老年护理学课件

1、老年护理学老年护理学v一心脏 v随着年龄的增长，包绕在心脏外面的间质纤维、结缔组织增多，束缚了心脏的收缩与舒张；第一节第一节 老年循环系统的生理变化老年循环系统的生理变化v心脏瓣膜由于硬化和纤维化而增厚，柔韧性降低，影响了瓣膜的正常开放与关闭，从而产生狭窄及关闭不全，影响血流动力学变化，造成心功能不全；v心脏传导系统发生退行性变，窦房结内的起搏细胞数目减少到78%80%，老年人休息时心率减慢，留神脏传导系统纤维化到达一定程度时，可引起心脏传导阻滞。二心功能 v1.心肌收缩力减弱，心排血量减少v老年人因静脉壁弹性纤维和平滑肌成分改变，伴随血管周围群收缩力减弱，静脉腔变大和血流缓慢，使回心血量减少

2、，从而影响心排出量。Your site herev心室壁顺应性下降，使老年人心室舒张终末期压力明显高于年轻人，引起心排出量减少。v另外肥胖、吸烟和运动减少，也可使心排血量减少。 v70岁老年人心排出量仅为20岁 青年人的40%。v2.心率减慢。v因心脏传导系统老化所致。 60岁时平均心率为66次/min，70岁时平均为62次/min，80岁时平均为59次/min。v3.心电图改变：v通过对心电图的观察，可以发现70岁以上的老年人心电图常出现：心电轴逐渐左偏；P-R间期轻度延长；S-T段压低；T波倒置；右束支传导阻滞。 血管v三血管老年人的动脉、静脉和毛细血管均发生老化。v如胶原、弹性蛋白及钙沉

3、积使血管变硬、韧性降低、管腔缩小，周围血管阻力增加，使动脉血压波动过大，全身血流缓慢。 v老年人血管壁弹性纤维减少，动脉血管内膜逐渐发生粥样硬化，血管壁中层常钙化，使血管增厚、变硬，弹性减弱，外周阻力增加，导致血压上升，以收缩压增高为主。v老年人血管硬化，自主神经对血压调节功能减弱，易发生体位性低血压。v体位性低血压也称直立性低血压，是老年人的常见病，据统计65岁以上老年人体位性低血压者约占15%，其中75 岁以上的老年人可高达30%50%。 v体位性低血压又叫直立性脱虚，是由于体位的改变，如从平卧位突然转为直立，或长时间站立发生的脑供血缺乏引起的低血压。v由于动脉硬化，血管壁弹性降低和血管腔

4、变窄，血管阻力增加，动脉搏动速度增快。v因此，老年人容易患动脉硬化，冠心病、脑血管意外等疾病。 第二节第二节 老年高血压病老年高血压病 v老年高血压老年高血压hypertensionv是指年龄大于是指年龄大于60岁的老年人，在未使用抗高岁的老年人，在未使用抗高血压药物的情况下，血压持续或非同日三次血压药物的情况下，血压持续或非同日三次以上收缩压以上收缩压 SBP140mmHg18.7kPa和或舒张压和或舒张压DBP90mmHg12.0kPa。v三高：高发病率、高致残率、高死亡率。三高：高发病率、高致残率、高死亡率。v三低：知晓率低、治疗率低、控制率低。三低：知晓率低、治疗率低、控制率低。什么是

5、血压Blood Pressure, BP)v血压是指血液在血管内流动时，对血管壁产生的单位面积侧压。v留神脏收缩时，动脉内的压力最高，此时压力称为收缩压(SBP)v心脏舒张时，动脉弹性回缩产生的压力称为舒张压(DBP)血液对血管壁的压力计量单位计量单位mmHg(mmHg(毫米汞柱毫米汞柱) )或或kPa(kPa(千帕千帕) ) 1mmHg(毫米汞柱)=0.133kPa(千帕) 10kPa (千帕)=75mmHg(毫米汞柱) 血压产生的机制 平均动脉血压 心排血量 X 外周阻力v心排血量 体液容量心率心肌收缩力v外周阻力血管壁顺应性血管的舒、缩状态v动物在长期的进化过程中，对心血管活动的调节机制

6、渐趋完善。动物在长期的进化过程中，对心血管活动的调节机制渐趋完善。v调节调节：神经、体液、自身调节。神经、体液、自身调节。 血压的调节机制血压的调节机制血压的神经调节v心脏的神经支配 正性：交感神经；负性：迷走神经v血管的神经支配 正性：缩血管神经；负性：舒血管神经v心血管反射 压力感受器；化学感受器 血压的体液调节 v 肾素肾素-血管紧张素系统血管紧张素系统 v 肾上腺素和去甲肾上腺素肾上腺素和去甲肾上腺素 v 血管升压素血管升压素(抗利尿激素抗利尿激素)v 血管内皮生成的血管活性物质血管内皮生成的血管活性物质v 激肽释放酶激肽释放酶-激肽系统激肽系统v 心房钠尿肽心房钠尿肽 v 前列腺素前

7、列腺素(PG)v 阿片肽阿片肽v 组胺组胺 血管紧张素血管紧张素I I肾素血管紧张素系统 (RAS)血管紧张素原血管紧张素原血管紧张素血管紧张素I 血管紧张素血管紧张素II (Angiotensin II) 血管紧张素血管紧张素II受体受体肾素肾素(Renin) 系统系统(System)血管紧张素原血管紧张素原肾素血管紧张素血管紧张素IIII血管紧张素转换酶血管紧张素转换酶(ACE(ACEAT1AT1受体受体AT2AT2受体受体血管收缩血管平滑肌肥厚水钠潴留交感神经激活血管扩张参与细胞生长、修复与正常死亡ARBACEI动脉血压的长期调节动脉血压的长期调节v主要通过肾-体液控制系统对体内细胞外液

