内科医学—急性呼吸衰竭

1、急性呼吸衰竭Acute Respiratory Failure Respiratory failure (Type I)PaO2 60mmHg with normal or low PaCO2 Lung disease is severe to interfere with pulmonary O2 exchange, but ventilation is maintainedPhysiologic causes: V/Q mismatch and shuntCauses of Respiratory Failure (Type I) Parenchymal lung disease : Pn

2、eumonia Pulmonary edema Cardiogenic pulmonary edema due to increased hydrostatic pressure Non-cardiogenic pulmonary edema due to increased permeability(ARDS) Pulmonary embolism Acute interstitial pneumonitis or fibrosis Chest wall/Pleural diseases pneumothorax, massive pleural effusionCauses of Resp

3、iratory failure (Type II)II)Hypoventilation Respiratory centre (medulla) dysfunction Drug over dose, CVA, tumor, hypothyroidism,central Neuromuscular disease Guillain-Barre, Myasthenia Gravis, polio, spinal injuries Upper airways obstruction tumor, foreign body, laryngeal edema Peripheral airway dis

4、order asthma, COPD急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征Acute Lung Injury (ALI) And Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) Definitions ALI and ARDS 由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急 性、进行性、缺氧性呼吸衰竭。是急性呼吸衰竭的一种ALI and ARDS 同一疾病的不同阶段呼吸窘迫及顽固性低氧血症为特征。呼吸窘迫：呼吸频数、用力。 MortalityThis condition has a 90% death rate in untreated

5、patients. With treatment, usually mechanical ventilation , the death rate is around 50%. Advanced treatment using prone-positioning sessions while the patient is mechanically ventilated have reduced mortality rates to about 25%.History “Acute respiratory distress in adults” Described by Ashbaugh DG.

6、 Lancet 1967“Adult respiratory distress syndrome” Term was coined by Petty TL, Ashbaugh DG. Chest 1971 In contrast with “Infantile respiratory distress syndrome, IRDS”“Acute respiratory distress syndrome” 1994Other namesnAdult hyaline-membrane diseasenCongestive atelectasisnHemorrhagic lung syndrome

7、nWet lungnStiff-lung syndromenShock lungnWhite lung Taylor RW et al Res Medica 1983;1:17-21. Etiology directly or indirectly injure 误吸误吸Aspiration of gastric contents肺部感染肺部感染Diffuse pulmonary infection溺溺 水水Near drowning毒性气体吸入毒性气体吸入Toxic gas inhalation长时间吸入纯氧长时间吸入纯氧肺挫伤肺挫伤 Pulmonary contusion Direct l

8、ung injury（原发于肺内急性病变）（原发于肺内急性病变）脓毒血症脓毒血症 Severe sepsis休克休克 shock严重肺外创伤严重肺外创伤 Major trauma大量输血大量输血 Hypertransfusion羊水栓塞羊水栓塞坏死性胰腺炎坏死性胰腺炎 Acute pancreatitis心肺移植等心肺移植等 Post cardiac bypass/lung transplantsDrug overdoseReperfusion injuryIndirect lung injury（继发于全身性病变）（继发于全身性病变）Pathogenesis （一）（一）炎症的瀑布反应启动

9、放大 损伤 Pathogenesis （一）（一） 全身炎症反应全身炎症反应( (SIRS:systemic inflammatory response syndrome在肺部的表现在肺部的表现 各种致病因素各种致病因素 激活炎性细胞（激活炎性细胞（中性粒细胞、巨噬细胞、中性粒细胞、巨噬细胞、肺泡上皮细胞、毛肺泡上皮细胞、毛细血管内皮细胞、血小板等）细血管内皮细胞、血小板等） 释放释放炎症介质炎症介质（氧自由基、白三烯、前列腺素、蛋白酶、血氧自由基、白三烯、前列腺素、蛋白酶、血栓素）等栓素）等 肺损伤肺损伤前炎因子前炎因子过度释放，如过度释放，如TNF-、IL-1、IL-6、 IL-8、血小板

10、活化因子（、血小板活化因子（PAF） Pathogenesis（二）（二） 炎症反应炎症反应 一、一、血管内皮损伤血管内皮损伤：肺微血管通透性肺微血管通透性大量血液成分大量血液成分间质间质肺泡肺泡肺水肿肺水肿二、二、肺泡肺泡型上皮细胞损伤型上皮细胞损伤：肺表面活性物质（肺表面活性物质（pulmonary surfactant,PS）肺泡萎陷。肺泡萎陷。 PS：有利于肺泡的扩张，减少肺泡周围液向肺泡内渗漏：有利于肺泡的扩张，减少肺泡周围液向肺泡内渗漏三、三、肺泡肺泡I型上皮细胞损伤型上皮细胞损伤：广泛肺泡上皮坏死、肺间质纤维化。：广泛肺泡上皮坏死、肺间质纤维化。原发损害不同，但病理生理改变相似原

11、发损害不同，但病理生理改变相似Pathogenesis（三）（三）致病因素致病因素 过度炎症反应过度炎症反应 PCECPCEC损伤损伤 通透性通透性Pneumocyte损伤损伤PS PS 缺失缺失 肺微血栓肺微血栓 肺水肿肺水肿 肺泡萎陷肺泡萎陷 透明膜形成透明膜形成 肺内分流肺内分流弥散障碍弥散障碍肺顺应性肺顺应性功能残气量功能残气量呼吸窘迫呼吸窘迫低氧血症低氧血症 Pathology 大体大体观观察：察：广泛性充血水肿，广泛性充血水肿，出血，出血，肺重量增加（肺重量增加（湿湿肺），外形如肝。肺），外形如肝。 镜下：镜下： I I型肺泡上皮细胞广泛坏死、基底膜脱落型肺泡上皮细胞广泛坏死、基底

