植物饮食与健康第二章

1、第三章第三章食物活性成分作用的潜在机制食物活性成分作用的潜在机制(Potential mechanism of action of Bioactive substances found in foods)*癌症和心血管疾病的发病机制。癌症和心血管疾病的发病机制。*食物活性成分可能作用的耙点。食物活性成分可能作用的耙点。*食物活性成分对于衰老有关的黄斑褪食物活性成分对于衰老有关的黄斑褪行性疾病的潜在作用。行性疾病的潜在作用。*组织暴露于致癌物质组织暴露于致癌物质*致癌物质和细胞致癌物质和细胞DNA的相互作用的相互作用-开始开始(initiation)*DNA损伤的修复，细胞死亡和受损细胞的生损伤

2、的修复，细胞死亡和受损细胞的生存（存（persistence of the damaged-cells)*非正常细胞的复制和生长，形成前肿瘤细胞非正常细胞的复制和生长，形成前肿瘤细胞（pre-neoplastic cells)-促进（促进（promotion)*肿瘤细胞的生长和扩散到其它组织肿瘤细胞的生长和扩散到其它组织一、肿瘤的形成过程一、肿瘤的形成过程（1 1）组织暴露于致癌物质）组织暴露于致癌物质杂环胺类杂环胺类(Heterocyclic amines )多环芳香烃类多环芳香烃类(polycyclic aromatic hydrocarbons,PAH) 致癌物质致癌物质(carcino

3、gen)!(carcinogen)!亚硝胺亚硝胺(nitrosamine)泡菜泡菜(pickles)黄曲霉毒素黄曲霉毒素(aflatoxin)1.Tornquist, M. et al. Acrylamide: A cooking carcinogen?. Chemical Research in Toxicology, 13, 517 - 522, (2002). 2.Mottram, D.S., et al. Acrylamide is formed in the Maillard reaction. Nature, 418, 448 - 449, (2002). 3.Stadler, R

4、.H. et al. Acrylamide from Maillard reaction products. Nature, 418, 449, (2002). 丙烯酰胺丙烯酰胺(acrylamide). The Maillard reaction accounts for acrylamidein crisps. DigitalVisionsmokingsmokingExhausted gasExhausted gas辐射辐射(radiation)!(radiation)!氡氡(niton)?活性氧活性氧 ( (reactive reactive oxygen oxygen species

5、)species )（2 2）癌变的开始（）癌变的开始（initiationinitiation）致癌物质与细胞致癌物质与细胞DNADNA的相互作用的相互作用 Oxidative mechanisms in carcinogenesis Oxidation at C8 of GNNNOHHHHNNNNHNHHOHdeoxyribosedeoxyribose鸟嘌呤胞嘧啶CytosineGuanineNNNNHNHHOOHdeoxyribose8-hydorxy-GNNHNNHNHHOdeoxyriboseO8-oxo-G (anti)Conformational changeNNNNHNHHOO

6、HNNNNHNHHH deoxyribosedeoxyribose8-oxo-G (syn)腺嘌呤AdenineDNA 修复系统修复系统 (3)(3)促进（促进（promotionpromotion）非正常细胞的复制和生长，形成非正常细胞的复制和生长，形成原瘤细胞（原瘤细胞（pre-pre-neoplasticneoplastic cells cells） 基因突变基因突变细胞繁殖细胞繁殖Mutations in any of the genes encoding these types of proteins can affect proliferation and many example

7、s have been found in cancer cells. 巴豆醇酯（巴豆醇酯（Phorbol ester）巴比妥酸盐（镇静或催眠药）巴比妥酸盐（镇静或催眠药）一些激素一些激素 肿瘤促进剂肿瘤促进剂 （4）肿瘤细胞的生长和扩散到其它组织 肿瘤血管形成 暴露于致癌物质暴露于致癌物质（exposure to carcinogenexposure to carcinogen）致癌物质的代谢激活致癌物质的代谢激活（metabolic activation of the carcinogenmetabolic activation of the carcinogen）初始化（致癌物质与初始化（

8、致癌物质与DNADNA相互作用）相互作用）（initiation- interaction of carcinogen with DNAinitiation- interaction of carcinogen with DNA）促进促进 ( (非正常细胞的增殖和生长非正常细胞的增殖和生长) ) （promotion- multiplication and growth of promotion- multiplication and growth of abnormal cells)abnormal cells)肿瘤生长与转移（肿瘤生长与转移（tumor tumor growth and m

