第三章：水、电解质紊乱

1、水、钠代谢障碍 生命活动是在水溶液中进行的，生生命活动是在水溶液中进行的，生命对水的依赖仅次于氧。细胞则沐浴在命对水的依赖仅次于氧。细胞则沐浴在类似于海洋环境的细胞外液中类似于海洋环境的细胞外液中 内环境。内环境。 血浆血浆5% 细胞外液细胞外液20% 体液占体重体液占体重60% 组织液组织液15% 细胞内液细胞内液40% 体液的电解质成分体液的电解质成分 体液的交换体液的交换：细胞膜允许水自细胞膜允许水自由通过，对其他物质具有选择性。由通过，对其他物质具有选择性。毛细血管除蛋白毛细血管除蛋白质外，允许水、电解质自由通过。质外，允许水、电解质自由通过。 正常人每日水的摄正常人每日水的摄入量和排

2、出量是平衡的。大约每天为入量和排出量是平衡的。大约每天为2000 2500ml。正常成人每日水的摄入量和排出量正常成人每日水的摄入量和排出量 饮水饮水 10001500 尿尿10001500 食物中含水食物中含水700 粪含水粪含水150 内生水内生水300 皮肤不显汗皮肤不显汗500 呼吸道蒸发呼吸道蒸发350水的总摄入量水的总摄入量20002500ml 水的总排出量水的总排出量20002500ml 体液的调节体液的调节 口渴口渴 下丘脑分泌下丘脑分泌ADH增加增加 促进肾小管对水的重吸收，排尿减少促进肾小管对水的重吸收，排尿减少 ANP分泌减少分泌减少 肾素肾素血管紧张素血管紧张素醛固酮醛

3、固酮 ADH分泌增加分泌增加 促进肾小管对钠的重吸收促进肾小管对钠的重吸收水钠代谢障碍的分类水钠代谢障碍的分类低容量性低钠血症低容量性低钠血症高容量性低钠血症高容量性低钠血症等容量性低钠血症等容量性低钠血症低容量性高钠血症低容量性高钠血症高容量性低钠血症高容量性低钠血症等容量性低钠血症等容量性低钠血症 等渗性脱水等渗性脱水 水肿水肿 低钠血症是指血清低钠血症是指血清Na+浓度浓度130mmol/L，伴有或不伴有细胞外液容量的改变。伴有或不伴有细胞外液容量的改变。（一）、（一）、特点失钠失特点失钠失水水 ，血清，血清Na+浓度浓度130mmol/L，血浆渗透压血浆渗透压280 mmol/L，伴有

4、细胞外液量的减少，又称伴有细胞外液量的减少，又称为为。 低钠血症(hyponatremia) 原因和机制原因和机制 长期连续使用高效能利尿剂、肾上腺皮质功长期连续使用高效能利尿剂、肾上腺皮质功能不全、肾实质性疾病、肾小管性酸中毒能不全、肾实质性疾病、肾小管性酸中毒等。等。 （1 1）经消化道失液：严重呕吐、腹泻。）经消化道失液：严重呕吐、腹泻。（2）经皮肤丢失：经皮肤丢失： 大量出汗、大面积烧伤。大量出汗、大面积烧伤。（3 3）严重的体腔积液：）严重的体腔积液： 对机体的影响对机体的影响细胞内液细胞内液 脑细胞脑细胞 ADH 醛固酮醛固酮 外周循环外周循环 失水征失水征 水肿水肿 ADH 障碍

5、障碍CNS症状症状 多尿多尿 尿尿Na 血压下降血压下降 尿比重降低尿比重降低 少尿少尿 休克休克水 防治原则：防治原则： 防治原发病，去除原因防治原发病，去除原因一般补充生理盐水一般补充生理盐水 正常水平正常水平 休克者及时抢救休克者及时抢救细胞内液细胞间液血浆 高容量性低钠血症高容量性低钠血症 特点是血清特点是血清Na+浓度浓度130mmol/L，血浆渗透压血浆渗透压280 mmol/L，体钠总量正常或增多，水潴体钠总量正常或增多，水潴留使体液量增多，又称为留使体液量增多，又称为和和 原因和机制原因和机制 肾功能障碍时，大量饮水或输液。肾功能障碍时，大量饮水或输液。 肾功能正常时，大量饮水