8、量的调节来实现。v神经调节一般是快速的、短期内的调节。一、危险因素一、危险因素一三大危险因素一三大危险因素1.1.不可改变因素：遗传、年龄、性别。不可改变因素：遗传、年龄、性别。2.2.可改变的行为危险因素：可改变的行为危险因素： 超重、饮食、高盐、饮酒、低钙、高蛋超重、饮食、高盐、饮酒、低钙、高蛋白、高脂肪、白、高脂肪、 缺少体力活动、吸烟、精神应激。缺少体力活动、吸烟、精神应激。3.3.伴随病变：血脂异常、血糖异常、心血管病伴随病变：血脂异常、血糖异常、心血管病史、避孕药、史、避孕药、 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、 C- C-反响蛋白可预测心血管时间的发生、与反响蛋

9、白可预测心血管时间的发生、与代谢综合征密切相关代谢综合征密切相关 二中国高血压防治指南指出： 高血压的危险因素有： 超重、饮酒、高钠。三老年人高血压以下因素有关：三老年人高血压以下因素有关：1.1.内在因素内在因素 大动脉硬化、外周血管阻力增高、肾排钠能力减大动脉硬化、外周血管阻力增高、肾排钠能力减退、退、 受体功能亢进、血管内压力感受器功能失衡、受体功能亢进、血管内压力感受器功能失衡、血血 小板释放功能增强。小板释放功能增强。2.2.外在因素外在因素 不良生活方式，如缺乏体育锻炼、超重、饮酒、不良生活方式，如缺乏体育锻炼、超重、饮酒、高盐饮食。高盐饮食。二、临床表现二、临床表现一病症一病症

10、1.1.大多数起病缓慢、渐进。大多数起病缓慢、渐进。2.2.常见病症常见病症 头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、 心悸等，呈轻度持续性。心悸等，呈轻度持续性。 二体征二体征 1.血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动。血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动。冬季较高，冬季较高， 夏季较低；夏季较低；2.血压有明显昼夜波动血压有明显昼夜波动 夜间血压较低清晨起夜间血压较低清晨起床活动后床活动后 血压迅速升高形成清晨血压顶峰。血压迅速升高形成清晨血压顶峰。3.主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音或收主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音或收缩早期喀喇音，少数患者颈部或腹部有血管缩早

11、期喀喇音，少数患者颈部或腹部有血管杂音。杂音。 三恶性或急进型高血压三恶性或急进型高血压 1.1.病情急骤开展，舒张压持续病情急骤开展，舒张压持续130mmHg130mmHg，2.2.有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿，水肿，3.3.肾脏损害突出，持续蛋白尿、血尿与管型尿。肾脏损害突出，持续蛋白尿、血尿与管型尿。4.4.病情进展迅速，如不及时有效降压，预后很病情进展迅速，如不及时有效降压，预后很差，差， 常死于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭。常死于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭。5.5.病理病理 以肾小动脉纤维样坏死为特征。以肾小动脉纤维样坏死为特征。

12、 四并发症四并发症1.1.高血压危象高血压危象 因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤阵发性高血压发作、因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤阵发性高血压发作、突然突然 停服降压药等诱因，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧停服降压药等诱因，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，上升， 影响重要脏器血液供给而产生危急病症。影响重要脏器血液供给而产生危急病症。高血压早期与晚期均可发生。高血压早期与晚期均可发生。出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力力 模糊等严重病症，以及伴有痉挛动脉模糊等严重病症，以及伴有痉挛动脉( (椎基底动脉、椎基底动脉、颈内颈内 动脉、视网

13、膜动脉、冠状动脉等动脉、视网膜动脉、冠状动脉等) )累及的靶器官缺血累及的靶器官缺血病症。病症。v2.2.高血压脑病高血压脑病 v发生在重症高血压患者，由于过高的血压突发生在重症高血压患者，由于过高的血压突破了破了v 脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起过多引起v 脑水肿。脑水肿。v以脑病的病症与体征为特点，表现为弥漫性以脑病的病症与体征为特点，表现为弥漫性严重严重v 头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱，甚至头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱，甚至昏迷、昏迷、v 局灶性或全身抽搐。局灶性或全身抽搐。3.3.脑血管病脑血管病 4.4.心力衰竭心力衰竭 5.5.慢性

14、肾功能衰竭慢性肾功能衰竭 6.6.主动脉夹层主动脉夹层 v是血液渗入主动脉壁中层形成的夹层血肿。是血液渗入主动脉壁中层形成的夹层血肿。v 突发剧烈的胸痛，伴心动过速，血压更高。突发剧烈的胸痛，伴心动过速，血压更高。v迅速出现夹层破裂迅速出现夹层破裂( (破入心包引起急性心脏压塞破入心包引起急性心脏压塞) ) 或压迫主动脉大分支的各种不同表现。或压迫主动脉大分支的各种不同表现。左心室增大左心室增大 高血压病之肾高血压病之肾 肾小球入球小动脉管壁玻璃样变性，肾小球入球小动脉管壁玻璃样变性， 肾小球纤维化，玻璃样变肾小球纤维化，玻璃样变 高血压病眼底高血压病眼底类：视网膜动脉功能性狭窄类：视网膜动脉

15、功能性狭窄 v五老年人高血压特点五老年人高血压特点v收缩期高血压多见；收缩期高血压多见； v血压波动大；血压波动大； v易发生体位性低血压，收缩压在立位可易发生体位性低血压，收缩压在立位可比坐位低比坐位低20mmHg20mmHg以上；以上；v病症少而心脑肾靶器官并发症较为多见，病症少而心脑肾靶器官并发症较为多见，v 易发生心力衰竭、冠心病、主动脉夹易发生心力衰竭、冠心病、主动脉夹层别离，脑层别离，脑v 血管病、肾动脉硬化和血管病、肾动脉硬化和 及其及其 他动脉他动脉阻塞性病变。阻塞性病变。v肾缺血是老年人高血压发病的重要因素肾缺血是老年人高血压发病的重要因素三、有关检查三、有关检查 1.1.血

16、压监测血压监测 老年人血压波动大，一次测得的血压值难以老年人血压波动大，一次测得的血压值难以确诊，确诊， 应屡次血压测量，应屡次血压测量，24 24 小时动态血压小时动态血压监测对诊断有价值。监测对诊断有价值。2.2.心电图、尿常规、肾功能等检查，心电图、尿常规、肾功能等检查， 以判断心、脑、肾损害程度。以判断心、脑、肾损害程度。四、治疗四、治疗1.1.非药物治疗非药物治疗 改善生活行为改善生活行为 v减轻体重减轻体重 v减少钠盐摄入：减少钠盐摄入： 每人每日食盐量以不超过每人每日食盐量以不超过6g6g为宜。为宜。v补充钙和钾盐：补充钙和钾盐： v减少脂肪摄入减少脂肪摄入 ；v戒烟，限制饮酒戒