9、etastasisgrowth and metastasis）二、植物活性成分预二、植物活性成分预防癌症的潜在机制防癌症的潜在机制 致癌物质致癌物质脱毒酶脱毒酶排出体外排出体外 与与DNA，RNA，蛋白质蛋白质和脂肪结合和脂肪结合 代谢激活代谢激活(metabolic activation) Phase IIPhase I*抑制致癌物质的激活（抑制致癌物质的激活（inhibition of activation of carcinogen）*诱导肝的脱毒途径诱导肝的脱毒途径(induction of hepatic detoxification pathways)*抗氧化作用抗氧化作用/金属螯

10、合作用（金属螯合作用（antioxidant effects /metal chelation properties）*诱导细胞凋亡诱导细胞凋亡/抑制有丝分裂（抑制有丝分裂（induction of apoptosis/suppression of mitosis）*激素代谢的调节激素代谢的调节(alternations in hormone metabolism) 葱属植物和含硫化合物葱属植物和含硫化合物SCOOHNH2O烯丙基半胱氨酸亚砜SCOOHNH2O蒜氨酸，丙烯基半胱氨酸亚砜具有抗癌活性具有抗癌活性诱导诱导Phase II Phase II 脱毒机制；脱毒机制；特异性地抑制作用胃中细

11、菌将硝酸盐特异性地抑制作用胃中细菌将硝酸盐 ( (nitrate)nitrate)转化为亚硝酸盐（转化为亚硝酸盐（nitritenitrite），），减少了亚硝酸盐减少了亚硝酸盐的潜在的致癌作用。的潜在的致癌作用。SSO蒜素可以抑制胃中的可以抑制胃中的硝酸盐还原菌硝酸盐还原菌 通过减少对DNA的氧化损伤可起到抗癌作用；* *抗氧化的维生素抗氧化的维生素Vitamin C可通过在癌变发生过程中的各个耙点起作用。可通过在癌变发生过程中的各个耙点起作用。1.1.通过调节特异性的通过调节特异性的Phase IPhase I和和Phase IIPhase II酶的活性来抑制致癌酶的活性来抑制致癌物质的代

12、谢激活；物质的代谢激活；2.2.作为抗氧化剂来减少作为抗氧化剂来减少DNADNA的氧化损伤以及影响细胞增殖中涉的氧化损伤以及影响细胞增殖中涉及的其它氧化及的其它氧化- -还原反应调节的方面。还原反应调节的方面。* *黄酮类化合物黄酮类化合物可以和雌二醇（可以和雌二醇（oestradiol）竞争性地结竞争性地结合在雌激素的受体上（异黄酮与合在雌激素的受体上（异黄酮与ER具有具有强亲合性，与强亲合性，与ER的结合力较弱），从而的结合力较弱），从而调节甾体激素的代谢。调节甾体激素的代谢。* *植物雌激素植物雌激素OOHHOOOH染料木素（染料木素（daidzein)雌二醇雌二醇(oestradiol

13、 )植物雌激素能够改变依赖于激素生长的癌细胞的生长和繁殖。植物雌激素能够改变依赖于激素生长的癌细胞的生长和繁殖。 它们可以调节它们可以调节P450P450细胞色素酶，由此抑制致癌物质的激活；细胞色素酶，由此抑制致癌物质的激活；诱导诱导Phase II Phase II 的酶如谷胱甘肽的酶如谷胱甘肽- -S-S-转移酶和醌还原酶转移酶和醌还原酶. .* *异硫氰酸酯（异硫氰酸酯（IsothiocyanateIsothiocyanate）NHOOSO3-SOOHOHOHHO*白芥子硫苷白芥子硫苷 (sinalbin)SNOSO3-OOHOHOHHO* 黑芥子硫苷黑芥子硫苷(Sinigrin)重排黑

