内科学动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述

1、会计学1内科学动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬内科学动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概述化性心脏病概述性别性别 年龄年龄遗传遗传高血压高血压血脂异常血脂异常饮食饮食口味重口味重缺乏运动缺乏运动糖尿病糖尿病泡沫泡沫细胞细胞脂质脂质条纹条纹中间阶中间阶段损伤段损伤 从十几岁开始从十几岁开始从从30岁开始岁开始从从40岁开始岁开始 内皮功能不全内皮功能不全Modified from Pepine, CJ, Am J Card, 1998正常动脉正常动脉血管内壁血管内壁脂纺条纹脂纺条纹 脂纺条纹通常永久的附着于动脉血管的内壁脂纺条纹通常永久的附着于动脉血管的内壁上，但只会引起很少的阻塞而且无症状。上

2、，但只会引起很少的阻塞而且无症状。动脉粥样硬化的形成动脉粥样硬化的形成 某些危险因子导致血管内壁的损伤，这些危险因子包括高脂血症、高血压和某些危险因子导致血管内壁的损伤，这些危险因子包括高脂血症、高血压和吸烟等。脂质微粒容易聚集在这些损伤部位，形成脂肪沉积，称为动脉粥样硬化。吸烟等。脂质微粒容易聚集在这些损伤部位，形成脂肪沉积，称为动脉粥样硬化。动脉粥样硬化占据了动脉血管内的空间，从而减少血流量。动脉粥样硬化占据了动脉血管内的空间，从而减少血流量。纤维斑块形成纤维斑块形成 包围动脉粥样硬化的组织纤维在脂肪沉积物内及其周围发展，使动脉粥样化包围动脉粥样硬化的组织纤维在脂肪沉积物内及其周围发展，使

3、动脉粥样化变硬、并形成圆顶状，该过程称为纤维斑块形成。纤维斑块凸出到动脉血管中心，变硬、并形成圆顶状，该过程称为纤维斑块形成。纤维斑块凸出到动脉血管中心，从而使血流量进一步减少。从而使血流量进一步减少。动脉血管阻塞动脉血管阻塞 一旦纤维斑块形成并凸出到动脉血管中心，在外界因素的刺激下（如吸烟、一旦纤维斑块形成并凸出到动脉血管中心，在外界因素的刺激下（如吸烟、情绪激动等），纤维帽便会破裂，血小板聚集形成血栓，完全阻塞血管。情绪激动等），纤维帽便会破裂，血小板聚集形成血栓，完全阻塞血管。纤维帽薄脂核大炎症反应活跃（巨噬细胞，T淋巴细胞）管腔狭窄相对较轻Adapted from Libby P. C

4、irculation. 1995;91:2844-2850, with permission.纤维帽厚脂核小管腔狭窄相对较重管腔管腔肩部脂核Media易损斑块稳定斑块脂核纤维帽正常正常脂肪条纹脂肪条纹纤维斑块纤维斑块 粥样硬化斑块粥样硬化斑块斑块破溃斑块破溃/ /裂隙和血栓形成裂隙和血栓形成心肌梗死心肌梗死 缺血性中缺血性中风风/ /TIATIA 严重的严重的下肢缺血下肢缺血临床无症状临床无症状心血管死亡心血管死亡年龄增长年龄增长稳定性心绞痛稳定性心绞痛间歇性跛行间歇性跛行不稳定性不稳定性心绞痛心绞痛ACSACS* *ACS, ACS, 急性冠脉综合征急性冠脉综合征; TIA, ; TIA,

5、一过性脑缺血发作一过性脑缺血发作缺血性肾病缺血性肾病缺血性肠病缺血性肠病1.冠状动脉血管闭塞冠状动脉血管闭塞2.脑动脉血管闭塞脑动脉血管闭塞3.肾动脉闭塞肾动脉闭塞4. 四肢动脉闭塞四肢动脉闭塞5.肠系膜动脉闭塞肠系膜动脉闭塞 因受累的器官不同而异因受累的器官不同而异临床表现临床表现- ASAS各阶段的治疗方案不同各阶段的治疗方案不同Libby P. Circ 2001;104:365,1.介入治疗介入治疗2.ASA3.氯吡格雷氯吡格雷4.肝素肝素/LMWH5.GP IIb/IIIa 拮抗剂拮抗剂6.Beta受体阻滞剂受体阻滞剂1.改善生活方式改善生活方式2.控制危险因素控制危险因素 3.ASA4.他汀类他汀类1.控制危险因素控制危险因素2.ASA3.氯吡格雷氯吡格雷4.Beta受体阻滞剂受体阻滞剂5.ACEI6.他汀类他汀类无症状无症状一级预防一级预防急性期急性期(MI, IS)稳定的稳定的CAD/ PAD二级预防二级预防左主干左主干左旋支左旋支右冠右冠左前降左前降纤维帽中层管腔管腔脂核脂核易损斑块稳定性斑块稳定性心绞痛稳定性心绞痛破裂出血破裂出血急性冠脉综合征急性冠脉综合征非闭塞性血栓（白色血栓）闭塞性血栓（红色血栓）ST段压低和/或T波倒置ST段抬高不稳定性心绞痛 (UA)ST段不抬高的心肌梗死 (NSTEMI)ST段抬高的急性心肌