆碱药的应用反可加重症状。3 少数可出现肝细胞内微胆管阻塞性黄疸或急性粒细胞缺乏，应立即停药。粒细胞缺乏，用抗生素预防感染。抗抑郁药-丙米嗪 抗躁狂药-碳酸锂 抗焦虑药-苯二氮卓类（安定）或丁螺环酮镇静药的分类：苯二氮卓类：安定（地西泮）、氟西泮、硝西泮、阿普唑仑、艾司唑仑（舒乐安定）1 抗焦虑作用：可用于紧张、不安、激动、恐惧及烦躁的患者。2 镇静催眠作用：可引起近似生理状态的睡眠，对REMS影响较少，可用于各类失眠的患者。3 抗

38、惊厥作用：用于治疗破伤风、子间、小儿高热惊厥和药物中毒性惊厥，预防癫痫发作及持续状态治疗的首选。 4 中枢性肌肉松弛作用：（1）作用机制：苯二氮卓类作用于中枢的皮质、边缘系统、中脑、脑干及脊髓等部位的苯二氮卓受体，促进GABA与GABAA受体的结合，使CL-通道开放的频率增加，引起神经细胞超极化，产生抑制效应。（2）不良反应：催眠量可出现头昏，嗜睡，乏力等反应，过量可致昏迷和呼吸抑制，但安全范围大，久用可产生耐受性、依赖性和成瘾。（二）巴比妥类：苯巴比妥、戊巴比妥、异戊巴比妥、司可巴比妥、硫喷妥药理作用和临床作用巴比妥类是普遍性中枢抑制药。1 镇静催眠：这类药物可缩短REMS，久用可引起睡眠障

39、碍，多梦。2 抗惊厥作用：对多种原因引起的惊厥均有较好的疗效。3 硫喷妥钠可用作静脉麻醉。不良反应：催眠剂量可致眩晕和困倦，精细运动不协调。中等量可致轻度呼吸抑制。久用可致耐受性，依赖性，成瘾。（三）其他镇静催眠药：水合氯醛、甲丙氨酯、格鲁米特和甲喹酮。（四）主要兴奋延髓呼吸中枢的药物：尼可刹米、二甲弗林、洛贝林、贝美格。巴比妥类药物的量效表现：剂量从小到大，可引起镇静、催眠、抗惊厥、麻醉、呼吸抑制的作用。巴比妥类的中毒解救：及时清除毒物，碱化尿液；强迫利尿，对症处理。抢救时：1）凡口服中毒者应首先清除尚未被机体吸收的毒物，先用1：20005000高锰酸钾溶液反复洗胃，并通过胃管灌入50%硫酸

40、钠溶液40ml导泻。2）进行人工呼吸、吸氧、气管插管或气管切开，并给呼吸兴奋药等。3）血压偏低者，应输液。静脉静脉注射低分子右旋糖酐或静滴去甲肾上腺素。4）应用碳酸氢钠或乳酸钠碱化血液和尿液，以促毒物排泄。5）静注高渗葡萄糖，以保护肝脏，预防脑水肿，并用抗菌药预防感染，加强护理等。高血压药的分类，代表药物，1 利尿降压药：如氢氯噻嗪等2 交感神经抑制药（1） 中枢性降压药：如可乐定、利美尼定等（2） 神经节阻断药：如樟磺咪芬等。（3） 去甲肾上腺素能神经末梢阻断药：如利血平、胍乙啶等（4） 肾上腺素受体阻断药：如普萘洛尔等。3 肾素-血管紧张素系统抑制药：（1） 血管紧张素转换酶（ACE）抑制

41、药：如卡托普利（2） 血管紧张素II受体阻断药：如氯沙坦等。（3） 肾素抑制药：如雷米克林等。4 钙拮抗药：如硝苯地平等。5 血管扩张药：如肼屈嗪和硝普钠等。利尿药的分类目前依据药物作用的部位和排钠作用的强弱可将利尿药分为三类：1 高效能利尿药：该类药主要作用于肾脏髓袢升支粗段髓质部和皮质部，利尿作用强大，如呋塞米、依他尼酸、布美他尼等。2 中效能利尿药：主要作于髓袢升支粗段皮质部和远曲小管近端，利尿效能中等，如噻嗪类、氯噻酮等。3 低效能利尿药：主要作用于远曲小管和集合管，利尿作用弱于上述两类，如螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利等保钾利尿药以及作用于近曲小管的碳酸酐酶抑制药，如乙酰唑胺等。（二）常