14、芥子酶（myrosinase)NCSNHOCSAcrinylisothiocyanateAllylisothiocyanate黑芥子酶（myrosinase)重排三三 、 心血管疾病的发病机制心血管疾病的发病机制Mechanism for Mechanism for cardiovascular diseasecardiovascular disease（1 1）动脉硬化）动脉硬化（atherosclerosis） 高脂血症高脂血症(hyperlipidemia)(hyperlipidemia)脂蛋白脂蛋白lipoproteinslipoproteins 乳糜微粒含甘油三酯最多，高达乳糜微粒含

15、甘油三酯最多，高达80%-95%，蛋白质最少，仅约占蛋白质最少，仅约占1%，其颗粒最大，密度，其颗粒最大，密度最小。最小。极低密度脂蛋白含甘油三酯达极低密度脂蛋白含甘油三酯达50%-70%，但，但其蛋白质含量增多，约占其蛋白质含量增多，约占10%，密度变大。，密度变大。低密度脂蛋白含胆固醇及胆固醇酯最多，为低密度脂蛋白含胆固醇及胆固醇酯最多，为40%-50%,主要功能是把胆固醇运输到全身各主要功能是把胆固醇运输到全身各处细胞，运输到肝脏合成胆酸处细胞，运输到肝脏合成胆酸 。高密度脂蛋白含蛋白质最多，约占高密度脂蛋白含蛋白质最多，约占50%，故，故密度最高，颗粒最小密度最高，颗粒最小, HDL运

16、载周围组织中运载周围组织中的胆固醇，再转化为胆汁酸或直接通过胆汁的胆固醇，再转化为胆汁酸或直接通过胆汁从肠道排出。从肠道排出。在大和中等动脉的内膜和中层形成含有胆固醇、类脂质和噬脂细胞的黄色斑块沉积物，是动脉硬化的一种极常见的形式过程.动脉硬化（动脉硬化（atherosclerosisatherosclerosis）: :*血管内皮细胞的小损伤将导致单血管内皮细胞的小损伤将导致单核细胞的黏附。核细胞的黏附。(Minor damage to the vascular endothelium induces monocyte adherence.)*单核细胞转化成巨噬细胞单核细胞转化成巨噬细胞（t

17、ransformation of monocytes to macrophages）*LDL脂肪酸的氧化（脂肪酸的氧化（oxidation of fatty acid in LDL）*在巨噬细胞上的清除受体摄取氧在巨噬细胞上的清除受体摄取氧化的化的LDL（uptake of oxidative LDL by scavenger receptors on macrophages）*巨噬细胞转变为载脂泡末细胞巨噬细胞转变为载脂泡末细胞（conversion of macrophages into lipid-laden foam cells）*巨噬细胞释放促进平滑肌细胞增殖的巨噬细胞释放促进平滑肌

18、细胞增殖的因子因子(release of factors by macrophages which stimulate the proliferation of smooth muscle cells)*动脉粥样硬化斑块的形成动脉粥样硬化斑块的形成(formation of atherosclerotic plaque)*血管内腔直径减少限制了血液流动血管内腔直径减少限制了血液流动（reduction in vessel lumen diameter restricting the blood flow）*斑块断裂和血流栓塞（斑块断裂和血流栓塞（plaque disruption and oc

19、clusion of blood flow) 四、植物活性成分四、植物活性成分作用的耙点作用的耙点内皮细胞的小损伤处会诱导内皮细胞的小损伤处会诱导趋化因子趋化因子的释放，吸引的释放，吸引来自血液循环中的单核细胞，并且导致组织表面的来自血液循环中的单核细胞，并且导致组织表面的黏附分子的上调。黏附分子的上调。所释放的一些趋化因子（如前列腺素类化合物所释放的一些趋化因子（如前列腺素类化合物prostanoids 和细胞分裂素和细胞分裂素 cytokines）可被饮食中的）可被饮食中的特定因素调节。特定因素调节。1. 1.单核细胞黏附在内皮细胞的损伤处单核细胞黏附在内皮细胞的损伤处LDL是否易于氧化，