6、（饮水比赛、精肾功能正常时，大量饮水（饮水比赛、精神病患者）或输液。时间短，量大，超过肾神病患者）或输液。时间短，量大，超过肾最大排水量（最大排水量（12001200ml/hml/h）。）。 急性肾衰少尿期、慢性肾衰晚期，排水减急性肾衰少尿期、慢性肾衰晚期，排水减少；疼痛、强烈精神刺激等，解除副交感神少；疼痛、强烈精神刺激等，解除副交感神经对经对ADHADH分泌的抑制作用，分泌的抑制作用，ADHADH分泌增多，排分泌增多，排水减少。水减少。 对机体的影响对机体的影响 轻度一般无影响；严重、急性，影响大。轻度一般无影响；严重、急性，影响大。 水在体内大量潴留，引起细胞内、外液容量增水在体内大量潴

7、留，引起细胞内、外液容量增多和渗透压降低。多和渗透压降低。红细胞计数红细胞计数、血红蛋白浓度、血细胞比容均、血红蛋白浓度、血细胞比容均；电解质浓；电解质浓度和渗透压度和渗透压 。细胞内液量增加（占体液的细胞内液量增加（占体液的2/32/3）、渗透压降低。脑水肿是主要死因。）、渗透压降低。脑水肿是主要死因。组织间液增加（占体液的组织间液增加（占体液的1/31/3），但明显者不多见，之前常因脑水肿死亡）。，但明显者不多见，之前常因脑水肿死亡）。1 1、重视预防。积极治疗原发病。、重视预防。积极治疗原发病。2 2、轻者，停止和限制水分摄入。、轻者，停止和限制水分摄入。3 3、重者，禁水、输高渗盐水、

8、强利尿剂、重者，禁水、输高渗盐水、强利尿剂和甘露醇。和甘露醇。 防治原则防治原则 等容量性低钠血症等容量性低钠血症 的特点是血清的特点是血清Na+浓度浓度130mmol/L，血浆渗透压血浆渗透压280 mmol/L，一般不伴有血容量一般不伴有血容量的明显变化，或轻度增多。的明显变化，或轻度增多。 原因： 主要见于主要见于ADHADH分泌异常增多症（分泌异常增多症（SIADHSIADH），），导致水潴留。导致水潴留。 （1 1）、恶性肿瘤：肺癌（燕麦细胞癌）、）、恶性肿瘤：肺癌（燕麦细胞癌）、胰腺癌、淋巴肉瘤等异位分泌。胰腺癌、淋巴肉瘤等异位分泌。 （2 2）、中枢神经系统疾病：外伤、肿瘤、）、

9、中枢神经系统疾病：外伤、肿瘤、炎症等。病变或疼痛直接刺激其释放。炎症等。病变或疼痛直接刺激其释放。 （3 3）、肺部感染：）、肺部感染： ADHADH分泌增加，体液容量有扩张的趋势，分泌增加，体液容量有扩张的趋势，通过尿排钠，维持体液容量。通过尿排钠，维持体液容量。 尿钠排出增加：血容量扩张，尿钠排出增加：血容量扩张，ANPANP分泌增分泌增加，抑制肾小管对加，抑制肾小管对NaNa+ +的重吸收。的重吸收。血容量增加血容量增加，醛固酮分泌减少，促进肾小管对钠的重吸，醛固酮分泌减少，促进肾小管对钠的重吸收减少，排钠。收减少，排钠。 滞留的液体滞留的液体2/32/3分布在细胞内液，分布在细胞内液，

10、1/31/3分分布在细胞外液，仅有布在细胞外液，仅有1/121/12在血管内，血容量在血管内，血容量变化不大。变化不大。 机制 对机体的影响对机体的影响 轻度一般无影响；明显的低钠血症使轻度一般无影响；明显的低钠血症使水份进入细胞内，致脑细胞水肿。水份进入细胞内，致脑细胞水肿。 防治原发病防治原发病 限制水的摄入限制水的摄入 高渗利尿剂排钠水，再补充高渗盐水。高渗利尿剂排钠水，再补充高渗盐水。 高钠血症(hypernatremia) 高高钠血症是指血清钠血症是指血清Na+浓度浓度150mmol/L，伴有或不伴有细胞外液容量的改变，体内伴有或不伴有细胞外液容量的改变，体内钠总量可减少、正常或增多