42、用利尿药A高效能利尿（袢利药）本类药主要包括如呋噻米，依他尼酸，布美他尼。药理作用1 作用迅速、强大、短暂。作用抑制髓袢升支上皮细胞管腔侧的Na+-K+-2CL共同转运子，抑制Nacl的重吸收，此段髓质不能维持高渗，从而抑制集合管内水的重吸收。也可使Ca2+、Mg2+和K+的排泄增加。2 袢利尿药对血管床有直接扩张作用。增加全身静脉容量，降低左室充盈压。增加肾血流量，改变肾皮质内血流分布。临床应用：1） 急性肺水肿和脑水肿；2）心、肝、肾等各类水肿，用于其他利尿药无效的严重水肿病人；3）急慢性肾功能衰竭；4）高钙血症；5）加速某些毒物的排泄等。不良反应1） 水与电解质紊乱。表现为低血容量、低血

43、钾、低血钠、低氯性碱血症，长期应用还可引起低血镁。2）耳毒性，同时使用其他耳毒性药物，如并用氨基糖苷类抗生素时较易发生耳毒性。（呋噻米与氨基糖苷类及第一二代头孢菌素合用时可增加其毒性，应用避免合用）。3）高尿酸血症。4）其他。B中效能利尿药代表药为噻嗪类，是临床广泛应用的一类口服利尿药和降压药，常用于药物有氢氯噻嗪、氯噻嗪。其他如吲哒帕胺、氯噻酮等，它们虽无噻嗪环但有磺胺结构，其利尿作用与噻嗪类相似。药理作用与临床应用1 利尿作用温和持久：其作用机制是抑制髓袢升支粗段皮质部和远曲小管近端Na+-cl共转运子，抑制NaCL的重吸收。长期服用可引起低血钾。主要作用于各种原因引起的水肿，以及高尿钙及

44、伴有肾结石者。2 抗利尿作用：能明显减少尿崩症患者的尿量以及口渴症状，其作用机制不明。用于肾源性尿崩症。3 降压作用：用药早期通过利尿、血容量减少而降压。长期用药则通过扩张外周血管而产生降压作用。不良反应1） 电解质紊乱，如低血钾、低血钠、低血镁及低氯性碱血症等。2）高尿酸血症。3）代谢变化，可导致高血糖、高脂血症。4）过敏反应等。C低效能利尿药螺内酯（又称安体舒通） 是醛固酮的竞争性拮抗剂。用药后产生排Na+、保K+的作用。利尿药作用弱，起效缓慢而持久，其利尿作用与体内醛固酮的浓度有关。用于治疗醛固酮升高有关的顽固性水肿和充血性心力衰。本药不良反应较轻，但久用可引起高血钾。此外，还有性激素样

45、副作用，可引起男子乳房女性化和性功能障碍，妇女多毛症等。 氨苯蝶啶和阿米洛利 氨苯蝶啶和阿米洛利虽化学结构不同，却有相同的药理作用。它们并非竞争性拮抗醛固酮，而是作用于远曲小管末端和集体管，通过阻滞管腔Na+通道而减少Na+的重吸收。同时由于管腔的负电位降低，抑制了K+分泌，产生排Na+、利尿、保K+的作用。它们在临床上常与排钾利尿药合用治疗顽固水肿。 乙酰唑胺 是现代利尿药发展的先驱，是磺胺的衍生物。 作用与作用机制：通过抑制碳酸酐酶的活性而掏HCO3-的重吸收，管腔内Na+可与HCO3-结合排出，近曲小管Na+及水的重吸收减少。但集合管Na+的重吸收会大增加，使K+的分泌相应增多（Na+-

46、K+交换增多）因而乙酰唑胺主要造成尿中HCO3-、K+和水的排出增多。 乙酰唑胺还抑制肾脏以外部位碳酸酐酶依赖的HCO3-的转运，如眼睫状体、脑脉络丛，并改变液体的生成量和PH值。 临床应用：本药利尿作用较弱，但有几种其他特殊用途 1）治疗青光眼，减少房水的生成，降低眼内压。2）急性高山病。3）碱化尿液，促进尿酸、胱氨酸和弱酸性物质（如阿司匹林）的排泄。4）其他：如纠正代谢性碱中毒、癫痫的辅助性治疗、伴有低血钾的周期性麻痹等。 不良反应：严重不良反应少见。作为磺胺的衍生物，服用本药可能会产生过敏反应，长时用药可导致高氯性酸中毒、肾结石、低血钾。较大剂量常引起嗜睡和感觉异常等。交感神经抑制药，作