20、产生导致动脉粥样硬化的形式，也是否易于氧化，产生导致动脉粥样硬化的形式，也依赖于饮食中的抗氧化剂的含量。依赖于饮食中的抗氧化剂的含量。在饮食补充剂中增加维生素在饮食补充剂中增加维生素E或者泛醌或者泛醌(辅酶辅酶Q, ubiquinone)也会抑制也会抑制LDL氧化产生动脉粥样硬化的物氧化产生动脉粥样硬化的物质。这表明饮食中摄入抗氧化剂对于抑制质。这表明饮食中摄入抗氧化剂对于抑制CVD的发生的发生可能很重要。可能很重要。2.LDL2.LDL的氧化的氧化铜离子催化的氧自由基反应铜离子催化的氧自由基反应:在体外铜离子有效地促进了在体外铜离子有效地促进了LDL的氧化，并且从动脉粥样硬化的氧化，并且从动

21、脉粥样硬化斑块中所释放的铜，将导致斑块中由巨噬细胞产生的的过氧化斑块中所释放的铜，将导致斑块中由巨噬细胞产生的的过氧化物（物（superoxide）和过氧化氢（）和过氧化氢（hydrogen peroxide）所形成的脂）所形成的脂肪酸氢过氧化物的过氧化。肪酸氢过氧化物的过氧化。来源植物的成分能够抑制来源植物的成分能够抑制LDL的氧化或者作为金属螯合剂，防的氧化或者作为金属螯合剂，防止金属所催化的止金属所催化的LDL的氧化。因此很可能在这个过程中起着干的氧化。因此很可能在这个过程中起着干预作用。预作用。OOOHOHOHHOOH槲皮素槲皮素 （quercetin）动脉粥样硬化过程的许多方面导致动

22、脉粥样硬化过程的许多方面导致血管内腔的缩小。血管内腔的缩小。3. 3.血管缩小血管缩小因此，调节血管的状态，可潜在地缓因此，调节血管的状态，可潜在地缓解由血流减少所产生的功能后果。解由血流减少所产生的功能后果。近来的研究表明来源于植物的一些化近来的研究表明来源于植物的一些化合物具有血管扩张作用，潜在使受影合物具有血管扩张作用，潜在使受影响的组织血流速度增加。响的组织血流速度增加。4. 4.凝血凝血 现在一般认为绝大多数急性血管突发事件（突然的冠现在一般认为绝大多数急性血管突发事件（突然的冠心病死亡、急性心肌梗死、不稳定的心绞痛以及许多心病死亡、急性心肌梗死、不稳定的心绞痛以及许多中风）是由中风

23、）是由血栓血栓形成引起的（导致血管的栓塞），次形成引起的（导致血管的栓塞），次之因素是之因素是斑块斑块的破裂。的破裂。（a a）血小板的激活）血小板的激活（b b）凝血（）凝血（coagulationcoagulation）凝血酶凝血酶将将纤维蛋白原纤维蛋白原转化为转化为纤维蛋白纤维蛋白(fibrin)，并且，并且激活血小板，导致血栓的形成。纤维蛋白最终通过激活血小板，导致血栓的形成。纤维蛋白最终通过血纤维蛋白溶酶溶解血块而降解。血纤维蛋白溶酶溶解血块而降解。*改变脂类的形式*降低血清胆固醇*减少脂类氧化/抗氧化作用*金属螯合作用*抗炎作用*抗凝血作用植物活性成分作用的潜在耙点植物活性成分作用

24、的潜在耙点抗氧化剂（维生素抗氧化剂（维生素E， 维生素维生素C和胡萝卜素）和胡萝卜素）能够减少对能够减少对LDL和其它脂类的氧化损伤，和其它脂类的氧化损伤，通过改变与这个过程有关的调节氧化还原通过改变与这个过程有关的调节氧化还原反应的基因反应的基因, 影响平滑肌细胞的增殖。影响平滑肌细胞的增殖。* *抗氧化的维生素抗氧化的维生素多不饱和脂肪酸（多不饱和脂肪酸（PUFA）和单不饱和脂肪酸（）和单不饱和脂肪酸（MUFA）对于）对于防治防治CVD发挥着很多作用。发挥着很多作用。饮食中富含饮食中富含MUFA，n-6 或者或者n-3的脂肪酸可减少血小板中磷的脂肪酸可减少血小板中磷脂花生四烯酸，减少花生四

