医学微生物重点

1、名词解释：1. 微生物：是存在于自然界的一大群体形微小、结构简单、肉眼直接看不见、必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数千倍，甚至数万倍才能观察到的微小生物。种类：非细胞型微生物（病毒）、原核细胞型微生物（细菌、支原体、衣原体、立克次体、螺旋体、放线菌）、真核细胞型微生物（酵母菌、霉菌）。2. 用革兰染色法可将细菌分为两大类，即革兰阳性菌G+和革兰阴性菌G-。两类细菌细胞壁共有组分为肽聚糖。3. G+菌的肽聚糖由聚糖骨架、四肽侧链和五肽交联桥组成，G-菌的肽聚糖仅由聚糖骨架和四肽侧链两部分构成。4. 聚糖骨架由N-乙酰葡糖胺和N-乙酰胞壁酸交替间隔，经-1,4糖苷键联结而成。四肽侧链的联

2、结方式随菌不同而异。5. G+特殊组分：细胞壁较厚，1550层肽聚糖，含大量磷壁酸，磷壁酸按结合部位可分为壁磷壁酸和膜磷壁酸。壁磷壁酸一端通过磷脂与肽聚糖上的胞壁酸共价结合，另一端伸出细胞壁游离在外。膜磷壁酸一端与细胞膜外层上的糖脂共价结合，另一端穿越肽聚糖层伸出细胞壁表面游离在外。6. 革兰阴性菌细胞壁特殊组分：细胞壁较薄，12层肽聚糖，有外膜。外膜由脂蛋白、脂质双层、脂多糖组成。LPS由脂质A、核心多糖和特异多糖组成，是G-性菌的内毒素。7. 脂质A是一种糖磷脂，不同种属细菌的脂质A骨架基本一致，脂质A是内毒素毒性和生物学活性的主要成分，无种属特异性，故各种菌产生的内毒素毒性作用相似。核心

3、多糖具有属特异性。特异多糖即革兰阴性菌的菌体抗原O抗原，具有种特异性。8. 革兰阴性菌上的细胞膜和外膜的脂质双层之间有一层间隙，占细胞体积的20%40%，称为周浆间隙。此间隙有多种水解酶，在细菌获得营养、解除有害物质等方面有作用。细胞壁革兰阳性菌革兰阴性菌强度较坚韧较疏松厚度厚薄肽聚糖层数多，可达50层少，12层肽聚糖含量多少糖类含量多少脂类含量少少磷壁酸+外膜+9. 细胞壁的功能：维持菌体形态，保护细菌抵御低渗环境；参与菌体内外的物质交换；带有多种抗原表位，诱发机体免疫应答；与宿主细胞粘附，致病因素之一；是某些抗生素的作用位点。10. 细菌细胞壁缺陷型细菌L型：细菌细胞壁肽聚糖结构受到理化或

4、生物因素的直接破坏或合成被抑制，这种细胞壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活者称为细菌L型。细菌L型特点：高度多形性；着色不均多染成革兰阴性；需在高渗低琼脂含血清的培养基中生长；形成四周较薄、中间较厚的的荷包蛋样细小菌落；一些L型可回复为原菌；一些L型仍具有致病力，通常引起慢性感染。11. 细菌的特殊结构：荚膜、鞭毛、菌毛、芽孢。荚膜：某些细菌细胞壁外包绕一层黏液性物质，为多糖或蛋白质的多聚体，用理化方法处理后并不影响细胞的生命活动。凡黏液性物质牢固地与细胞壁结合，厚度0.2um，边界明显者称为荚膜, 0.2um的称为微荚膜。荚膜的功能：保护细菌，抗吞噬，抗杀菌物质，抗干燥作用；黏附作用；抗有害物

5、质损害作用；有抗原性，便于细菌鉴别；与致病性有关。鞭毛：菌体上附有细长并呈波状弯曲的丝状物称为鞭毛。鞭毛由基础小体、钩状体、丝状体构成。功能：运动，与致病性有关；抗原性强；作为细菌鉴别依据。菌毛：许多革兰阴性菌和少数革兰阳性菌体表面存在着一种直的、比鞭毛更细、更短的丝状物，称为菌毛，必须用电子显微镜观察。可分为普通菌毛和性菌毛。普通菌毛遍布菌细胞表面，是细菌的粘附结构，与细菌的致病性密切相关。性菌毛仅见于少数革兰阴性菌，带有性菌毛的细菌称为F+菌，性菌毛由致育因子质粒编码，可通过接合作用传递细菌的毒力、耐药性等性状。芽孢：某些细菌在一定条件下，胞质脱水浓缩，在菌体内形成一个圆形或卵圆形小体，是

