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文档简介
1、宁夏医科大学总医院心脏中心内科宁夏医科大学总医院心脏中心内科马学平马学平1.1.掌握高血压判断标准,原发性高血压(高血压掌握高血压判断标准,原发性高血压(高血压病)的临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗原则病)的临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗原则2. 2. 熟悉较常见的继发性高血压;降压药物种类及熟悉较常见的继发性高血压;降压药物种类及特点;降压药物的选择和联合用药特点;降压药物的选择和联合用药3. 3. 了解原发性高血压的发病机制,高血压病的几了解原发性高血压的发病机制,高血压病的几种特殊临床类型;高血压急症的治疗种特殊临床类型;高血压急症的治疗讲授目的和要求 一一 血压分类和定义血压分类和定义动
2、脉血压(血压)是指动脉内的血液对于单位动脉血压(血压)是指动脉内的血液对于单位面积血管壁的侧压力,即压强。面积血管壁的侧压力,即压强。以血压升高(收缩压以血压升高(收缩压 140mmHg 140mmHg和(或)舒张和(或)舒张压压 90mmHg 90mmHg)为主要临床表现的综合征,简)为主要临床表现的综合征,简称高血压称高血压是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素影响重要脏器,如心、脑、肾的结构和功能,影响重要脏器,如心、脑、肾的结构和功能,最终导致这些器官的功能衰竭最终导致这些器官的功能衰竭心血管疾病死亡的主要原因之一心血管疾病死亡的主要原因之一3
3、 级高血压病(重度)级高血压病(重度) 180 110 2 级高血压病(中度)级高血压病(中度) 160-179 100-1091 级高血压病(轻度)级高血压病(轻度) 140-159 90-99确诊高血压确诊高血压 140 90 摘自摘自2004年年WHO/ISH高血压治疗指南高血压治疗指南 收缩压收缩压 舒张压舒张压 (mmHg) (mmHg)二二 流行病学流行病学患病率高(18.8%)死亡率高致残率高三三 高高知晓率低(30.2%)治疗率低(24.7%)控制率低(6.1%)三三 低低心脑血管病心脑血管病占我国城市人口死亡因素占我国城市人口死亡因素41%41%。目前我国有目前我国有脑卒中脑
4、卒中患者患者600600万,其中万,其中75%75%不同程度丧失不同程度丧失劳动力,劳动力,40%40%重度致残;每年有重度致残;每年有150150万万人新发脑卒中。人新发脑卒中。高血压高血压原因尚不完全清原因尚不完全清楚的血压升高楚的血压升高原发性高血压原发性高血压(95%)(95%)继发性高血压继发性高血压(5%)(5%)由某些疾病引起由某些疾病引起的血压升高的血压升高内分泌疾病内分泌疾病肾脏疾病肾脏疾病原发性醛固酮增多症、原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症、嗜铬皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤细胞瘤各种肾炎、肾动脉狭各种肾炎、肾动脉狭窄、糖尿病肾病、肾窄、糖尿病肾病、肾脏肿瘤脏肿瘤妊妊娠娠病因病因
5、遗传因素遗传因素 占占40%40%家族聚集性,家族聚集性, 父母父母4646子女子女6060有家族史有家族史环境因素占环境因素占60%60%饮食饮食精神应激精神应激其他因素其他因素 体重体重 避孕药避孕药 OSAHSOSAHS遗传遗传吸烟吸烟酗酒酗酒血管内皮血管内皮功能异常功能异常肥胖肥胖精神紧张精神紧张过度摄盐过度摄盐胰岛素抵抗胰岛素抵抗血管紧张素血管紧张素异常增多异常增多高血压高血压 高血压的病因目前高血压的病因目前尚未确定,但公认尚未确定,但公认血管血管紧张素紧张素异常增多异常增多会直会直接导致高血压接导致高血压高血压不是一种均匀同质性疾病,不高血压不是一种均匀同质性疾病,不同个体之间病