25、烯酸代谢所产生的聚集素血栓烷脂花生四烯酸，减少花生四烯酸代谢所产生的聚集素血栓烷的合成。的合成。-亚麻酸是亚麻酸是EPA/DHA(二十二碳六稀酸二十二碳六稀酸)的前体，以前认为对的前体，以前认为对于防止血栓形成有利，近年来的研究表明它不象长链于防止血栓形成有利，近年来的研究表明它不象长链n-3多不多不饱和脂肪酸一样，产生有益的抗凝血作用，而具有抗心率不饱和脂肪酸一样，产生有益的抗凝血作用，而具有抗心率不齐的作用。齐的作用。* *脂肪酸脂肪酸这些化合物可做为抗氧化剂，减少对这些化合物可做为抗氧化剂，减少对LDL的氧化损伤的氧化损伤, 影响与细胞增殖有关的氧化还原反应调节的方面。影响与细胞增殖有关

26、的氧化还原反应调节的方面。根据报道，一些黄酮类化合物是金属螯合剂。根据报道，一些黄酮类化合物是金属螯合剂。槲皮素（槲皮素（quercetin）和芦丁（）和芦丁（rutin）是血小板凝聚的）是血小板凝聚的抑制剂抑制剂.食物中的许多多酚类化合物，例如红酒中的多酚成分，食物中的许多多酚类化合物，例如红酒中的多酚成分，具有强有力的扩张血管的作用。具有强有力的扩张血管的作用。*黄酮类化合物OOOHOHOHHOOH槲皮素槲皮素 （quercetin）OOHOHHOOHOHOOHOHHOOHOHOOHOHHOOHOHn降低血液中胆固醇含量，对防止降低血液中胆固醇含量，对防止CHD具有保护作用。具有保护作用。

27、一些植物雌激素具有抗氧化作用。一些植物雌激素具有抗氧化作用。染料木素（染料木素（genistein）体外可抑制凝血酶的形成以及血小板）体外可抑制凝血酶的形成以及血小板的激活。的激活。富含黄豆富含黄豆/染料木素的饮食对于人类血液凝固作用的影响缺染料木素的饮食对于人类血液凝固作用的影响缺少研究。少研究。* *植物雌激素植物雌激素通过减少血浆中高半胱氨酸的含量从而特异性地减通过减少血浆中高半胱氨酸的含量从而特异性地减少少CVD的发生的发生.高半胱氨酸高半胱氨酸：促进：促进LDL胆固醇的氧化修饰；刺激血胆固醇的氧化修饰；刺激血管平滑肌细胞的增殖；具有凝血酶原的作用；减少管平滑肌细胞的增殖；具有凝血酶原

28、的作用；减少内皮内皮NO的产生，收缩血管。的产生，收缩血管。* *叶酸叶酸这些化合物结构上和胆固醇非常相似，因此抑制这些化合物结构上和胆固醇非常相似，因此抑制了肠内对胆固醇的吸收，减少了总胆固醇和了肠内对胆固醇的吸收，减少了总胆固醇和LDL胆固醇的水平。胆固醇的水平。* *植物甾醇（植物甾醇（plant sterolplant sterol）阿司匹林的主要代谢产物是水杨酸，水杨酸存在阿司匹林的主要代谢产物是水杨酸，水杨酸存在许多植物来源的食物中。许多植物来源的食物中。素食者血清中水杨酸的含量要比非素食者的高。素食者血清中水杨酸的含量要比非素食者的高。阿司匹林抑制血小板的凝聚。阿司匹林抑制血小板

29、的凝聚。现在多数证据表明阿司匹林对于从前患心脏疾病，现在多数证据表明阿司匹林对于从前患心脏疾病，或者现在偶有心脏病发作的病人，可以减少主要或者现在偶有心脏病发作的病人，可以减少主要的心血管突发事件的发生。患冠状动脉疾病的病的心血管突发事件的发生。患冠状动脉疾病的病人防治局部缺血突发事件时常服用低剂量的阿司人防治局部缺血突发事件时常服用低剂量的阿司匹林（匹林（80-160mg/天）。天）。* *水杨酸类化合物（水杨酸类化合物（salicylatessalicylates）五五 、其他与老年有关的疾病、其他与老年有关的疾病黄斑是视网膜的色素区域，它包括视网膜的中黄斑是视网膜的色素区域，它包括视网膜