11、。钠总量可减少、正常或增多。（一）、（一）、特点失水特点失水失钠失钠 ，血清，血清Na+浓度浓度150mmol/L，血浆渗血浆渗透压透压310 mmol/L，细胞内、外液量均减细胞内、外液量均减少，又称为少，又称为。 原因和机制原因和机制1、饮水不足、饮水不足 2、失水过多、失水过多 尿液尿液 低渗低渗 排水排水 消化液消化液 等渗等渗或低渗或低渗 皮肤蒸发皮肤蒸发 纯水纯水 出汗出汗低渗低渗 呼吸道呼吸道 纯水纯水 对机体的影响 细胞外液含量细胞外液含量（代偿）（代偿） （失代偿）（失代偿） 口渴口渴 ADH增多增多 强烈口渴强烈口渴 脱水热脱水热 CNS症状症状 少尿少尿 比重比重水 防治

12、原则防治原则 1、防治原发病，去除病因。、防治原发病，去除病因。2、以补水为主。口服水或静滴、以补水为主。口服水或静滴5%GS。3、适当补充钠。、适当补充钠。 正常水平正常水平4、适当补充钾。、适当补充钾。 细胞内液细胞间液血浆 高高容量性高钠血症：容量性高钠血症： 的特点是血容量和血钠的特点是血容量和血钠均升高。均升高。 见于医源性盐摄入太多；见于医源性盐摄入太多； 原发性钠潴留原发性钠潴留:醛固酮增多症、醛固酮增多症、Cushing 综合症。综合症。 细胞外高渗，水份从细胞内向细胞外移动，致细胞外高渗，水份从细胞内向细胞外移动，致细胞脱水。细胞脱水。 防治原发症；肾功能正常者用强效利尿剂；

13、肾防治原发症；肾功能正常者用强效利尿剂；肾功能低下者，腹膜透析。功能低下者，腹膜透析。 等等容量性高钠血症：容量性高钠血症： 的特点是血钠升高，的特点是血钠升高，血容量无明显变化。血容量无明显变化。 下丘脑受损，下丘脑渗透压感受器阈值下丘脑受损，下丘脑渗透压感受器阈值升高，对渗透压刺激不敏感，只有当渗透压升高，对渗透压刺激不敏感，只有当渗透压高于阈值时，才能刺激高于阈值时，才能刺激ADHADH分泌。而容量调分泌。而容量调节正常，因而血容量正常。节正常，因而血容量正常。 细胞外液高渗状态，致脑细胞脱水。细胞外液高渗状态，致脑细胞脱水。 治疗原发病，补充水份降低血钠。治疗原发病，补充水份降低血钠。

14、 体液在组织间隙或体腔积聚过多，体液在组织间隙或体腔积聚过多，称为称为 体液在体腔积聚过多，称为积水。体液在体腔积聚过多，称为积水。 水水肿是等渗液体积聚，一般不伴有肿是等渗液体积聚，一般不伴有细胞水肿。细胞水肿。 细胞内液积聚过多，称为细胞水肿。细胞内液积聚过多，称为细胞水肿。 水肿（水肿（edema)edema)水肿的分类水肿的分类 按分布范围可分为：全身水肿和局部水肿按分布范围可分为：全身水肿和局部水肿 按发生部位命名：如脑水肿、肺水肿、皮按发生部位命名：如脑水肿、肺水肿、皮下水肿、下肢水肿等。下水肿、下肢水肿等。 按其原因命名：肾性水肿、肝性水肿、心按其原因命名：肾性水肿、肝性水肿、心

