细胞组织的适应和损伤改讲述学习教案VIP

1、会计学1第一页，共95页。第一节第一节 细胞和组织的适应细胞和组织的适应 细胞和由其构成的组织细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中、器官能耐受内、外环境中各种因子各种因子(ynz)的刺激作用的刺激作用而得以存活的过程，称为适而得以存活的过程，称为适应（应（adaptation）。）。第1页/共94页第二页，共95页。萎缩(wi su)肥大(fid)增生(zngshng)化生适应第2页/共94页第三页，共95页。 一、萎一、萎 缩缩1. 概念：已发育正常概念：已发育正常(zhngchng)的实质细胞的实质细胞、组织或器官的体积缩小、组织或器官的体积缩小称为萎缩称为萎缩(atrophy)

2、，组，组织或器官的萎缩还可以伴织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。发细胞数量的减少。第3页/共94页第四页，共95页。2. 分 类萎缩(wi su)生理性萎缩(wi su)病理性萎缩(wi su)多与年龄有关。如青春期胸腺萎缩。第4页/共94页第五页，共95页。 表表 病病 理理 性性 萎萎 缩缩 的的 常常 见见 类类 型型 和和 举举 例例第5页/共94页第六页，共95页。3病变：萎缩的细胞、组织、器官体积减小，重量减轻，细胞器退化(tuhu)，细胞浆内出现脂褐素。第6页/共94页第七页，共95页。第7页/共94页第八页，共95页。第8页/共94页第九页，共95页。第9页/共94页第十

3、页，共95页。 二、 肥 大 1. 概 念 由于功能(gngnng)活跃、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大称为肥大(hypertrophy)。肥大的细胞内细胞器增多。 第10页/共94页第十一页，共95页。2. 分 类 代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌(xnj)肥大 内分泌性（激素性）肥大:如妊娠时子宫平滑肌肥大 第11页/共94页第十二页，共95页。第12页/共94页第十三页，共95页。第13页/共94页第十四页，共95页。 三、 增 生 1. 概 念 器官或组织(zzh)内实质细胞数量增多称为增生(hyperplasia)，是细胞有丝分裂活跃的结果。第14页/共94页第十五页，

4、共95页。2. 分 类 生理性 如女性(nxng)青春期乳腺 病理性 如乳腺增生病 代偿性 如低钙血症引起的甲 状旁腺增生 内分泌性 如前列腺增生 第15页/共94页第十六页，共95页。 肥大常与增生并存。在细胞分裂增殖能力活跃(huyu)的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致,如高血压所至左心室肥大。第16页/共94页第十七页，共95页。 四、 化 生 1概念 一 种 分 化 成 熟 的 细 胞(xbo)转变为另一种分化成熟的细胞(xbo)的过程称为化生（metaplasia），是由具有分裂增殖能力的幼稚未

5、分化细胞(xbo)或干细胞(xbo)转型分化(transdifferentiation)的结果。通常只发生在同源性细胞(xbo)之间。第17页/共94页第十八页，共95页。 2分 类 鳞状上皮化生 假复层柱状上皮 鳞状上皮 肠上皮化生 胃上皮 肠上皮 慢性(mn xng)支气管炎慢性(mn xng)胃炎第18页/共94页第十九页，共95页。第19页/共94页第二十页，共95页。第20页/共94页第二十一页，共95页。结缔组织化生(hushng) 成纤维细胞 骨细胞 成纤维细胞 软骨细胞骨化( hu)性肌炎第21页/共94页第二十二页，共95页。第22页/共94页第二十三页，共95页。第二节第二

6、节 细胞和组织的损伤细胞和组织的损伤 组织和细胞遭受不能耐受的组织和细胞遭受不能耐受的有害因子刺激有害因子刺激(cj)后，可引起后，可引起细胞和细胞间质发生物质代谢细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化，称镜和肉眼可见的异常变化，称为损伤为损伤(injury)。第23页/共94页第二十四页，共95页。第24页/共94页第二十五页，共95页。 一、原因及发生机制 损伤发生的原因即疾病发生的原因。这些原因通过破坏细胞膜、损伤活性氧类物质、损伤细胞浆内高游离钙、引起缺氧(qu yn)、化学性细胞损伤及遗传物质变异等均可造成组织、细胞的损伤

7、。轻度损伤主要引起变性（亚致死性损伤）或适应，严重损伤引起死亡。第25页/共94页第二十六页，共95页。 1.外因(wiyn) 生物性因素 物理性因素 化学性因素 营养性因素 2.内因 免疫因素 遗传因素 神经内分泌因素 年龄性别因素 3.社会心理因素 社会因素 心理因素 精神行为因素 医源性因素 原因原因第26页/共94页第二十七页，共95页。第27页/共94页第二十八页，共95页。发生(fshng)机制第28页/共94页第二十九页，共95页。 3细胞浆内高游离钙的损伤游离钙促进胞浆内磷脂酶和 内切酶等对脂质、蛋白质和核酸、ATP等降解细胞损伤的终末环节 4缺氧氧获得(hud)或利用障碍细胞