47、用机制，临床应用，代表药有可乐定，莫索尼定，（一） 中枢性降压药可乐定：过去认为其降压是通过兴奋延髓背侧孤束核突触后膜的2受体，抑制交感神经中枢的传出冲动，使外周血管扩张，血压下降。后来研究表明，其也作用于延髓腹外侧区的咪唑啉受体，使交感神经张力下降，从而降压。用于中度高血压，兼有溃疡病的高血压患者。不良反应有口干、便秘、嗜睡、抑郁等。停药综合征(反跳现象) 其他的药物有莫索尼定。（二） 神经节阻断药本类药物有：樟磺咪芬、美卡拉明、六甲溴铵其对交感神经节和副交感神经节均有阻断作用，对效应器的具体效应则视两类神经对该器官的支配以何者占优势而定。仅用于一些特殊情况，如高血压危象、主动脉夹层动脉瘤、

48、外科手术中的控制性低血压等。（三） 去甲肾上腺素能神经阻滞药本类药物有：利血平、胍乙啶、倍他尼定、胍那决尔其主要通过影响儿茶酚胺的贮存及释放产生降压作用。主要用于重症高血压（四） 去甲肾上腺素受体阻断药1） 1受体阻断药本类药物有：哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪其主要通过阻断1受体降低动脉血管阻力，增加静脉容量，增加肾素活性，不易引起反射性心率增加。主要用于中度及重度高血压，常与利尿药和（或）受体阻断药合用。不良反应：主要有首剂现象。2） 受体阻断药（普萘洛尔）普萘洛尔：减少心输出量，抑制肾素释放，在不同水平抑制交感神经活性（中枢部位、压力感受性反射及外周神经水平），增加前列环素的合成等。临床应用

49、：对轻、中度高血压、心排出量及肾素活性偏高患者疗效较好。 其他药物：阿替洛尔、拉贝洛尔、卡维地洛3） 兼有受体和受体阻断代表药有拉贝洛尔、氨磺洛尔。ACEI的代表药和不良反应及作用部位其药理作用主要有：1）阻止AngII的生成及其作用；2）保存缓激肽的活性；3）保护血管内皮细胞与抗动脉粥样硬化作用；4）抗心肌缺血与心肌保护作用；5）对胰岛素敏感性的影响；6）阻止心血管病理性重构。临床应用：1）治疗高血压；2）治疗充血性心力衰竭与心肌梗死；3）治疗糖尿病性肾病和其他肾病。不良反应：1）首剂低血压；2）咳嗽；3）高血钾；4）低血糖；5）肾功能损伤；6）致畸、胎儿发育不良甚至死胎，故妊娠与哺乳应立即

50、停药或忌服。7）血管神经性水肿；8）含SH化学结构的ACE抑制剂如卡托普利，有味觉障碍，皮疹与白细胞缺乏等反应。代表药物：卡托普利：其抗高血压机制为：抑制血管紧张素I转换酶活性，减少血管紧张素II生成及醛固酮分泌，缓激肽的降解减少，降低血压。适用于各类型高血压，合并胰岛素抵抗、左心室肥厚、心衰、急性心肌梗死等高血压患者。不良反应有：咳嗽、血管神经性水肿等。其他药物：依那普利血管紧张素II型受体拮抗剂（一） 基本药理作用与应用 AT1受体被阻滞后，AngII收缩血管与刺激肾上腺释放醛固酮的作用受到抑制，导致血压降低。又能通过减轻心脏的后负荷，治疗充血性心力衰竭。其阻滞AngII的促心血管细胞增殖

51、肥大作用，能防治心血管的重构，有利于提高抗高血压与心力衰竭的治疗效果。AT1受体被阻滞后，醛固酮产生减少，水钠潴留随之减轻，但对血钾影响甚微。（二） AT1受体拮抗剂与ACEI比较及合用问题AT1受体拮抗剂与ACEI在抗高血压和心力衰竭治疗时疗效相似。但AT1受体拮抗剂不抑制ACE，因而不产生缓激肽等引起的咳嗽。AngII也可通过糜酶旁路产生，故ACEI不能完全阻滞AngII的产生。而AT1拮抗剂是阻断AngII，因此作用比ACEI更完全。但它缺乏ACEI的缓激肽NO途径的心血管保护作用，也无增敏胰岛素和降低血浆纤维蛋白原的作用。 AT1受体拮抗剂与ACEI各有优缺点，这两类药物合用对减轻心脏