17、烟，限制饮酒 。v增加运动增加运动 。v减少精神压力，保持心理平衡减少精神压力，保持心理平衡 v2.2.药物治疗药物治疗v利尿剂：老人应首选。长期应用应注意低血钾，利尿剂：老人应首选。长期应用应注意低血钾，v 伴糖尿病、高尿酸症慎用。伴糖尿病、高尿酸症慎用。v受体阻滞剂：心动过缓及心力衰竭者慎用。受体阻滞剂：心动过缓及心力衰竭者慎用。v血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂ACEIACEI：v 伴糖尿病者首选。严重肾功不全、高血钾、伴糖尿病者首选。严重肾功不全、高血钾、肾动脉狭窄慎用。肾动脉狭窄慎用。v血管紧张素血管紧张素受体拮抗剂受体拮抗剂v钙拮抗剂：钙拮抗剂：v 可增加脑血管病并发症

18、，不适用于老人常规可增加脑血管病并发症，不适用于老人常规使用。使用。v受体阻滞剂：易发生直立性低血压，老人慎受体阻滞剂：易发生直立性低血压，老人慎用。用。口服抗高血压药物分类药物种类药物种类作用机制作用机制不良反应不良反应主要产品主要产品利尿剂利尿剂增加肾脏远曲小管对氯化钠的排泄增加肾脏远曲小管对氯化钠的排泄,利尿，减少血容量利尿，减少血容量低钾，血糖血脂紊乱，低钾，血糖血脂紊乱，影响尿酸影响尿酸氢氯噻嗪氢氯噻嗪吲哒帕胺（寿比山）吲哒帕胺（寿比山）BB抑制心脏分布的受体，减慢心率，降抑制心脏分布的受体，减慢心率，降低心肌收缩力，减少心排血量，降低低心肌收缩力，减少心排血量，降低血压血压心动过缓

19、，乏力，呼吸心动过缓，乏力，呼吸困难困难 比索洛尔：康可比索洛尔：康可/忻忻美托洛尔：倍他乐克美托洛尔：倍他乐克CCB阻滞钙离子阻滞钙离子L型通道，松弛血管平滑型通道，松弛血管平滑肌，降低心肌收缩力肌，降低心肌收缩力脸部潮红，头痛，体位脸部潮红，头痛，体位性晕眩，心悸或心动过性晕眩，心悸或心动过速，踝部水肿速，踝部水肿氨氯地平：络活喜氨氯地平：络活喜 ；硝苯地平：拜新同硝苯地平：拜新同 非洛地平：波依定非洛地平：波依定 ACEI减少血管紧张素减少血管紧张素II的水平，增加缓激的水平，增加缓激肽和扩血管前列腺素的释放和减少醛肽和扩血管前列腺素的释放和减少醛固酮分泌固酮分泌低血压，一过性肾功能低血

20、压，一过性肾功能损害，高血钾，血管神损害，高血钾，血管神经水肿，咳嗽经水肿，咳嗽10%20%贝那普利：洛汀新贝那普利：洛汀新卡托普利：开搏通卡托普利：开搏通培朵普利：雅施达培朵普利：雅施达福辛普利：蒙诺福辛普利：蒙诺ARB选择性地阻断选择性地阻断AT1受体。受体。与安慰剂类似与安慰剂类似缬沙坦：缬沙坦： 代文代文氯沙坦：氯沙坦： 科素亚科素亚依贝沙坦：安搏维依贝沙坦：安搏维替米沙坦：替米沙坦： 美卡素美卡素坎地沙坦坎地沙坦: 必洛斯必洛斯3.3.老年人高血压治疗特点老年人高血压治疗特点 降压对防治心、脑、肾并发症较青年人更重要。降压对防治心、脑、肾并发症较青年人更重要。 收缩压升高比舒张压升高

21、更危险。收缩压升高比舒张压升高更危险。首选利尿剂；首选利尿剂；防止引发直立性低血压、抑郁症的药物；防止引发直立性低血压、抑郁症的药物；用量从小剂量开始，以能控制血压的最小剂量维持；用量从小剂量开始，以能控制血压的最小剂量维持；不宜夜间服药，以防止脑血栓发生；不宜夜间服药，以防止脑血栓发生；有病症及并发症、中重度高血压者，应积极降压；有病症及并发症、中重度高血压者，应积极降压；平缓降压，血压降至平缓降压，血压降至14014090mmHg90mmHg为宜，舒张压不低于为宜，舒张压不低于70mmHg;70mmHg;老年人的收缩期高血压降至老年人的收缩期高血压降至150mmHg150mmHg以下，或降

22、至正常值；以下，或降至正常值；伴有糖尿病者以伴有糖尿病者以13513585mmHg85mmHg为宜；为宜；对伴有心、脑供血缺乏者不强求一定将血压降至正常水平。对伴有心、脑供血缺乏者不强求一定将血压降至正常水平。五、护理措施五、护理措施一一般护理一一般护理 1.1.膳食指导膳食指导控制或减轻体重控制或减轻体重 控制热量摄入，限制钠盐，减少膳控制热量摄入，限制钠盐，减少膳食脂肪。食脂肪。戒烟限酒，戒烟限酒， 绝对不吸烟，酒限量饮用，绝对不吸烟，酒限量饮用， 我国建议老年人乙醇每日的限制量为：男性我国建议老年人乙醇每日的限制量为：男性202030g30g， 女性女性151520g20g。 2.2.适