6、因和发病机制不尽相同同个体之间病因和发病机制不尽相同高血压的病程较长,进展一般较慢,不同高血压的病程较长,进展一般较慢,不同阶段有始动、维持和加速等不同机制参与阶段有始动、维持和加速等不同机制参与参于血压正常生理调节的机制不等于高血压发病参于血压正常生理调节的机制不等于高血压发病机制机制, ,某一种机制的异常或缺陷常被其他机制代偿某一种机制的异常或缺陷常被其他机制代偿高血压发病机制与高血压引起的病理生理变化很高血压发病机制与高血压引起的病理生理变化很难截然分开难截然分开, ,血压的波动性和高血压定义的人为血压的波动性和高血压定义的人为性以及发病时间的模糊性也使始动机制很难确定性以及发病时间的模
7、糊性也使始动机制很难确定血压的急性调节主要通过压力感受器及交感神经活动来实现血压的急性调节主要通过压力感受器及交感神经活动来实现慢性调节则主要通过慢性调节则主要通过RAASRAAS系统及肾脏对体液的溶液来调节系统及肾脏对体液的溶液来调节血压的调节主要取决于心排量及周围血管阻力血压的调节主要取决于心排量及周围血管阻力平均动脉压心排量平均动脉压心排量总外周阻力总外周阻力外周血管阻力与以下因素有关:外周血管阻力与以下因素有关:1. 阻力小动脉结构改变阻力小动脉结构改变2. 血管壁的顺应性血管壁的顺应性3. 血管的舒、缩状态血管的舒、缩状态发病机制发病机制1. 交感神经系统活性亢进肾小球排钠激素分泌肾
8、小球排钠激素分泌 交感神经活性使肾血管阻力交感神经活性使肾血管阻力(前列腺素(前列腺素 激肽酶激肽酶 肾髓质素)肾髓质素) 肾外排钠激素分泌异常肾外排钠激素分泌异常 肾性水钠潴留肾性水钠潴留 肾小球微小结构病变肾小球微小结构病变(内源性类洋地黄物质(内源性类洋地黄物质 心房肽)心房肽) 潴钠激素释放潴钠激素释放 外周血管阻力增加外周血管阻力增加 (18-18-羟去氧皮质酮羟去氧皮质酮 醛固酮)醛固酮) 血压升高血压升高 水钠排出水钠排出 阻力小动脉收缩阻力小动脉收缩2. 肾性水钠潴留肾小球入球动脉的球旁细胞分泌肾小球入球动脉的球旁细胞分泌 肾素肾素 转换酶转换酶血管紧张素原血管紧张素原 血管紧
9、张素血管紧张素 血管紧张素血管紧张素 血管紧张素血管紧张素受体受体 小动脉收缩小动脉收缩 醛固酮增加醛固酮增加 去甲肾上腺素增加去甲肾上腺素增加3. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活4. 细胞膜离子转运异常5. 胰岛素抵抗(Insulin Resistant, IR) 视网膜视网膜 视网膜小动脉从痉挛到硬化视网膜小动脉从痉挛到硬化 可引起视网膜渗出和出血可引起视网膜渗出和出血高血压高血压心脏受损心脏受损肾脏受损肾脏受损脑血管受损脑血管受损眼睛受损眼睛受损血压高并不可怕,可怕的是血压高并不可怕,可怕的是高血压的高血压的 靶器官损害!靶器官损害! 血管狭窄血管狭窄阻塞阻塞脑梗塞脑梗塞血
10、管硬化血管硬化变脆出血变脆出血脑出血脑出血高高血血压压病理以肾病理以肾小动脉纤小动脉纤维素样坏维素样坏死为突出死为突出特征特征发病急骤、多见于中、青年发病急骤、多见于中、青年血压显著升高,血压显著升高, 舒张压持续舒张压持续130mmHg130mmHg头疼、视力模糊、眼底出血头疼、视力模糊、眼底出血和渗出、视乳头水肿和渗出、视乳头水肿 肾脏损害突出肾脏损害突出 、进展迅速、进展迅速高血压危象指全身小高血压危象指全身小动脉强烈痉挛,导致的血动脉强烈痉挛,导致的血压急剧升高压急剧升高 2 2)高血压脑病发生急性)高血压脑病发生急性脑血液循环障碍,引起脑脑血液循环障碍,引起脑水肿和颅内高压。机制是水
11、肿和颅内高压。机制是过高血压突破了脑血流自过高血压突破了脑血流自动调节范围动调节范围3 3)脑血管病)脑血管病4 4)心力衰竭)心力衰竭5 5)慢性肾衰竭)慢性肾衰竭6 6)主动脉夹层)主动脉夹层正确的血压测量与继发性高血压鉴别与继发性高血压鉴别收缩压和舒张压水平收缩压和舒张压水平 (1 13 3级)级) 男性男性5555岁,岁, 女性女性6565岁岁 吸烟吸烟 血脂紊乱(血脂紊乱(TC5.72TC5.72mmol/Lmmol/L、LDL-C3.3LDL-C3.3mmol/Lmmol/L、 HDL-C1.0HDL-C130mmHg130mmHg和(或)收缩压和(或)收缩压200mmHg200m