30、的中央凹，是视觉最敏感的地方，含有高密度的锥央凹，是视觉最敏感的地方，含有高密度的锥形光受体。人类的视网膜色素主要是由类胡萝形光受体。人类的视网膜色素主要是由类胡萝卜素叶黄素和玉米黄质组成。视网膜色素可以卜素叶黄素和玉米黄质组成。视网膜色素可以过滤蓝光，蓝光对于光受体和视网膜色素上皮过滤蓝光，蓝光对于光受体和视网膜色素上皮细胞特别有损害。细胞特别有损害。黄斑病变黄斑病变光损伤视网膜的途径之一是产生自由基，导致膜脂的过光损伤视网膜的途径之一是产生自由基，导致膜脂的过氧化。氧化。通过限制代谢过程中和暴露于光下造成的氧化损伤可保通过限制代谢过程中和暴露于光下造成的氧化损伤可保护视网膜护视网膜 。叶黄

31、素和玉米黄质是强有力的抗氧化剂，能够防止自由叶黄素和玉米黄质是强有力的抗氧化剂，能够防止自由基的损伤。基的损伤。*高含量的类胡萝卜素类化合物高含量的类胡萝卜素类化合物第四章第四章肠内菌代谢对植物饮食活肠内菌代谢对植物饮食活性成分的影响及其作用性成分的影响及其作用4.2 4.2 人的结肠（人的结肠（coloncolon）解剖学解剖学肠黏膜细胞肠黏膜细胞大肠的黏膜表面是平的，其表面大肠的黏膜表面是平的，其表面是由成熟的柱状上皮细胞构成，是由成熟的柱状上皮细胞构成，这些上皮细胞会经常流到肠腔中，这些上皮细胞会经常流到肠腔中，并由靠近隐窝（并由靠近隐窝（crypts）的基部形）的基部形成的新的细胞所替

32、代。成的新的细胞所替代。 大大肠肠的的黏黏膜膜小小肠肠的的黏黏膜膜结肠上皮细胞的主要功能结肠上皮细胞的主要功能 1.从肠腔中的排泄物中吸收水分和溶质从肠腔中的排泄物中吸收水分和溶质2.保护其下的组织和循环系统，防止肠腔中有毒保护其下的组织和循环系统，防止肠腔中有毒物质和致炎介质的有害影响。物质和致炎介质的有害影响。3. 表达一系列的酶，它们能够转化生物活性成表达一系列的酶，它们能够转化生物活性成分，包括植物次生代谢产物，毒物和药物。分，包括植物次生代谢产物，毒物和药物。排出体外排出体外 toxictoxic脱毒酶脱毒酶Phase IIPhase IPhase I 酶，包括细胞色素酶，包括细胞色

33、素P450,它能提它能提供亲水性的，但是经常是反应的氧化物。供亲水性的，但是经常是反应的氧化物。Phase II酶，如谷胱甘肽酶，如谷胱甘肽-S-转移酶转移酶（GST，glutathione S-transferase）和）和UDP-葡萄糖醛酸转移酶葡萄糖醛酸转移酶(glucuronyltransferase)饮食中的成分，或者饮食中的成分，或者肠内菌代谢的产物可肠内菌代谢的产物可诱导和调节脱毒酶的诱导和调节脱毒酶的活性活性 。因此调节了人。因此调节了人类寄主的生物化学防类寄主的生物化学防御体系。这为肠内菌御体系。这为肠内菌和他们的人类寄主之和他们的人类寄主之间的这种重要的共生间的这种重要的共

34、生关系提供了基础。关系提供了基础。大肠是一个高度厌氧（大肠是一个高度厌氧（anaerobic）环境，包含专性（）环境，包含专性（obligate） 和和兼性（兼性（facultative）厌氧菌。）厌氧菌。据估计典型的成人大肠中含有据估计典型的成人大肠中含有400种不同的微生物。种不同的微生物。一般说来，存在最多的一组细菌是类杆菌属（一般说来，存在最多的一组细菌是类杆菌属（Bacteroides）的革兰）的革兰氏阴性厌氧菌，以及革兰氏阳性菌，包括许多不同属的细菌，如双氏阴性厌氧菌，以及革兰氏阳性菌，包括许多不同属的细菌，如双岐杆菌（岐杆菌（bifidobacteria），放线菌（），放线菌（e