6、细菌的休眠形式。细菌芽孢的形成受遗传因素和环境因素的影响。一个细菌只形成一个芽孢，一个芽孢发芽也只生成一个菌体。功能：抵抗热力、干燥、辐射、化学消毒剂等理化因素。细菌芽胞并不直接引起疾病，仅当发芽成为繁殖体后才迅速大量繁殖而致病。杀灭芽孢最可靠的方法是高压蒸汽灭菌，应以芽孢是否被杀死作为判断灭菌效果的指标。12. 革兰染色法：革兰染色最后成为紫色是阳性，红色为阴性。13. 根据利用能源和碳源的不同将细菌分为自养菌和异养菌。，异养菌又分为腐生菌和寄生菌。所有病原体都是异养菌，大部分属于寄生菌。14. 对细菌进行人工培养必须供给的成分：水、碳源、氮源、无机盐、生长因子。15. 根据细菌对分子养的需

7、要与否可分为：专性需氧菌、微需氧菌、兼性厌氧菌、专性厌氧菌。16. 细菌个体的生长繁殖：一般以二分裂进行无性繁殖。细菌分裂数量倍增所需要的时间称为代时，多数细菌为2030分钟，个别较慢。17. 细菌群体的生长繁殖：以培养时间为横坐标，培养物中活菌数的对数为纵坐标，可绘制出一条生长曲线。根据生长曲线，细菌的群体生长可分为四期：迟缓期、对数期、稳定期、衰亡期。研究细菌的生物学性状应该选用对数期的细菌。18. 各种细菌所具有的酶不完全相同，对营养物质的分解能力亦不一致，因而其代谢产物有别，根据此特点，利用生物化学方法来鉴别不同细菌称为细菌的生化反应试验。常见的有糖发酵试验、VP、甲基红试验、枸橼酸盐

8、利用试验、吲哚试验、硫化氢试验、尿素酶试验。19. 细菌合成代谢产物：热原质、毒素与侵袭性酶、色素、抗生素、细菌素、维生素。热原质：细菌合成的一种注入人体或动物体内能引起发热反应的物质，产生热原质的细菌多为革兰阴性菌，热原质即细胞壁的脂多糖。外毒素：多数革兰阳性菌和少数革兰阴性菌在生长繁殖过程中释放到菌外的蛋白质；内毒素是革兰阴性菌细胞壁的脂多糖，当菌体死亡崩解后游离出来，外毒素毒性强过内毒素。侵袭性酶能损伤机体组织，促使细菌侵袭和扩散，是细菌重要的致病物质。细菌色素：有两类，水溶性和脂溶性。抗生素：某些微生物代谢过程中产生的一类能够抑制或杀死某些其他微生物或肿瘤的物质，大多由放线菌和真菌产生

9、。细菌素：菌株产生的一类具有抗菌作用的蛋白质，仅对产生菌有亲缘关系的细菌有杀伤作用。维生素：细菌能合成某些维生素除供自身所需还能被分泌至周围环境中。20. 高压蒸汽灭菌法是一种效果最好的方法，高压蒸汽灭菌器是一个密闭耐高压蒸锅。103.4KPa蒸汽压下温度达到121.3，维持1520分钟，可杀灭细菌芽胞在内的所有微生物。应用于所有耐高温高压耐湿的物品。21. 细菌生长繁殖条件：充足的营养、水、碳氮化合物、无机盐、生长因子、适宜的pH7.27.6、温度36、必须气体氧气和二氧化碳、合适的渗透压。22. 根据与宿主菌的关系可将噬菌体分为毒性噬菌体和温和噬菌体。能在宿主菌内复制增值产生多个子代噬菌体