15、性水肿、营养性水肿、静脉阻塞性水肿、淋性水肿、营养性水肿、静脉阻塞性水肿、淋巴水肿、炎性水肿等。巴水肿、炎性水肿等。 正常血管内外液体交换示意图正常血管内外液体交换示意图正常血管内外液体交换示意图正常血管内外液体交换示意图 水肿发生的基本机制水肿发生的基本机制 常见原因常见原因淤血致静脉压升高淤血致静脉压升高 局部局部淤血淤血：血栓阻塞、肿瘤或疤痕压迫：血栓阻塞、肿瘤或疤痕压迫 全身全身淤血：淤血：右心衰竭右心衰竭 动脉性充血是炎性水肿的发生原因之一。动脉性充血是炎性水肿的发生原因之一。2、血浆胶体渗透压降低：、血浆胶体渗透压降低： 血浆胶体渗透压主要取决于血浆白蛋血浆胶体渗透压主要取决于血浆

16、白蛋白的含量。血浆白蛋白含量降低主要原因：白的含量。血浆白蛋白含量降低主要原因： 白蛋白合成障碍：肝实质严重损害（白蛋白合成障碍：肝实质严重损害（如肝硬化）、营养不良。如肝硬化）、营养不良。 白蛋白的丢失：肾病综合征白蛋白的丢失：肾病综合征 蛋白质分解代谢增强：慢性消耗性疾蛋白质分解代谢增强：慢性消耗性疾病（如慢性感染、恶性肿瘤等）。病（如慢性感染、恶性肿瘤等）。3、微血管壁通透性增加：、微血管壁通透性增加：主要原因：炎症、缺氧和酸中毒主要原因：炎症、缺氧和酸中毒。 当微血管壁通透性增高时，血浆蛋当微血管壁通透性增高时，血浆蛋白质从微细血管壁滤出，使血浆胶体渗白质从微细血管壁滤出，使血浆胶体渗

17、透压下降，组织间液胶体渗透压上升。透压下降，组织间液胶体渗透压上升。 水肿液的特点：蛋白质含量较高（水肿液的特点：蛋白质含量较高（3-63-6g%g%），），为渗出液。为渗出液。 淋巴管受阻淋巴管受阻原因：肿瘤压迫、癌细胞阻原因：肿瘤压迫、癌细胞阻塞、塞、局部淋巴结摘除局部淋巴结摘除、丝虫病丝虫病等；等； 淋巴回流是一种重要的抗水肿因素。淋巴回流是一种重要的抗水肿因素。 水肿液的特点：蛋白质含量高（水肿液的特点：蛋白质含量高（4-54-5g%g%） 4、淋巴回流受阻：、淋巴回流受阻：二、体内液体交换失衡二、体内液体交换失衡钠水潴留钠水潴留球球管失平衡基本形式示意图管失平衡基本形式示意图1、广泛

18、的肾小球病变。、广泛的肾小球病变。 急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎炎性渗出物的堆积和内皮炎性渗出物的堆积和内皮细胞的肿胀。细胞的肿胀。 慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎肾单位严重破坏，肾小球肾单位严重破坏，肾小球滤过面积明显减少。滤过面积明显减少。2、有效循环血量明显减少。、有效循环血量明显减少。 充血性心力衰竭、肾病综合征等。有效循充血性心力衰竭、肾病综合征等。有效循环血量减少，环血量减少，。 （一）、肾小球滤过率降低：（一）、肾小球滤过率降低：1、心房利钠肽分泌减少、心房利钠肽分泌减少2、肾小球滤过分数增加、肾小球滤过分数增加3、醛固酮分泌增加：促进远曲小管对、醛固酮分泌增加：促进远曲小管对Na

19、+的重吸收。的重吸收。4、ADH分泌增加分泌增加：促进远曲小管和集合促进远曲小管和集合管对水的重吸收。管对水的重吸收。（二）、肾小管对钠、水重吸收增加（二）、肾小管对钠、水重吸收增加 水肿的特点水肿的特点1、水肿液的性状：漏出液、渗出液、水肿液的性状：漏出液、渗出液2、皮下水肿的皮肤特点、皮下水肿的皮肤特点 分：显性水肿（凹陷性水肿）分：显性水肿（凹陷性水肿） 隐性水肿（非凹陷性水肿）间质中隐性水肿（非凹陷性水肿）间质中胶样网状物吸附水分，使之不能移动。胶样网状物吸附水分，使之不能移动。3、全身水肿的分布特点、全身水肿的分布特点 心性水肿首先发生在下肢：毛细心性水肿首先发生在下肢：毛细血管流体