23、当运动适当运动 指导其做适量的运动，指导其做适量的运动， 体重保持理想为标准。体重保持理想为标准。3.3.病情监测病情监测老年人血压波动较大，应屡次测量血压，老年人血压波动较大，应屡次测量血压， 注意观察有无靶器官损伤的征象。注意观察有无靶器官损伤的征象。二用药护理二用药护理1.1.正确使用降压药正确使用降压药 ， 防止选用可引发直立性低血压、抑郁症或对心防止选用可引发直立性低血压、抑郁症或对心肌有抑制作用、使心跳减慢的药物；肌有抑制作用、使心跳减慢的药物；用量宜从小剂量开始，逐渐加量，并以能控制用量宜从小剂量开始，逐渐加量，并以能控制血压的最小剂量维持；血压的最小剂量维持；尽量选用长效制剂，

24、提供尽量选用长效制剂，提供2424小时持续控制血压。小时持续控制血压。2.2.观察降压药的疗效和副作用观察降压药的疗效和副作用3.3.防治体位性低血压防治体位性低血压防止长时间站立防止长时间站立改变姿势动作缓慢，尤其从卧、坐到起立，防止血压改变姿势动作缓慢，尤其从卧、坐到起立，防止血压突然下降导致晕厥突然下降导致晕厥服药时间选择在平静休息时，服药后休息片刻，测量服药时间选择在平静休息时，服药后休息片刻，测量并记录卧、立位血压。并记录卧、立位血压。发生体位性低血压时取头低脚高位平卧，抬高低肢，发生体位性低血压时取头低脚高位平卧，抬高低肢，屈曲股部肌肉和摇动脚趾，以促进下肢血液回流。屈曲股部肌肉和

25、摇动脚趾，以促进下肢血液回流。三心理调适三心理调适第六节第六节 老年冠心病老年冠心病 v冠心病冠心病v是冠状动脉性心脏病是冠状动脉性心脏病coronary heart disease的简称，的简称，v是指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，是指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，或和因冠状动脉功能性改变痉挛导或和因冠状动脉功能性改变痉挛导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病。其致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病。其患病患病 率随年龄的增加而增多，率随年龄的增加而增多，70岁以上的老岁以上的老年人几乎都患有程度不同的冠心病。年人几乎都患有程度不同的冠心病。 一、危险因素一、危险因素1.1.无法改变

26、的因素无法改变的因素 遗传家族史、年龄与性别、种族遗传家族史、年龄与性别、种族2.2.可以去除的因素可以去除的因素 血脂异常、吸烟、血脂异常、吸烟、 肥胖、肥胖、 缺少运动。缺少运动。3.3.可以控制的因素可以控制的因素 高血压、糖尿病、高血压、糖尿病、 A A型性格行为。型性格行为。v除年龄因素，除年龄因素，老年冠心病发生与老年冠心病发生与高血压、糖尿病高血压、糖尿病有关，有关，v老年女性冠心病的增多还与老年女性冠心病的增多还与 雌激素水平下降雌激素水平下降有关。有关。v二、老年冠心病病人的临床特点：二、老年冠心病病人的临床特点：v病史长、病变累及多支血管，常有陈旧性心肌梗死，病史长、病变累

27、及多支血管，常有陈旧性心肌梗死，且可伴有不同程度的心功能不全。且可伴有不同程度的心功能不全。v可表现为慢性稳定性心绞痛，也可以可表现为慢性稳定性心绞痛，也可以 急性冠脉综合急性冠脉综合征包括不稳定性心绞痛、急性心肌梗死及冠心病征包括不稳定性心绞痛、急性心肌梗死及冠心病猝死为首发病症。猝死为首发病症。v常伴有高血压、糖尿病、阻塞性肺气肿等慢性疾病。常伴有高血压、糖尿病、阻塞性肺气肿等慢性疾病。v多存在器官功能退行性病变，如心脏瓣膜退行性变、多存在器官功能退行性病变，如心脏瓣膜退行性变、心功能减退等。由于上述原因，老年冠心病病人发心功能减退等。由于上述原因，老年冠心病病人发生急性冠脉综合征的危险性

28、相对较大。生急性冠脉综合征的危险性相对较大。 v 男性，男性，5151岁，有高血压病史岁，有高血压病史6 6年，年，3 3天前在上天前在上 楼梯时感胸前剧痛，并向左肩左臂放射，立即楼梯时感胸前剧痛，并向左肩左臂放射，立即 手扶楼梯，停止活动，数分钟后好转。今日上手扶楼梯，停止活动，数分钟后好转。今日上 街赶公交车时又有类似发作街赶公交车时又有类似发作 。v 查体：心界向左下扩大，心音较低钝。查体：心界向左下扩大，心音较低钝。v 心电图：多数导联心电图：多数导联STST段压低，段压低，T T波倒置。波倒置。 对冠心病初步了解 概念 冠心病：冠状动脉粥样硬化性心脏病在所有心脏病中发病率、死亡率最高

29、 殊途同归，多种因素均可导致冠心病 全身动脉粥样硬化性疾病的一局部冠心病的定义冠心病的定义冠冠状动状动脉粥脉粥样样硬化性心硬化性心脏脏病病 指冠指冠状动状动脉粥脉粥样样硬化使血管腔硬化使血管腔狭狭窄窄或阻塞，和或因冠或阻塞，和或因冠状动状动脉功能性改脉功能性改变变痉挛痉挛导导致心肌缺血缺致心肌缺血缺氧氧或坏死而或坏死而引起的心引起的心脏脏病，病，统称统称冠冠状动状动脉性心脉性心脏脏病病(coronary heart disease)(coronary heart disease)，简称简称冠心冠心病。病。Coronary Atherosclerotic Heart Disease 心脏解剖病因

30、病因主要主要危险因素危险因素血脂血脂异常异常吸烟吸烟糖尿病和糖尿病和糖耐量异常糖耐量异常 年龄年龄性别性别高血压高血压肥胖肥胖缺少体力活动缺少体力活动进食过多的动物脂肪、胆固醇、糖和钠盐进食过多的动物脂肪、胆固醇、糖和钠盐遗传因素遗传因素A型性格者型性格者次要危险因素：次要危险因素：冠心病的危险因素v可以改变可以改变/控制的因素控制的因素高血压高血压饮食饮食口味重口味重缺乏运动缺乏运动糖尿病糖尿病冠心病的危险因素v不能改变的因素不能改变的因素 性别性别 年龄年龄遗传遗传56冠心病的危险因素归纳冠心病的危险因素归纳可以改变的v吸烟v血脂异常v高血压v糖尿病v肥胖v紧张v缺乏锻炼v饮食v病毒性不能