52、重构，降低血压，降低血浆醛固酮与去甲肾上腺素水平有良好的相加作用，而不良反应未见增加。代表药物：氯沙坦：与AT1受体选择性结合，对抗血管紧张素II的绝大多数药理作用，从而降低血压。可用于各型高血压。其他药物：维沙坦，依贝沙坦钙通道阻滞药是通过阻滞钙通道，抑制外钙内流而产生作用的一类重要的心血管系统药物。分类 钙通道阻滞药分为（1） 选择性钙通道阻滞药，如维拉帕米类，硝苯地平类和地尔硫卓类；（2） 非选择性钙通道阻滞药，如氟桂利嗪类，普尼拉明类及其他。作用方式 钙通道阻滞药均与L型钙通道的1亚单位相结合。维拉帕米和地尔硫卓易与激活状态的通道结合，降低通道的开放速率，具有频率依赖性或使用依赖性，对

53、心律失常有较好的治疗作用。硝苯地平则与失活态的通道结合，延长失活后恢复的时间，使用依赖性较弱，以扩血管作用占优势。 三类选择性钙通道阻滞药对血管和心脏的 作用强度不同。扩血管作用强度：硝苯地平维拉帕米地尔硫卓；抑制心脏的作用强度：维拉帕米地尔硫卓硝苯地平。药理作用（1） 对心脏有负性肌力、负性频率和负性传导作用；（2） 扩张血管平滑肌和松弛其他平滑肌；（3） 抗动脉粥样硬化作用；（4） 抗血小板聚集及排钠利尿作用等。临床应用 临床用于高血压、心绞痛、心律失常及脑血管疾病等。代表药：硝苯地平：通过减少细胞内钙离子含量而松弛血管平滑肌，进而降低血压。用于轻、中、重度高血压及高血压伴有糖尿病、哮喘、

54、高脂血症、肾功能不全或心绞痛患者。其他药物：尼群地平、拉西地平、氨氯地平不良反应：一般有颜面潮红、头痛、眩晕、恶心、便秘等。严重时可有低血压、心动过缓和房室传导阻滞以及心功能抑制等。（舒血管药物代表药）硝普钠的药理作用与临床应用硝普钠在血管平滑肌内代谢产生NO，直接松弛小动脉和小静脉平滑肌。主要用于高血压急症的治疗，高血压合并心力衰竭或嗜铬细胞瘤发作引起的血压升高。作用特点：1 本品降压作用快而强，静脉滴注给药约1分钟起效，作用短暂，停药后210分钟血压回升。2 可降低收缩压和舒张压，减低心脏的前、后负荷而改善心脏功能。3 本药遇光易破坏，应用前需新鲜配制并避光。应用：.高血压危象；.高血压合

55、并急、慢性心功能不全； 3. 外科麻醉控制性降压。不良反应.过度降压，滴速过快：2。 恶心,呕吐,心悸,不安,出汗，停药消失。3。代谢产物硫氰化物蓄积中毒：恶心,乏力，厌食，定向障碍，精神变态，肌痉挛；4。.遇光易破坏：应新鲜配制和避光。所有抗高血压药物的联合用药的原则（一）个体化用药： 选用药物必须根据病人的特征：有无靶器官损伤、有无其他合并症、药物不良反应、以及病人的经济条件而定； （二）逐步降压；（三）每种药物从小剂量开始；（四）合理联合用药；（五）长期治疗;（六）保证患者 生活质量 抗高血压药的应用细则n 根据病情选药 “正常高值”者：只需进行生活方式干预和随访； 根据合并症选药n 高

56、血压合并心绞痛，宜用nifedipine；n 高血压合并心衰，宜用噻嗪类, ACEI, 不宜用-blockersn 高血压合并糖尿病， 不宜用噻嗪类,-blockers临床常用的联合治疗方案噻嗪类(renin) +-受体阻断药噻嗪类(renin) + ACEI或ARB噻嗪类+钙通道阻断药钙通道阻断药(HR) + -受体阻断药钙通道阻断药(RAS) + ACEI或ARB受体阻断药(HR) + -受体阻断药抗心律失常药分类、代表药、各型治疗心律的首选药是什么，用法，I.钠通道阻滞药A. 适度阻滞（Quinidine） B. 轻度阻滞（Lidocaine）C. 明显阻滞（Propafenone)II. -blockersPropranololIII. 延长APD药物胺碘酮（Amiodarone）IV. 钙通道阻