8、内ATP，无氧酵解增强细胞酸中毒、膜破裂活性氧类物质 第29页/共94页第三十页，共95页。 5理化性损伤(snshng) 直接细胞毒作用 代谢产物毒性 诱发过敏反应诱发遗传变异 6遗传变异基因突变染色体畸变第30页/共94页第三十一页，共95页。 二、形态学变化 （一）变性 是指细胞或细胞间质质内出现异常物质或正常物质的量显 著 增 多 , 并 伴 有 不 同 程 度(chngd)繁荣功能障碍,称为变性（degeneration） 。 第31页/共94页第三十二页，共95页。变性(binxng)第32页/共94页第三十三页，共95页。1） 细胞水肿cellular swelling（水变性

9、hydropic degeneration）原因:由于缺氧、感染、中毒使线粒体受损，细胞内Na+、水过多积聚所致。 病变：病变器官肉眼体积增大，包膜紧张，颜色(yns)变淡,浑浊无光泽. 轻度水肿，电镜下线粒体和内质网肿胀，光镜下胞浆内出现红染细颗粒。高度水肿，胞浆疏松，染色变淡，极期为气球样变。第33页/共94页第三十四页，共95页。肾浊肿第34页/共94页第三十五页，共95页。第35页/共94页第三十六页，共95页。第36页/共94页第三十七页，共95页。第37页/共94页第三十八页，共95页。第38页/共94页第三十九页，共95页。第39页/共94页第四十页，共95页。 2） 脂肪变（f

10、atty degeneration or fatty change） 中性脂肪特别是甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的胞浆中，称为脂肪变。多见于肝、心、肾、骨骼肌等实质细胞，其中(qzhng)以肝脂肪变最为常见。第40页/共94页第四十一页，共95页。肝脂肪变的发生(fshng)机制肝细胞浆内脂肪酸增多(zn du) 甘油三酯合成(hchng)过多脂蛋白、载脂蛋白减少使脂肪输出受阻第41页/共94页第四十二页，共95页。 病变光镜下脂肪变的细胞(xbo)浆中出现大小不等球形脂滴，大者将细胞(xbo)核挤至一侧胞膜下。肉眼脂肪变器官体积增大，呈淡黄色，有油腻感。显著弥漫性肝脂肪变称为脂肪肝。第42页/共

11、94页第四十三页，共95页。第43页/共94页第四十四页，共95页。第44页/共94页第四十五页，共95页。第45页/共94页第四十六页，共95页。虎斑心：心肌脂肪变常累及左室内膜下和乳头肌，因心肌病变程度不同而形成(xngchng)黄红相间斑纹。第46页/共94页第四十七页，共95页。 3）玻璃样变 或称透明变（hyaline degeneration） 细胞内或间质中出现均质、嗜伊红半透明状蛋白(dnbi)蓄集。其物理性状相同，但化学成分、功能意义各异。 第47页/共94页第四十八页，共95页。 细胞(xbo)内玻璃样变 胞浆中出现均质、红染圆形小体，如肾小管上皮细胞(xbo)重吸收原尿中

12、的蛋白质形成的玻璃样小滴；第48页/共94页第四十九页，共95页。第49页/共94页第五十页，共95页。 纤维结缔组织玻璃样变 胶原纤维增粗、融合，呈均质粉染的片状结构，见于(jiny)瘢痕组织和动脉粥样硬化斑块等；第50页/共94页第五十一页，共95页。第51页/共94页第五十二页，共95页。 细动脉壁玻璃(b l)样变 细动脉壁增厚、红染、管腔狭窄，如良性高血压。第52页/共94页第五十三页，共95页。第53页/共94页第五十四页，共95页。第54页/共94页第五十五页，共95页。4）淀粉样变（amyloidosis） 细胞间质中出现(chxin)淀粉样蛋白质-粘多糖复合物沉淀称为淀粉样变

13、。可用碘、刚果红等染色证实，其成分来源于免疫球蛋白、降钙素前体蛋白等，见于多发性骨髓瘤等肿瘤间质及皮肤、喉等处炎症。第55页/共94页第五十六页，共95页。第56页/共94页第五十七页，共95页。肝淀粉样变性肝淀粉样变性 第57页/共94页第五十八页，共95页。肝淀粉样变性（刚果红染色肝淀粉样变性（刚果红染色(rns) (rns) ） 第58页/共94页第五十九页，共95页。5）粘液(zhn y)样变(mucoid degeneration) 粘液(zhn y)样变是细胞间质内粘多糖和蛋白质的蓄集,见于间叶肿瘤、风湿病、AS等。第59页/共94页第六十页，共95页。6）病理性色素沉着 病理性色