12、mHg,伴有重要脏器组织的,伴有重要脏器组织的严重功能障碍或不可逆性损害。严重功能障碍或不可逆性损害。n治疗原则:治疗原则: 迅速降低血压(可静脉使用硝普钠、硝酸甘油等);迅速降低血压(可静脉使用硝普钠、硝酸甘油等); 控制性降压;控制性降压; 合理选择降压药物;合理选择降压药物; 避免使用的药物:如利血平,强力的利尿降压药。避免使用的药物:如利血平,强力的利尿降压药。1. 肾实质性高血压肾实质性高血压2. 肾血管性高血压肾血管性高血压3. 原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症4. 嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤5. 皮质醇增多症皮质醇增多症6. 主动脉缩窄主动脉缩窄定义:由某些确定的疾病或病因引起定义
13、:由某些确定的疾病或病因引起 的血压升高的血压升高长时间高血压控制不佳后出现肾长时间高血压控制不佳后出现肾功能异常功能异常肾功能不良后出现高血压肾功能不良后出现高血压肾小管浓缩功能障碍(夜尿、低肾小管浓缩功能障碍(夜尿、低比重尿)比重尿)肾小球滤过功能障碍(蛋肾小球滤过功能障碍(蛋白尿)白尿)面色红润面色红润面色苍白(合并贫血)面色苍白(合并贫血)血压较容易控制血压较容易控制血压高且难以控制血压高且难以控制诊断:诊断: 临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病 多有舒张压中、重度升高多有舒张压中、重度升高 上腹部或背部肋脊角可闻及杂音上腹部或
14、背部肋脊角可闻及杂音 静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断 肾动脉造影可明确诊断肾动脉造影可明确诊断治疗:治疗: 经皮肾动脉成形术经皮肾动脉成形术 手术治疗:血运重建;肾移植;肾切除手术治疗:血运重建;肾移植;肾切除 药物治疗药物治疗: :不适宜上述治疗的可采用药物治疗不适宜上述治疗的可采用药物治疗 双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾 功能较差的患者禁用功能较差的患者禁用ACEIACEI或或ARBARB病因及发病机理:病因及发病机理: 肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮,导致水钠潴留所致
15、肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮,导致水钠潴留所致诊断:长期低血钾,有无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症诊断:长期低血钾,有无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症 血压轻、中度升高血压轻、中度升高 实验室检查低血钾、高血钠、代碱实验室检查低血钾、高血钠、代碱 血浆肾素活性降低,血尿醛固酮增多(醛固酮血浆肾素活性降低,血尿醛固酮增多(醛固酮/ /肾素肾素 ) 超声、放射性核素、超声、放射性核素、CTCT可确定病变性质和部位。可确定病变性质和部位。治疗:首选手术治疗治疗:首选手术治疗 肾上腺皮质增生术后仍需降压治疗,宜选择螺内酯和长效钙肾上腺皮质增生术后仍需降压治疗,宜选择螺内酯和长效钙 拮抗剂拮抗剂原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症发病机制:发病机制: 嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺诊断:诊断:表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白血尿儿茶酚胺及其代谢产物血尿儿茶酚胺及其代谢产物VMAVMA显著升高显著升高超声、放射性核素、超声、放射性核素、CTCT或磁共振等可作定位诊断或磁共振等可作定位诊断治疗:治疗: 首选手术治疗;不能手术者选用首选手术治疗;不能手术者选用和和受体阻
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