10、，并最终裂解细菌称为毒性噬菌体。噬菌体基因组整合于宿主菌染色体内，不产生子代噬箘体也不引起细菌裂解，但噬菌体DNA随细菌基因组的复制而复制，并随细菌的分裂而分配至子代细菌的基因组中，称为温和噬菌体或溶原性噬菌体。23. 基因的转移和重组转化：供菌裂解释放的DNA片段被受菌直接摄取，是受菌获得新的性状。接合：细菌通过性菌毛相互连接沟通，将遗传物质从供菌转给受菌的方式。转导：由噬菌体介导，将供菌DNA片段转入受菌，使受菌获得供菌的部分遗传性状。转导可分为普遍性转导和局限性转导。普遍性转导：毒性噬菌体和温和噬菌体都能介导普遍性转导。在噬菌体成熟装配过程中，由于装配错误，误将宿主供菌染色体片段或质粒装

11、入噬菌体中产生一个转导噬菌体。任何供菌DNA都有可能被误装入噬菌体内，故称为普遍性转导。局限性转导：由温和噬菌体介导，溶原期噬菌体DNA整合在细菌染色体上形成前噬菌体，前噬菌体从宿主染色体上脱离时发生偏差，带有宿主菌染色体基因的前噬菌体，脱落后经复制、转录和翻译后组装成转导噬菌体。质粒：细菌染色体外遗传物质，存在于细胞质中的双链环状DNA。特征:能自我复制；能编码某些某些特定性状；可自行丢失与消除；可通过接合、转化、转导等方式在细菌间转移。24. 溶原性转换：温和噬菌体感染宿主菌后，以前噬菌体形式与细菌基因组整合，成为溶原性细菌，从而获得由噬菌体基因编码的某些性状。25. 原生质融合：将两种不

12、同细菌经溶菌酶或青霉素等处理，失去细胞壁成为原生质体后进行彼此融合的过程，聚二乙醇可促使两种原生质体的融合。26. 正常菌群：人类与自然环境接触密切，因而正常人的体表和同外界相通的口腔、鼻咽腔、肠道、泌尿生殖道等腔道黏膜都寄居着不同种类和数量的微生物。当人类功能正常时，这些微生物对宿主无害，有些还对人有利，是正常的微生物群。正常菌群的功能：生物拮抗作用；营养作用；免疫作用；抗衰老；抗肿瘤。正常菌群致病条件：正常菌群寄居部位发生改变；免疫力低下；菌群比例失调。27. 细菌对宿主感染致病能力称为致病性，毒力表示细菌致病性强弱程度，一般采用半数致死量和半数感染量作为测定毒力的指标，即在一定条件下能引

13、起50%的实验动物死亡，50%的组织培养细胞发生感染的细菌数量或毒素剂量。28. 构成病原菌毒力的物质基础主要包括侵袭力和毒素。致病菌能够突破宿主皮肤、黏膜生理屏障，进入体内定植、繁殖扩散的能力称为侵袭力。侵袭力包括黏附素、荚膜、侵入性物质和细菌生物被膜，主要涉及菌体的表面结构和释放的侵袭蛋白和酶类。外毒素内毒素来源G+与部分G-G-编码基因质粒、前噬菌体、染色体基因染色体基因存在部分活菌分泌，菌崩解释放细胞壁组分，菌裂解释放化学成分蛋白质脂多糖稳定性弱强毒性作用强，特殊临床表现较弱，毒性效应大致相同抗原性强，刺激机体产生抗毒素，甲醛处理脱毒成为类毒素弱，刺激机体产生中和抗体作用弱，不形成类毒

14、素29. 毒血症：致病菌侵入宿主体内，只在机体局部生长繁殖，病菌不入血，但其产生的外毒素入血，外毒素经血到达易感组织细胞，引起特殊毒性症状，例如白喉。内毒素血症：G-侵入血流，并大量繁殖、崩解后释放大量内毒素入血。菌血症：致病菌由局部侵入血流但未在血流中生长繁殖，只是短暂一过性通过血循环到达适宜部位后再进行繁殖而致病，伤寒早期有菌血症期。败血症：致病菌入血，大量繁殖并产生毒性产物引起全身性中毒症状，高热、肝脾肿大。脓毒血症：化脓性病菌侵入血流后，大量繁殖，并通过血流扩散至宿主体内的其他组织和器官，产生新的化脓性病灶，肝脓肿、肾脓肿、皮下脓肿。30. 金黄色葡萄球菌：革兰阳性，球形，成葡萄串状排