35、ubacteria）、乳酸杆菌属）、乳酸杆菌属（lactobacilli），梭状芽胞杆菌（），梭状芽胞杆菌（clostridia）。）。微生物菌群微生物菌群 （microfloramicroflora）胎儿的肠内本来是无菌的，但是出生后通过从母体胎儿的肠内本来是无菌的，但是出生后通过从母体的交叉感染获得细菌，在幼年时从环境中逐渐获得的交叉感染获得细菌，在幼年时从环境中逐渐获得更多的细菌，直到断奶后体内完整的微生态的复杂更多的细菌，直到断奶后体内完整的微生态的复杂体才形成，这时候每个个体可获得并保持其特征性体才形成，这时候每个个体可获得并保持其特征性的微生物的模式。的微生物的模式。一个人的微生物

36、菌群是相当稳定的，饮食中的短期一个人的微生物菌群是相当稳定的，饮食中的短期变化不会影响菌群的变化，但是经过长期的饮食变变化不会影响菌群的变化，但是经过长期的饮食变化，发现其菌群的种类也发生了大的改变。化，发现其菌群的种类也发生了大的改变。微生物菌群（微生物菌群（microfloramicroflora）1. 未消化的食物，大部分是淀粉和细胞壁的多糖类化未消化的食物，大部分是淀粉和细胞壁的多糖类化合物；合物；2. 内源性的分泌物，特别是消化酶和小肠内的黏液。内源性的分泌物，特别是消化酶和小肠内的黏液。3.每发酵每发酵100g的碳水化合物，大约能产生的碳水化合物，大约能产生30g的细菌。的细菌。4

37、.每天内源性碳水化合物可提供排泄物中的微生物每天内源性碳水化合物可提供排泄物中的微生物2-3g的发酵底物，内源性蛋白可提供的发酵底物，内源性蛋白可提供4-6g的发酵底物。的发酵底物。发酵底物发酵底物4.3 4.3 结肠直肠疾病结肠直肠疾病不明原因的炎症不明原因的炎症溃疡性的结肠炎溃疡性的结肠炎直肠癌直肠癌直肠癌直肠癌肠癌主要是通过腺瘤肠癌主要是通过腺瘤-癌的顺序，由来源于腺瘤癌的顺序，由来源于腺瘤(状状)的息的息肉所产生。肉所产生。由一个正常的腺窝（由一个正常的腺窝（crypts） 转变为癌前的损伤，最终转变为癌前的损伤，最终到恶性肿瘤的发生，这与控制细胞增殖和分化的特异性到恶性肿瘤的发生，这

38、与控制细胞增殖和分化的特异性的基因变异有关。的基因变异有关。诱导诱导DNA损伤的突变性物质：一种可能性是亚硝胺，另损伤的突变性物质：一种可能性是亚硝胺，另一种可能性是杂环的芳香胺一种可能性是杂环的芳香胺(aromatic amine)，在加工的，在加工的过程中直接由肉产生，它们也是排泄物中的致癌物质。过程中直接由肉产生，它们也是排泄物中的致癌物质。4.4 4.4 保护因子、保护因子、 腔内代谢和健康腔内代谢和健康1.对人体是有益的。对人体是有益的。2.酸乳酪就是由奶通过乳酸菌发酵产生的，可以作为有益菌的酸乳酪就是由奶通过乳酸菌发酵产生的，可以作为有益菌的来源。来源。3.一些体外实验研究发现，它

39、具有抗突变的活性。这个性质与一些体外实验研究发现，它具有抗突变的活性。这个性质与细菌的代谢产物有关，包括棕榈酸（细菌的代谢产物有关，包括棕榈酸（16碳的饱和脂肪酸）。碳的饱和脂肪酸）。4.许多不同株系的乳酸杆菌在小鼠大肠中可抑制化学物诱导的许多不同株系的乳酸杆菌在小鼠大肠中可抑制化学物诱导的DNA的损伤。的损伤。5.食用含有乳酸杆菌的发酵产品，可以降低人们食用油炸肉类食用含有乳酸杆菌的发酵产品，可以降低人们食用油炸肉类食品后尿中诱导有机体变异的物质的含量。食品后尿中诱导有机体变异的物质的含量。6.通过饮食干预来调节肠道微生物的平衡。通过饮食干预来调节肠道微生物的平衡。4.4.14.4.1乳酸菌