12、膜脱落肺小血管：微小血栓形成肺小血管：微小血栓形成肺间质和肺泡水肿肺间质和肺泡水肿灶性肺不张、肺泡萎陷灶性肺不张、肺泡萎陷肺透明膜肺透明膜hyaline membrane形成形成：渗出的血浆蛋白、细：渗出的血浆蛋白、细胞碎片、纤维素和残余的胞碎片、纤维素和残余的PSPS结成蛋白性膜状物，紧贴肺结成蛋白性膜状物，紧贴肺泡膜、肺泡管和呼吸性细支气管壁上（泡膜、肺泡管和呼吸性细支气管壁上（透明膜肺）透明膜肺）纤维化纤维化 、蜂窝肺、蜂窝肺Hyaline membrane Clinical manifestations 潜伏期：潜伏期：23天天（5 5小时小时 7 7天）天）症状症状急性进行性加重的呼

13、吸窘迫急性进行性加重的呼吸窘迫 呼吸窘迫表现为呼吸频数、用力；不能用通常的氧疗法呼吸窘迫表现为呼吸频数、用力；不能用通常的氧疗法使之改善，亦不能用其他原发心肺疾病（如气胸、肺气肿、使之改善，亦不能用其他原发心肺疾病（如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎等）解释。肺不张、肺炎等）解释。烦躁烦躁血水样痰血水样痰体征体征发绀发绀肺部体征肺部体征: :早期可无异常，后期可呈肺实变征，湿性罗音早期可无异常，后期可呈肺实变征，湿性罗音等。等。RRRR25-2825-28次次/ /分分心率增快心率增快Blood gas analysis PaO2/FiO2( (氧合指数氧合指数) ) 正常：正常： 400mmHg

14、ALI： 300mmHg ARDS：28次次/分）分）3、低氧血症，、低氧血症，PaO2/FiO2 ：ALI： 300mmHg ARDS：200mmHg4、X线：两肺弥漫性浸润阴影线：两肺弥漫性浸润阴影 5、肺动脉嵌顿压、肺动脉嵌顿压(PAWP) 18 mmHg或或临床上排除左心衰竭临床上排除左心衰竭Treatment一一 、氧疗：按需吸氧、氧疗：按需吸氧 ，FiO2FiO2：40-50%40-50% 轻者面罩给氧轻者面罩给氧 多数需机械通气多数需机械通气二、原发病治疗：二、原发病治疗： 抗感染、输血抗感染、输血三、维持适当的液体平衡三、维持适当的液体平衡 体液宜轻度负平衡（体液宜轻度负平衡（

15、-500ml/day），），可通过监测尿量、中可通过监测尿量、中心静脉压、肺小动脉楔压等，指导补液量心静脉压、肺小动脉楔压等，指导补液量。四、肾上腺皮质激素的应用四、肾上腺皮质激素的应用 早期、短程、大剂量。早期、短程、大剂量。 地塞米松地塞米松20-40mg/20-40mg/天，天，3-43-4天后迅速减量，天后迅速减量，1-21-2周内撤毕。周内撤毕。 甲基强的松龙或氢化可的松。甲基强的松龙或氢化可的松。五、五、mechanical ventilation（一）（一）通气方式：通气方式： 持续气道正压通气持续气道正压通气 （CPAP） PEEP( positive end-expirato

16、ry pressure) Mechanical ventilation 机理：机理： 增加增加FRC： 使萎陷的肺泡和小气道复张使萎陷的肺泡和小气道复张 肺泡内的正压可减轻肺泡水肿的形成肺泡内的正压可减轻肺泡水肿的形成增加肺顺应性，改善弥散功能，减少分流。增加肺顺应性，改善弥散功能，减少分流。改善氧合。改善氧合。 mechanical ventilation方法：方法： 从从35cmH2O开始，增加或减少应小量进行，通开始，增加或减少应小量进行，通常增加或减少常增加或减少35cmH2O，一般，一般510cmH2O treatment六、营养支持七、氧自由基清除剂、抗氧化剂八、肺表面活性物质替代

17、治疗九、速尿利尿，利于肺水肿的吸收。九、速尿利尿，利于肺水肿的吸收。小结：小结： ALI与与ARDS 是是由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性、缺氧性呼吸衰竭。进行性、缺氧性呼吸衰竭。发病机制：肺内炎性细胞（中性粒细胞、巨噬细胞）为主导的肺内炎发病机制：肺内炎性细胞（中性粒细胞、巨噬细胞）为主导的肺内炎症反应失控导致的肺泡毛细血管膜损伤。症反应失控导致的肺泡毛细血管膜损伤。病理特征：肺微血管通透性增高而导致肺泡渗出液中富含蛋白质的肺病理特征：肺微血管通透性增高而导致肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成并伴有肺间质纤维化水肿及透明膜形成并伴有肺间质纤维化病理生理：肺顺应性降低、肺内分流增加、病理生理：肺顺应性降低、肺内分流增加、V/QV/Q比例失调。比例失调。临床表现：顽固性低氧血症、呼吸窘迫，后期多并发多器