15、列，无芽孢、鞭毛，一般不形成荚膜。需氧或兼性厌氧，营养要求不高，37生长良好，形成圆形隆起、表面光滑、湿润、边缘整齐、不透明菌落，产生脂溶性色素。多数菌株能分解葡萄糖、麦芽糖、蔗糖，产酸不产气，致病性菌株能分解甘露糖，产酸，触酶阳性（与链球菌区分）。抗原:SPA、荚膜多糖、多糖抗原。以SPA蛋白较为重要。SPA为完全抗原，可与人及多种哺乳动物的Ig G Fc段非特异性结合，而与巨噬细胞竞争Ig G分子Fc段从而能抗吞噬，进行协调凝集试验。根据色素、生化反应分为金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、腐生葡萄球菌，按有无凝固酶可分为凝固酶阳性菌株和凝固酶阴性菌株。葡萄球菌对外界理化因素的抵抗力较强。致病物

16、质：凝固酶、葡萄球菌溶素、杀白细胞素（只攻击中性粒细胞和巨噬细胞）、肠毒素（热稳定可溶性蛋白质）、表皮剥脱毒素、毒性休克综合症毒素1（外毒素）。所致疾病分为侵袭性（化脓性感染）和毒素性（食物中毒）两种。葡萄球菌有一定的天然免疫力，但不强，难以防止再次感染。微生物检查法：标本直接涂片镜检、分离培养和鉴定、药敏实验、葡萄球菌肠毒素检查。31. 链球菌属分类：甲型溶血性链球菌、乙型溶血性链球菌、丙型链球菌。A群链球菌主要是化脓性链球菌或-溶血性链球菌，是链球菌中对人致病作用最强的细菌。链球菌一般不分解菊糖，不被胆汁溶解，可鉴别甲型溶血性链球菌和肺炎链球菌。致病物质：胞壁成分有黏附素、M蛋白（主要致病

17、因子）、肽聚糖，外毒素有致热外毒素、链球菌溶素，侵袭性酶类有透明质酸酶、链激酶、链道酶。所致疾病：化脓性感染、中毒性疾病、变态反应性疾病。A群链球菌感染后机体可获得同型链球菌的特异性免疫力。 ASO test32. 抗链球菌溶素O试验ASO test，简称抗O试验，常用于风湿热的辅助诊断，风湿热患者血清中抗O抗体比正常人显著增高，大多250单位左右，活动性风湿热患者一般超过400单位。33. 肺炎链球菌是细菌性大叶肺炎、脑膜炎、支气管，成双排列，无鞭毛、芽孢，能形成荚膜，但需要特殊染色可见。营养要求较高，兼性厌氧，能产生自溶酶破坏细胞壁，使菌溶解，菌落中央下陷呈肚脐状。肺炎链球菌分解葡萄糖、麦

18、芽糖、乳糖、蔗糖，产酸不产气，可靠鉴别法是胆汁溶菌试验。致病物质：荚膜、肺炎链球菌溶素O、膜磷壁酸、神经氨酸酶。所致疾病：大叶性肺炎，其次为支气管炎。肺炎链球菌感染后可建立较牢固的特异性免疫。34. 奈瑟菌属是革兰阴性球菌，成双排列。无鞭毛芽孢，有荚膜和菌毛。专性需氧，能产生氧化酶和触酶，可发酵多种糖类，产酸不产气。糖发酵可用来鉴别奈瑟菌。奈瑟菌属包括脑膜炎奈瑟菌、淋病奈瑟菌等，人类是奈瑟菌属的自然宿主，对人类致病的只有脑膜炎奈瑟菌、淋病奈瑟菌，其他均为正常菌群。35. 脑膜炎奈瑟菌是流行性脑脊髓膜炎的病原菌，呈肾形或豆形阴性双球菌，在患者的脑脊液中，多位于中性粒细胞内，形态典型，营养要求高，