14、素沉着指有色物质（色素）在细胞内、外的异常蓄集。主要(zhyo)包括内源性色素如含铁血黄素、脂褐素、黑色素、胆红素等和外源性色素如炭尘、煤尘等。第60页/共94页第六十一页，共95页。含铁血黄素(hun s)（hemosiderin) 巨噬细胞吞噬降解血红蛋白所产生的Fe3+与蛋白质结合而形成的铁蛋白微粒聚集体。 光镜下为巨噬细胞胞浆内外棕黄色较粗大的折光颗粒。 意义：陈旧性出血第61页/共94页第六十二页，共95页。红细胞逸出血管(xugun)Fe3+蛋白质含铁血(ti xu)黄素 蓝色 普鲁氏蓝染色(rns)巨噬细胞吞噬降解血红蛋白巨噬细胞溶酶体降解第62页/共94页第六十三页，共95页。

15、第63页/共94页第六十四页，共95页。脂褐素（lipofusion) 细胞内自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体。光镜下为胞浆内黄褐色微细颗粒。意义：正常时，可见于附睾、睾丸间质、神经节等细胞中或老年及一些(yxi)慢性消耗性疾病的心、肝细胞萎缩时（消耗性色素）。第64页/共94页第六十五页，共95页。黑色素（melanin) 由黑色素细胞中酪氨酸氧化聚合而成的黑色素颗粒，其生成受到（促肾上腺皮质激素释放素）和（色素细胞刺激素）的促进意义(yy)：局部性增多色素痣、恶黑 全身性增多肾上腺皮质功 能低下第65页/共94页第六十六页，共95页。7）病理性钙化（pathological calci

16、fication）骨、牙之外的组织中固态钙盐沉积称为(chn wi)病理性钙化。其主要成分是磷酸钙和碳酸钙。第66页/共94页第六十七页，共95页。 体内钙磷代谢正常的钙化称为营养不良性钙化(dystrophic calcification)，见于结核病、动脉粥样硬化(ynghu)。 由于全身钙磷代谢失调而致钙盐沉积于正常组织内，称为转移性钙化（metastasis calcification），如一些骨肿瘤。病理性钙化(gihu)第67页/共94页第六十八页，共95页。动脉中层动脉中层(zhngcng)(zhngcng)钙化钙化 第68页/共94页第六十九页，共95页。细胞死亡分为坏死和凋亡

17、两大类，是不可逆性改变。1.坏死（necrosis）：以自溶性变化(binhu)为特点的活体局部组织细胞的死亡。第69页/共94页第七十页，共95页。1）坏死时细胞(xbo)核的变化坏死时细胞(xbo)核的变化是细胞(xbo)坏死的主要形态学标志，表现为：核固缩（pyknosis）核染色质的浓聚；核碎裂(karyorrhexis)核膜破裂和染色质崩解；核溶解(karyolysis)核染色质DNA和核蛋白水解等。第70页/共94页第七十一页，共95页。第71页/共94页第七十二页，共95页。2）坏死的基本(jbn)类型凝固性坏死(hui s)液化(yhu)性坏死特殊类型坏死坏死纤维素样坏死坏疽脂

18、肪坏死干酪样坏死第72页/共94页第七十三页，共95页。凝固性坏死蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态，称为凝固性坏死（coagulative necrosis）多见于心、肝、肾、脾等器官，常因缺血、细菌毒素、化学腐蚀剂引起。这种坏死与健康组织界限较清楚(qng chu)，光镜下细胞微细结构消失，组织轮廓可保存较长时间，如贫血性梗死。第73页/共94页第七十四页，共95页。第74页/共94页第七十五页，共95页。第75页/共94页第七十六页，共95页。第76页/共94页第七十七页，共95页。阿米巴肝脓肿阿米巴肝脓肿(nngzhng) (nngzhng) 第77页

19、/共94页第七十八页，共95页。液化液化(yhu)(yhu)性坏性坏死（脓肿）死（脓肿） 第78页/共94页第七十九页，共95页。第79页/共94页第八十页，共95页。特殊(tsh)类型坏死：A.干酪样坏死（caseous necrosis） 多见于结核病时。肉眼坏死区呈黄色，状似干酪，镜下坏死彻底，为颗粒状无结构红染物。第80页/共94页第八十一页，共95页。第81页/共94页第八十二页，共95页。B.坏疽(gangrene) 组织坏死后继发腐败菌感染(gnrn)，可分为干性、湿性、气性三种。第82页/共94页第八十三页，共95页。三三 类类 坏坏 疽疽 的的 特特 点点第83页/共94页第

20、八十四页，共95页。干性坏疽干性坏疽(huij) (huij) 第84页/共94页第八十五页，共95页。第85页/共94页第八十六页，共95页。纤维素样坏死(fibrinoid necrosis) 是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式(xngsh)。光镜下见细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质，染色性状似纤维素。见于风湿病、新月体性肾小球肾炎、急进性高血压等。第86页/共94页第八十七页，共95页。纤维素样坏死纤维素样坏死(hui s) (hui s) 第87页/共94页第八十八页，共95页。3）坏死(hui s)的结局：坏死(hui s)细胞自溶溶解吸收分离排出：糜烂、溃疡、空洞、窦道、瘘管机化：新生肉芽组织