31、改变的遗传因素性别男性比女性较易患冠心病年龄： 老年人易患 胰岛素抵抗冠心病的临床分型冠心病的临床分型无病症性心肌缺血型无病症性心肌缺血型 心绞痛型心绞痛型 心肌梗死型心肌梗死型 缺血性心肌病型缺血性心肌病型 猝死猝死 型型主要内容主要内容p心绞痛心绞痛p心肌梗死心肌梗死稳定型心绞痛稳定型心绞痛不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛一稳定型心绞痛一稳定型心绞痛v概念概念v 是在冠状动脉狭窄的根是在冠状动脉狭窄的根底上，由于心肌负荷的增加而底上，由于心肌负荷的增加而引起心肌急剧的、暂时的缺血引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。与缺氧的临床综合征。发病机制 不能满足心肌代谢的需求不能满足心肌代谢的

32、需求一过性缺血缺氧一过性缺血缺氧供求之间矛盾加深导致心绞痛供求之间矛盾加深导致心绞痛 心肌血液的心肌血液的“求增加求增加 心肌血液的心肌血液的“供减少供减少 p 劳累劳累p 情绪冲动情绪冲动p 饱餐饱餐p 寒冷刺激寒冷刺激p 急性循环衰竭急性循环衰竭常见诱因常见诱因稳定的动脉粥样硬化斑块稳定的动脉粥样硬化斑块模式图模式图纤维帽纤维帽( (平滑肌细胞和基质平滑肌细胞和基质) )脂核外膜内皮细胞内皮细胞内膜平滑肌细胞内膜平滑肌细胞( (修复型修复型) )中层平滑肌细胞中层平滑肌细胞( (收缩型收缩型) )外膜 主要部位主要部位 主要在胸骨体上段或中段之后可涉及心主要在胸骨体上段或中段之后可涉及心前

33、区，界限不很清楚，常放射至左肩、前区，界限不很清楚，常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。或下颌部。 主要病症主要病症压迫、发闷、紧缩、烧压迫、发闷、紧缩、烧灼感，但不锋利灼感，但不锋利不象针刺或刀割样痛，不象针刺或刀割样痛，偶伴濒死感偶伴濒死感发作时病人常不自觉地发作时病人常不自觉地停止原来的活动停止原来的活动 体力劳动体力劳动情绪冲动情绪冲动饱餐饱餐寒冷寒冷吸烟吸烟心动过速心动过速休克休克诱因诱因特点特点 疼痛出现后常逐渐加重，疼痛出现后常逐渐加重，35min内逐渐消失，可数内逐渐消失，可数天或数周发作一次，亦可一天或数周发作一次，亦可

34、一天内屡次发作。天内屡次发作。 休息或含服硝酸甘油可缓解。休息或含服硝酸甘油可缓解。诊断要点诊断要点诊断仍有困难者，可考虑：诊断仍有困难者，可考虑：心电图负荷试验心电图负荷试验Holter冠状动脉造影冠状动脉造影MRI 根据典型的发作特点和体征，休息根据典型的发作特点和体征，休息或含服硝酸甘油后可缓解，结合年龄和或含服硝酸甘油后可缓解，结合年龄和存在的冠心病危险因素，除外其他原因存在的冠心病危险因素，除外其他原因所致的心绞痛，一般即可建立诊断。所致的心绞痛，一般即可建立诊断。 治疗要点治疗要点发作时的治疗发作时的治疗缓解期治疗缓解期治疗经皮穿刺腔内冠状动脉成形术经皮穿刺腔内冠状动脉成形术 外科

35、治疗外科治疗运动锻炼疗法运动锻炼疗法 冠脉狭冠脉狭窄固定窄固定受体阻滞剂受体阻滞剂(B) 硝酸酯硝酸酯 (C)地尔硫卓类钙拮地尔硫卓类钙拮抗剂抗剂介入或手术介入或手术治疗治疗发作期治疗发作期治疗v立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧吸氧v使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛心痛v扩张冠状动脉扩张冠状动脉心肌供血心肌供血v扩张静脉扩张静脉减轻心脏前、后负荷减轻心脏前、后负荷心肌氧心肌氧耗耗缓解期治疗缓解期治疗 1.1.硝酸酯类制剂：根底治疗，主要扩张静脉，减轻硝酸酯类制剂：根底治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时

36、有扩张冠状动脉的作用心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用2.-B2.-B：HRHR、BPBP，心肌收缩力，心肌收缩力心肌氧耗心肌氧耗劳力型心绞痛首选劳力型心绞痛首选3.3.钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低心脏前后负荷心脏前后负荷心肌氧耗心肌氧耗；扩张冠状；扩张冠状AA增加心增加心肌血供；变异型心绞痛首选肌血供；变异型心绞痛首选4.4.抑制血小板聚集：肠溶阿司匹林抑制血小板聚集：肠溶阿司匹林aspirinaspirin5.5.抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成6.6.调脂治疗：降低调脂治疗：降低LDLLDL、T

37、CTC、TGTG，升高，升高HDLHDL稳定稳定粥样斑块粥样斑块7.7.介入治疗：介入治疗：PTCAPTCA再通再通8.8.外科手术：冠状动脉搭桥术外科手术：冠状动脉搭桥术CABGCABG二不稳定型心绞痛二不稳定型心绞痛 unstable angina pectoris， 除典型的稳定型劳力性心绞痛以外的缺血除典型的稳定型劳力性心绞痛以外的缺血 性胸痛统称为不稳定型心绞痛。性胸痛统称为不稳定型心绞痛。发病机制发病机制不稳定斑块不稳定斑块斑块内出血 外表有血小板聚集 斑块纤维帽出现裂隙 刺激冠状动脉痉挛 不稳定型心绞痛斑块破裂、血栓形成斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔并扩展进入管腔外膜lipid