19、需在含血清、血液培养基中方能生长。大多数脑膜炎奈瑟菌分解葡萄糖和麦芽糖，产酸不产气。其表层抗原有荚膜多糖群特异性抗原、外膜蛋白型特异性抗原、脂寡糖抗原。致病物质：荚膜、菌毛、IgA1蛋白酶、LOS（主要）。所致疾病：流脑，流行期间，正常人群带菌率达70%，人类是唯一易感宿主，病菌主要通过飞沫传播，6个月2岁儿童是易感人群，发病率高。表现为三种临床类型：普通型、暴发型、慢性败血症型。机体对脑膜炎奈瑟菌的免疫性以体液免疫为主，人类可以从不致病的脑膜炎奈瑟菌间的交叉抗原获得一定的免疫性。36. 淋病奈瑟菌（淋球菌）引起人类泌尿生殖系统粘膜化脓性感染（淋病）的病原菌，我国发病率最高的性传播疾病。革兰阴

20、性球菌，成双排列，无鞭毛芽孢，有荚膜和菌毛。专性需氧，用巧克力血琼脂平板培养基，能产生氧化酶，只分解葡萄糖，产酸不产气。致病物质：菌毛、外膜蛋白、脂寡糖、IgG1蛋白酶。所致疾病：淋病（性传播），婴儿淋球菌性结膜炎（母体阴道炎或子宫颈炎），女性前庭大腺炎和盆腔炎，是导致不育的原因之一。防治原则：治疗可选用青霉素、新青霉素及博来霉素等药物。婴儿出生时，无论母亲有无淋病，都应以氯霉素链霉素合剂滴入双眼预防新生儿淋菌性结膜炎的发生。37. 肠杆菌科埃希菌属，大肠埃希菌是临床最常见的，革兰阴性杆菌，兼性厌氧，营养要求不高，能发酵多种糖类，产酸产气，IMVIC试验结果为+-。大肠埃希菌有O、H和K三种抗

21、原，是血清学分型的基础，能产生大肠菌素。致病物质：黏附素、外毒素。所致疾病：肠产毒素型大肠埃希菌ETEC：旅行者腹泻（水土不服）肠侵袭型 EIEC:成人腹泻，与痢疾相似肠致病 EPEC：婴儿腹泻肠出血 EHEC：出血性腹泻肠集聚 EAEC：婴儿持续性腹泻卫生细菌学以大肠菌群数作为饮水食品等粪便污染指标之一，大肠菌群在每升饮水中不得超过3个，每100ml瓶装汽水、果汁中不得超过5个。38. 志贺菌属（痢疾杆菌）是人类细菌性痢疾的病原菌，无芽孢鞭毛荚膜，有菌毛，营养要求不高。分解葡萄糖，产酸不产气，个别菌株迟缓发酵乳糖。有O、K两种抗原，A群（痢疾志贺菌）、B群（福氏志贺菌）、C群（鲍氏志贺菌）、

22、D群（宋内志贺菌）。致病物质：侵袭力、内毒素、外毒素所致疾病：细菌性痢疾，易引起小儿急性中毒型菌痢和溶血性尿毒综合征以及痢疾的流行。常见的主要为福氏志贺菌、宋内志贺菌。志贺菌感染几乎只局限于肠道，不侵入血液。症状为脓血黏液便，里急后重，急性中毒性痢疾多见于小儿，表现为高热、休克、中毒性脑病。免疫性：大多数人感染后在血液中可产生循环抗体，但此抗体无保护作用，抗感染免疫主要是消化道黏膜表面的分泌型Ig A（s Ig A）。39. 沙门菌属寄居在人类和动物肠道中，生化反应和抗原结构相关的革兰阴性杆菌，无芽孢，周身鞭毛，一般无荚膜，兼性厌氧营养要求不高，不发酵乳糖、蔗糖，发酵葡萄糖、麦芽糖和甘露糖，除

23、伤寒杆菌产酸不产气外，其他沙门杆菌均产酸产气。致病物质：侵袭力、内毒素、肠毒素所致疾病：肠热症：伤寒沙门菌伤寒，甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌和希氏沙门菌副伤寒，肠热症疫苗：伤寒Vi荚膜多糖疫苗；肠胃炎（食物中毒）；败血症；无症状带菌者免疫性特异性细胞免疫是主要防御机制，特异性体液抗体也有辅助杀菌作用。标本采集：第一周取外周血，第二周取粪便，第三周取尿液，第一至三周均可取骨髓液。40. 肥达试验：用于肠热症的血清学试验，用于已知伤寒沙门菌菌体 O抗原和鞭毛H抗原，以及引起副伤寒的甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌和希氏沙门菌鞭毛H抗原的诊断菌液与受检血清作试管或微孔板定量凝集试验，测定受检血清中有无相