40、乳酸菌Probiotics：通过口服补充活菌培养物：通过口服补充活菌培养物Prebiotics：提供可发酵的底物，有利于：提供可发酵的底物，有利于已存在的细菌的生长。已存在的细菌的生长。增加结肠中有益菌的含量增加结肠中有益菌的含量功能食品功能食品肠内细菌的主要的发酵途径是由己醣形成丙酮酸盐肠内细菌的主要的发酵途径是由己醣形成丙酮酸盐 (pyruvate)，在这个过程中产生，在这个过程中产生ATP。然后丙酮酸盐作为一个中间的底物，通过其它不同然后丙酮酸盐作为一个中间的底物，通过其它不同的途径，产生短链的脂肪酸乙酸酯（的途径，产生短链的脂肪酸乙酸酯（short-chain fatty acids

41、acetate），丙酸盐（），丙酸盐（propionate）和丁酸）和丁酸盐（盐（butyrate）。）。大肠的上皮细胞可优先利用丁酸盐作为能量来源。大肠的上皮细胞可优先利用丁酸盐作为能量来源。4.4.24.4.2短链脂肪酸短链脂肪酸1980年年Roediger提出丁酸盐的代谢失调可能是炎症提出丁酸盐的代谢失调可能是炎症-溃疡性溃疡性的结肠炎（的结肠炎（uncerative colitis）的根本的代谢紊乱。）的根本的代谢紊乱。当给患溃疡性结肠炎的病人使用含丁酸盐的灌肠剂后，炎当给患溃疡性结肠炎的病人使用含丁酸盐的灌肠剂后，炎症明显减轻。症明显减轻。丁酸盐丁酸盐在体外可以促进正常大肠细胞的增殖

42、，抑制癌细在体外可以促进正常大肠细胞的增殖，抑制癌细胞的增殖。胞的增殖。丁酸盐还可以诱导人的腺瘤和腺癌的肿瘤细胞系的凋亡。丁酸盐还可以诱导人的腺瘤和腺癌的肿瘤细胞系的凋亡。丁酸盐作为保护因子是有效的，可以通过饮食干预来调节。丁酸盐作为保护因子是有效的，可以通过饮食干预来调节。功能食品功能食品Prebiotics含有易于发酵的底物，如抗性淀粉（含有易于发酵的底物，如抗性淀粉（resistant starch），它能为大肠上皮扩大丁酸盐的供应。），它能为大肠上皮扩大丁酸盐的供应。在选择这些底物时要注意，木质化的植物细胞壁和在选择这些底物时要注意，木质化的植物细胞壁和和抗性淀粉发酵相对较慢，因此可能

43、最适合向大肠和抗性淀粉发酵相对较慢，因此可能最适合向大肠最远处的区域提供丁酸盐。最远处的区域提供丁酸盐。可迅速发酵的底物，如寡聚果糖。因为它们更适合可迅速发酵的底物，如寡聚果糖。因为它们更适合那些潜在的有益细菌的生长，如双岐杆菌。然而它那些潜在的有益细菌的生长，如双岐杆菌。然而它们在进入结肠后代谢太快而不能向远处的肠提供足们在进入结肠后代谢太快而不能向远处的肠提供足够量的丁酸盐。够量的丁酸盐。 4.4.34.4.3葡糖硫苷类化合物葡糖硫苷类化合物在所分解的产物中最重要的是芥末油在所分解的产物中最重要的是芥末油或者异硫氰酸酯（或者异硫氰酸酯（isothiocyanate，RNCS）。）。葡糖硫苷类化合物在植物细胞内相对葡糖硫苷类化合物在植物细胞内相对比较稳定。比较稳定。食物加工中或者咀嚼中组织被破坏，食物加工中或者咀嚼中组织被破坏，引发了内源性的酶引发了内源性的酶myrosinase（黑芥（黑芥子酶）的释放，由此释放葡萄糖，所子酶）的释放，由此释放葡萄糖，所产生的苷元经过进一步的反应形成多产生的苷元经过进一步的反应形成多种产物，包括异硫氰酸酯。种产物，包括异硫氰酸酯。 1.可以和人的肝和肠的上皮细胞相互作用。可以和人的