38、 core 脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块不稳定性动脉粥样硬化斑块模式模式图模式图图模式图外膜外膜lipid core脂核早期斑块破裂的位置早期斑块破裂的位置溶解中溶解中的血栓的血栓新平滑肌细胞的募集斑块趋向稳定斑块趋向稳定外膜动脉粥样硬化与缺血性心脏病动脉粥样硬化与缺血性心脏病 进行性进行性 狭窄狭窄 血管痉挛血管痉挛 斑块破裂斑块破裂, , 出血出血, 血栓血栓 缺血缺血缺血性事件缺血性事件Divinagracia RA, 1999临床表现临床表现原有稳定型心绞痛在原有稳定型心绞痛在1 1个月内疼痛发作的频率增加、个月内疼痛发作的频率增加、程度加重、时限延长、诱因发生改变，硝酸酯类药程度

39、加重、时限延长、诱因发生改变，硝酸酯类药物缓解作用减弱；物缓解作用减弱；1 1个月之内新发生的较轻负荷所诱发的心绞痛；个月之内新发生的较轻负荷所诱发的心绞痛；休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可诱发，发休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可诱发，发作时表现有作时表现有STST段抬高的变异型心绞痛段抬高的变异型心绞痛Prinzmetals variant angina )Prinzmetals variant angina )；由于贫血、感染、甲亢、心律失常等原因诱发的心由于贫血、感染、甲亢、心律失常等原因诱发的心绞痛。绞痛。严重程度分级严重程度分级 病病 情情 STST段段持续时间持续时间就诊前

40、就诊前48h内反复发作内反复发作下移下移1mm（静息静息时）时）20min就诊前就诊前1个月内（但个月内（但48h内未发）发作内未发）发作1次次或数次，静息心绞痛及或数次，静息心绞痛及梗死后心绞痛梗死后心绞痛 下移下移1mm（发作时）（发作时）20min 新发生或原有劳力性心新发生或原有劳力性心绞痛恶化加重绞痛恶化加重 下移下移1mm（发作时）（发作时）20min高高 中中低低不稳定型心绞痛的防治不稳定型心绞痛的防治防治原那么：防治原那么： 病情开展常难以预料，必须在医生的病情开展常难以预料，必须在医生的监控下动态观察，疼痛发作频繁、难以缓监控下动态观察，疼痛发作频繁、难以缓解者需住院治疗，除

41、不溶栓外原那么上和解者需住院治疗，除不溶栓外原那么上和心肌梗死一样处理心肌梗死一样处理1.1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛2. 2. 缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂；尽早应用；尽早应用受体阻滞剂受体阻滞剂3.3.抗栓、抗凝治疗抗栓、抗凝治疗4.4.介入治疗或介入治疗或CABGCABG 舌下含服舌下含服硝酸甘油硝酸甘油片后延迟见效或完全不片后延迟见效或完全不见效可能的原因：见效可能的原因：病人长期反复用药产生病人长期反复用药产生耐药性耐药性，需增，需增

42、加剂量或停药加剂量或停药10h10h后可恢复疗效；后可恢复疗效；硝酸甘油已过期失效或未溶解；硝酸甘油已过期失效或未溶解；病情进展；病情进展；疼痛为其他原因，并非心绞痛。疼痛为其他原因，并非心绞痛。 静脉滴注硝酸甘油静脉滴注硝酸甘油的本卷须知：的本卷须知：控制滴速控制滴速，以防低血压发生；，以防低血压发生；告知病人及家属不可擅自调节滴速；告知病人及家属不可擅自调节滴速；血管扩张作用可使病人产生的不适：血管扩张作用可使病人产生的不适：面部潮红面部潮红头部胀痛头部胀痛头晕、心动过速、心悸头晕、心动过速、心悸 严重者需进行择期PCI或搭桥手术； 提高生活质量和延长患者寿命CABGCABG健康指导健康指

43、导改变生活方式改变生活方式 合理膳食合理膳食控制体重控制体重适当运动适当运动戒烟戒烟减轻精神压力减轻精神压力 总热量摄入约总热量摄入约9.310.1MJ 50%60% 碳水化合物碳水化合物总脂肪总脂肪30% 外出时随身携带硝酸甘油以备急需。外出时随身携带硝酸甘油以备急需。硝酸甘油见光易分解，应放在棕色瓶内存放硝酸甘油见光易分解，应放在棕色瓶内存放于枯燥处，以免潮解失效。于枯燥处，以免潮解失效。药瓶开封后每药瓶开封后每6 6个月更换个月更换1 1次，以确保疗效。次，以确保疗效。 92护 理 措 施1234 593一一般护理 疼痛发作时应立即停止正在进行的活动，不稳定型心绞痛病人，应卧床休息。 必

44、要时吸氧。 给予低盐、低脂、 高维生素和易消化饮食。 保持排便通畅，防止用力排便。 94二病情观察u注意观察病人胸痛的部位、性质、持续时间及缓解方式。u密切监测生命体征及心电图变化。u观察有无心律失常、不稳定型心绞痛、急性心肌梗死等的发生。95三用药护理u硝酸甘油0.30.6mg舌下含化，12min起效，或硝酸异山梨酯510mg舌下含化，25min起效。硝酸甘油主要有头痛、血压下降，面红及心悸等不良反响。96四心理护理 专人守护病人，给予心理抚慰，增加平安感。指导病人采取放松技术，缓解焦虑和恐惧。 97护理评价病人心前区疼痛是否缓解参与制定并遵循活动方案，主诉活动耐力增强。是否情绪稳定、焦虑减

45、轻或消失。二、心肌梗死二、心肌梗死(myocardial infarction)病因与发病机制病因与发病机制临床表现临床表现实验室及其他检查实验室及其他检查诊断要点诊断要点治疗要点治疗要点定义v心肌缺血性坏死心肌缺血性坏死v在冠状动脉病变的根底上，发生冠状动脉血在冠状动脉病变的根底上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。久地急性缺血导致心肌坏死。v临床上表现为持久地胸骨后剧烈疼痛、发热临床上表现为持久地胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌坏死标记物增高及、白细胞计数和血清心肌坏死标记物增高及心电图进行性改变。