24、应抗体及其效价的实验。正常值：伤寒沙门菌O凝集效价小于1：80，H凝集效价小于1：160，引起副伤寒的沙门菌H凝集效价小于1：80，只有当诊断结果大于上述数值是才有诊断价值O与H抗体的诊断意义：O、H凝集效价超过正常值，肠热症可能性较大O、H均低，患病可能性小O不高H高，预防接种或非特异性回忆反应O高H不高，感染早期或伤寒沙门菌O抗原交叉反应的其他沙门菌感染注意事项：有时单次效价不能定论，可在病程中逐步复查，当效价递增或恢复期效价比初次效价大于或等于4倍者即有诊断意义。少数病例在整个病程中，肥达试验始终在正常范围内，可能是由于早期使用抗生素治疗或患者免疫功能低下所致。41. 破伤风梭菌是破伤风

25、的病原菌，为外源性感染，有鞭毛芽孢，无荚膜，革兰阳性菌，严格厌氧，呈鼓槌状。破伤风梭菌产生的两种外毒素：破伤风溶血毒素（对氧敏感）、破伤风痉挛毒素（神经毒，引起破伤风的主要致病物质），注射破伤风抗毒素以获得被动免疫作紧急预防。42. 分枝杆菌属，结核分枝杆菌一般常用齐尼抗酸性染色，被染成红色，结核分枝杆菌的抗酸性与胞壁内所含的结核菌酸残基和胞壁固有层的完整性有关。结核分枝杆菌为专性需氧，营养要求高，生长缓慢，在液体培养基中呈粗糙皱纹状菌膜生长，不发酵糖类，可合成烟酸，还原硝酸盐。结核分枝杆菌无内毒素，也不产生外毒素和侵袭性酶，其致病作用主要靠菌体成分，特别是胞壁中所含的大量脂质。脂质：磷脂，能

26、刺激单核细胞增生，抑制蛋白酶分解，形成结核结节和干酪样坏死；脂肪酸，与其抗酸性有关，抑制中性粒细胞游走和吞噬，引起慢性肉芽肿，索状因子；蜡质D，引起迟发型超敏反应，具有佐剂作用；硫酸脑苷脂和硫酸多酰基化海藻糖，抑制吞噬细胞中的吞噬体与溶酶体融合。蛋白质：其中重要的蛋白质是结核菌素，结核菌素与蜡质D结合，能引起较强的迟发型超敏反应。抵抗力分枝杆菌脂类含量较高，对某些理化因子的抵抗力较强，耐干燥，对酸碱有抵抗力，对乙醇敏感，对湿热、紫外线、乙醇的抵抗力弱。较易产生耐药性。疫苗株，卡介苗。结核分枝杆菌可通过呼吸道、消化道和破损的皮肤黏膜进入机体，侵犯多种组织器官（肺结核最为常见）。肺部感染可分为原发

27、感染和原发后感染，原发感染导致全身粟粒型结核或结核性脑膜炎，原发后感染特点是病灶局限，形成结核结节，发生纤维化和干酪样坏死。免疫性：有菌免疫或传染性免疫，抗结核免疫主要是细胞免疫。结核分枝杆菌感染时，细胞免疫和迟发型超敏反应同时存在。43. 结核菌素试验：人类感染结核分枝杆菌后，产生免疫力的同时也会发生迟发型超敏反应。将一定的结核菌素注入皮内，如受试者曾感染结核分枝杆菌，则在注射部位出现迟发型超敏反应，判为阳性，未感染则为阴性。可用于检测是否曾感染过结核分枝杆菌，接种卡介苗后是否阳转以及检测机体细胞免疫功能。多采用PPD法，规范试验方法是取PPDC和BCGPPD各5单位注入两前臂皮内，4872