46、心电图进行性改变。病因与发病机制病因与发病机制病变图示临床表现临床表现先兆先兆发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱病症。气急、烦躁、心绞痛等前驱病症。心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、持续时心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、持续时间长，硝酸甘油疗效差，诱发因素不明显。间长，硝酸甘油疗效差，诱发因素不明显。 临床表现病症病症体征体征疼痛疼痛全身病症全身病症胃肠道病症胃肠道病症心律失常心律失常低血压和休克低血压和休克心力衰竭心力衰竭疼痛v为最早出现的最突出的病症v可向上腹部放射急腹症v可向下颌、颈部、背部发射而误诊为其他疾病v少数病人

47、无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。以室性心律失常最多，如频发、多源、成对、短阵以室性心律失常最多，如频发、多源、成对、短阵室速或室速或RonTRonT现象常为心室颤抖的先兆。室颤是急性心肌现象常为心室颤抖的先兆。室颤是急性心肌梗死早期，特别是入院前主要的死因。前壁心肌梗死易梗死早期，特别是入院前主要的死因。前壁心肌梗死易发生室性心律失常，下壁心肌梗死易发生房室传导阻滞发生室性心律失常，下壁心肌梗死易发生房室传导阻滞及窦性心动过缓。及窦性心动过缓。 危重表现 如疼痛缓解而收缩压仍低于如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg80mmHg，且病人表现为烦躁不安、面，且病人表现为烦躁不安、面色苍白

48、、皮肤湿冷、脉细而快、大汗色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿少、神志迟钝，甚至晕厥者淋漓、尿少、神志迟钝，甚至晕厥者那么为休克表现。那么为休克表现。病情危重的可能原因病情危重的可能原因主要为急性左心衰竭，为心肌梗主要为急性左心衰竭，为心肌梗死后心脏舒缩力显著减弱或不死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致。协调所致。表现为呼吸困难、咳嗽、发绀、表现为呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等病症，重者可发生肺水烦躁等病症，重者可发生肺水肿肿随后可发生颈静脉怒张、肝大、随后可发生颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰表现。水肿等右心衰表现。右心室心肌梗死者可一开始就出右心室心肌梗死者可一开始就出现右心衰竭表现，伴血压

49、下降现右心衰竭表现，伴血压下降。并发症并发症 乳头肌功能失调或断裂乳头肌功能失调或断裂 心脏破裂心脏破裂:少见少见 栓塞栓塞 心室壁瘤：局部有反常运动，心室壁瘤：局部有反常运动，ST段持续段持续性抬高性抬高 心肌梗死后综合征心肌梗死后综合征实验室及其他检查实验室及其他检查心电图心电图 特征性改变特征性改变心肌梗死诊断心肌梗死诊断v典型临床表现：典型临床表现： 缺血性胸缺血性胸痛痛v特征性心电图特征性心电图v心肌酶心肌酶/ /坏死性标记物的动坏死性标记物的动态变化态变化 新的新的AMI诊断指南：诊断指南： 心肌损伤标记物显著增高心肌损伤标记物显著增高CK-MB、TnT / I ) 并且具有下述一

50、项即可诊断并且具有下述一项即可诊断 1 新出现的病理性新出现的病理性Q波波 2 ST-T动态改变动态改变 3 典型胸痛病症典型胸痛病症 4 心脏冠脉介入治疗后心脏冠脉介入治疗后 l心绞痛l 急性心包炎l 急性肺动脉栓塞l 急腹症l 急性主动脉夹层心肌梗死鉴别诊断心肌梗死鉴别诊断v乳头肌功能失调或断裂乳头肌功能失调或断裂 高达高达50%50%， 二尖瓣脱垂并关闭不全二尖瓣脱垂并关闭不全v心脏破裂心脏破裂 17070岁，但一般情况好且无溶栓禁忌证者岁，但一般情况好且无溶栓禁忌证者1. 1. 溶栓适应证溶栓适应证2. 2. 溶栓禁忌证溶栓禁忌证绝对禁忌证绝对禁忌证活动性内出血和出血倾向活动性内出血和

51、出血倾向疑心主动脉夹层疑心主动脉夹层长时间或创伤性心肺复苏长时间或创伤性心肺复苏近期脑外伤和出血性脑血管意外病史近期脑外伤和出血性脑血管意外病史孕妇孕妇活动性消化性溃疡活动性消化性溃疡血压血压200/120mmHg200/120mmHg糖尿病出血性视网膜病或其他出血性眼糖尿病出血性视网膜病或其他出血性眼疾病疾病3. 3. 常用药物及用法常用药物及用法尿激酶：静脉给药，尿激酶：静脉给药，100100150150万万 U U，30min30min1h1h滴注完滴注完重组组织型纤溶酶原激活剂重组组织型纤溶酶原激活剂rtPArtPA：静脉给药，先推注静脉给药，先推注10mg10mg，继而，继而50mg

52、 50mg 1h1h滴完，再滴完，再40mg 2h40mg 2h滴完滴完Aspirin:300mgAspirin:300mg氯吡格雷：氯吡格雷：300mg300mg4 冠状动脉再通指标冠状动脉再通指标 胸痛胸痛2h2h内迅速缓解或消失内迅速缓解或消失 2h 2h内抬高的内抬高的STST段迅速回降段迅速回降50%50%或恢复至等电位或恢复至等电位 血清心肌酶血清心肌酶CK-MBCK-MB峰值提前至发病后峰值提前至发病后14h14h以内以内 2h 2h内出现再灌注心律失常室性心律失常或传导阻滞等内出现再灌注心律失常室性心律失常或传导阻滞等 冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流限于冠冠状动脉造

53、影证实原来闭塞的血管恢复前向血流限于冠状动脉内溶栓治疗者状动脉内溶栓治疗者二介入治疗二介入治疗 以完全疏通梗死相关动脉，迅速恢复和持续增加濒危心肌血供为治疗目的 经皮腔内冠状动脉成形术percutaneous transluminal coronary angioplasty，PTCA和支架stent植入术 急性心肌梗死急性心肌梗死治疗流程图治疗流程图健康指导健康指导饮食调节饮食调节 戒烟戒烟 心理指导心理指导 康复治疗康复治疗用药护理用药护理131护理措施v疼痛：胸痛 与心肌缺血坏死有关v 1饮食：起病后412小时内给予流质饮食，以减轻胃扩张。随后过渡到低脂低胆固醇清淡饮食，提倡少量多餐。v

54、 2休息：发病12h内应绝对卧床休息，保持环境安静，限制探视。v 3给氧：氧流量35L/min，以增加心肌氧的供给，减轻缺血和疼痛。v 4药物止痛：遵医嘱给予吗啡或哌替啶止痛，注意有无呼吸抑制等不良反响。132v5心理护理：疼痛发作时应有专人陪伴，给予心理支持，鼓励病人战胜疾病的信心。说明不良情绪会增加心肌耗氧量而不利于病情的控制。烦躁不安者可肌注地西泮使病人镇静。v6溶栓治疗的护理 简答v 1禁忌症：脑血管病病史活动性出血和出血倾向严重而未控制的高血压近期大手术或外伤史等。v 2溶栓前先检查血常规出凝血时间和血型。133 3迅速建立静脉通路，遵医嘱应用溶栓药物，注意观察有无不良反响：过敏反响

55、表现为寒战发热皮疹等；低血压收缩压低于90mmHg；出血，包括皮肤黏膜出血血尿便血咯血颅内出血等。 4溶栓疗效观察：可根据以下指标判断溶栓是否成功：胸痛2h内根本消失；心电图ST段于2h内回降50%；2h内出现再灌注性心律失常；血清CK-MB酶峰值提前出现14h以内。冠状动脉造影可直接判断冠脉是否再通。134v2.活动无耐力v 1评估进行康复训练的适应证：如病人生命体征平稳，无明显疼痛，安静时心率低于100次/分，无严重心率失常心率衰竭和心源性休克，可进行康复训练。v 2解释合理活动的重要性：向病人讲明活动耐力恢复是一个循序渐进的过程，不可操之过急也不可因担忧病情而不敢活动。目前主张早期活动，

56、实现早期康复。v 3制定个体化运动处方：急性期24h内绝对卧床休息，假设病情稳定24h后可允许病人坐床边轮椅，57天后病室内或走廊外行走。v 4活动时的监测：以不引起任何不适为度，心率增加1020次/分为正常反响。运动时心率增加小于10次/分可加大运动量。135v3.有便秘的危险v 1评估排便情况：排便的次数性状及排便难易程度，有无便秘等。v 2指导病人采取通便措施：合理饮食，增加富含纤维素食物的摄入，腹部按摩等。瞩病人勿用力排便，便秘时防止用硫酸镁导泻，易致电解质紊乱。v4.潜在并发症：心律失常v 急性期要严密心电监测，及时发现心率及心律的变化，准备好急救药物和抢救设备如除颤器起搏器等，随时

57、准备抢救。136v5.潜在并发症：心力衰竭v 急性心梗病人在起病最初几天，甚至在梗死演变期可发生心力衰竭，特别是急性左心衰竭。应严密观察病人有无呼吸困难咳嗽咳痰低血压心率加快肺部有无湿罗音。防止情绪冲动饱餐用力排便等可加重心脏负担的因素。137护理评价v病人主诉疼痛病症消失。v能表达限制最大活动量的指征，参与制定并遵循活动方案，活动过程中无并发症，主诉活动耐力增强。v能陈述预防便秘的措施，未发生便秘v未发生心律失常或心律失常得到及时发现和处理。v能自觉防止心力衰竭的诱发因素，未发生心力衰竭或心力衰竭得到了及时发现和处理。138健康指导v饮食调节：低脂肪低胆固醇清淡饮食v戒烟：戒烟是心肌梗死后的

58、二级预防的重要措施，应积极劝导病人戒烟。v康复指导：建议病人出院后进行康复训练，适当的运动可以提高病人的心理健康水平和生活质量延长存活时间。139v 4. 心理指导：指导病人保持乐观平和的心情正确对待自己的病情，创造一个良好的身心修养环境。v 5. 用药指导 ： 指导病人按医嘱服药，告知药物的作用和不良反响。v 6. 护理指导： 教会家属心肺复苏的根本技术以备急用。冠心病的药物治疗受体阻滞剂钙离子拮抗药血管紧张素转换酶抑制剂溶血栓药物血小板抑制药抗凝药物血脂调节药能量代谢类药物硝酸酯类心绞痛心绞痛一、概念一、概念 是由于冠状动脉一过性供血缺乏，导致心肌是由于冠状动脉一过性供血缺乏，导致心肌 急

59、剧、短暂的缺血、缺氧所引起的临床综合急剧、短暂的缺血、缺氧所引起的临床综合征。征。 发病机制发病机制 冠状动脉供血与心肌需血矛盾，冠状动脉供血与心肌需血矛盾， 冠状动脉血流量不能满足心肌代谢冠状动脉血流量不能满足心肌代谢 需要需要心肌急剧的、暂时的缺血缺氧心肌急剧的、暂时的缺血缺氧 。二、老年人心绞痛的特点二、老年人心绞痛的特点1.疼痛部位不典型疼痛部位不典型2.疼痛性质不典型疼痛性质不典型 疼痛轻微或无疼痛，疼痛轻微或无疼痛， 疼痛以外病症较多。疼痛以外病症较多。 3.疼痛时间不典型疼痛时间不典型 长短不一，数秒到数十分钟、长短不一，数秒到数十分钟、数小时、数小时、 甚至终日隐痛甚至终日隐痛

60、 4.诱发因素不典型诱发因素不典型 多发生在情绪冲动或精神紧张后，也可在休息多发生在情绪冲动或精神紧张后，也可在休息或睡眠中发生。或睡眠中发生。5.缓解方式不同缓解方式不同 使用硝酸甘油疗效较差。使用硝酸甘油疗效较差。 三、治疗三、治疗1.1.治疗原那么治疗原那么 减轻心肌耗氧量，增加心肌血减轻心肌耗氧量，增加心肌血供。供。2.2.治疗措施治疗措施1 1休息休息 身心休息，消除紧张、焦虑。身心休息，消除紧张、焦虑。2 2药物治疗药物治疗 硝酸甘油硝酸甘油0.30.30.6mg0.6mg，舌下含，舌下含服。服。 硝酸异山梨醇硝酸异山梨醇10mg10mg，舌下含，舌下含服。服。 发作频繁者硝酸甘油