28、小时后，红肿硬结小于5mm为阴性，超过5mm为阳性，15mm为强阳性若PPDC侧大于BCGPPD侧时为感染，反之则可能为接种卡介苗所致。阳性反应表明机体已经感染过结核分枝杆菌或卡介苗接种成功，对结核分枝杆菌有迟发型超敏反应，有特异性免疫力。强阳性则表明可能有活动性结核病，尤其是婴儿。阴性表示受试者可能未感染过结核分枝杆菌或未接种过卡介苗。应用：诊断婴幼儿结核病；测定接种卡介苗后免疫效果；在未接种过卡卡介苗的人群作结核分枝杆菌感染的流行病学调查；测定肿瘤患者的细胞免疫功能。44. 病毒的基本结构核衣壳核心：核酸衣壳包膜螺旋对称体20面对称体 复合对称体衣壳具有抗原性，可保护病毒核酸免受环境中核酸

29、酶或其他影响因素的破坏，并能介导病毒进入宿主细胞，有一定数量的壳粒组成。包膜：源于宿主细胞膜，由脂质和少量糖类组成，镶嵌有病毒编码的蛋白质突起刺突。主要功能是维护病毒体结构的完整性。化学组成：核酸，DNA、RNA；病毒蛋白质，结构蛋白、非结构蛋白；脂质和糖。45. 病毒的复制周期依次包括吸附、穿入、脱壳、生物合成及组装、成熟和释放。46. 病毒的异常增殖：顿挫感染：病毒进入宿主细胞后，细胞不能为病毒增殖提供所需要的酶、能量及必要的成分，病毒不能合成本身的成分或者虽合成部分或合成全部病毒成分，但不能组装和释放出有感染性的病毒颗粒。缺陷病毒：因病毒基因组不完整或者某一基因位点改变，不能进行正常增值

30、，复制不出完整的有感染性病毒颗粒。干扰现象：两种病毒感染同一细胞时，可发生一种病毒抑制另一种病毒增殖的现象。发生干扰作用的缺陷病毒称为缺陷干扰颗粒。47. 病毒感染类型：急性病毒感染、持续性病毒感染持续性病毒感染分为：潜伏感染、慢性感染、慢发病毒感染、急性病毒感染的迟发并发症。潜伏感染：某些病毒在显性或隐性感染后，病毒基因存在于细胞内，有的病毒潜伏于某些组织器官内不复制，但在一定条件下，病毒被激活开始复制使疾病复发。慢性感染：病毒在显性或隐性感染后未能完全清除，血中可持续检测出病毒，可经输血、注射传播。患者可表现为轻微或无临床症状，但常反复发作，迁延不愈。慢发病毒感染：为慢性发展的进行性加重的

31、病毒感染，较少见后果较严重，潜伏期长。急性病毒感染的迟发并发症：急性感染后1年或数年发生致死性并发症。48. 干扰素：病毒或其他干扰素诱生剂刺激人或动物细胞产生的一种糖蛋白，具有抗病毒，抗肿瘤和免疫调节等多钟生物学活性。干扰素具有广谱抗病毒作用，但只能抑制病毒而无杀灭病毒作用，具有相对种属特异性。根据不同抗原性可分为、三种，、属于型干扰素，抗病毒作用强于免疫调节作用，属于型干扰素，免疫调节作用强于抗病毒作用。干扰素不能直接灭活病毒，而是通过诱导细胞合成抗病毒蛋白（AVP）发挥效应。49. 乙肝病毒电镜下可见三种不同形态的病毒颗粒即大球形颗粒、小球形颗粒、管形颗粒。大球形颗粒：Dane颗粒是有感

32、染性的完整的HBV颗粒，电镜下呈双层结构的球形颗粒，外层相当于病毒的包膜，由脂质双层和病毒编码的包膜蛋白组成，包膜蛋白包括HBV表面抗原（HBs Ag）、前S1抗原（Pre S1）和前S2抗原（Pre S1）。内层为病毒的核心，相当于病毒的核衣壳，核心表面的衣壳为HBV核心抗原（HBc Ag）。基因结构为不完全双链环状DNA，两条链长短不一致，长为负链，短为正链。HBV负链DNA至少含有4个开放读框（ORF），分别称为S、C、P、X区抗原组成：表面抗原（HBs Ag）是HBV感染的主要标志，能刺激机体产生保护性抗体，具有抗原性，是制备疫苗的最主要成分，Pre S2及Pre S1能通过阻断HBV与肝细胞结合而起抗病毒作用；核心抗原（HBc Ag）为衣