20、静压受重力影响血管流体静压受重力影响重力效应。重力效应。 肾性水肿首先出现在面部：皮下肾性水肿首先出现在面部：皮下组织疏松，皮肤伸展性大组织疏松，皮肤伸展性大组织结构组织结构特点。特点。 肝性水肿表现为腹水：局部流体肝性水肿表现为腹水：局部流体静压升高。静压升高。 常见水肿类型与特点常见水肿类型与特点一、心性水肿一、心性水肿 右心衰竭右心衰竭 体静脉淤血体静脉淤血 心输出量减少心输出量减少毛细血管毛细血管 肝淤血肝淤血 淋巴回流障碍淋巴回流障碍 肾血流量减少肾血流量减少流体静压流体静压 白蛋白白蛋白 醛固酮醛固酮 肾小球肾小球 肾小管肾小管 血浆血浆 ADH 滤过率滤过率 对水钠重吸收对水钠重

21、吸收 胶体渗透压胶体渗透压 水肿水肿 二、肾性水肿二、肾性水肿1、肾病性水肿：发病机制的主要环节、肾病性水肿：发病机制的主要环节是低蛋白血症导致血浆胶体渗透压下降。是低蛋白血症导致血浆胶体渗透压下降。 2、肾炎性水肿：发病机制的主要环、肾炎性水肿：发病机制的主要环节是肾小球病变导致肾小球滤过率下降。节是肾小球病变导致肾小球滤过率下降。1、血管源性脑水肿：发病的主要机制、血管源性脑水肿：发病的主要机制是脑毛细血管的通透性增高。见于外是脑毛细血管的通透性增高。见于外伤、肿瘤、出血和梗死。伤、肿瘤、出血和梗死。2、细胞中毒性脑水肿：见于缺氧和急、细胞中毒性脑水肿：见于缺氧和急性稀释性低钠血症。性稀释

22、性低钠血症。3、间质性脑水肿：见于脑脊液生成和、间质性脑水肿：见于脑脊液生成和回流失衡，使脑脊液溢入周围白质。回流失衡，使脑脊液溢入周围白质。三、脑水肿三、脑水肿各种脑水肿发生机制示意图各种脑水肿发生机制示意图 水肿对机体的影响水肿对机体的影响（一）、（一）、 有利效应有利效应1、循环系统的重要、循环系统的重要“安全阀安全阀” 2、稀释毒素、稀释毒素3、纤维蛋白限制病原体扩散、有利于白细胞、纤维蛋白限制病原体扩散、有利于白细胞吞噬病原体。吞噬病原体。（二）、有害效应（二）、有害效应1、影响器官、组织的功能活动、影响器官、组织的功能活动2、细胞营养不良、细胞营养不良肺水肿非炎性肺水肿炎性肺水肿水

23、肿肺肝水肿 钾代谢紊乱 正常钾代谢：正常钾代谢： 从食物中摄入钾从食物中摄入钾 血清钾血清钾 细胞内钾细胞内钾 (23g/d) (3.55.5mmol/L) （150mmol/L) 90%经肾排出经肾排出 10%经消化道排出经消化道排出肾脏排钾原则：肾脏排钾原则：多摄多排，少摄少排，不摄仍排。多摄多排，少摄少排，不摄仍排。 分解代谢分解代谢 酸中毒酸中毒合成代谢合成代谢 碱中毒碱中毒 钾平衡的调节：钾平衡的调节：跨细胞跨细胞、肾肾、结肠结肠 1、细胞外液钾浓度；、细胞外液钾浓度；2、酸碱平衡状态；、酸碱平衡状态；3、胰岛素；、胰岛素；4、儿茶酚胺；、儿茶酚胺；5、渗透压；、渗透压；6、运动；、

24、运动；7、机体总钾量。、机体总钾量。一、跨细胞：泵漏机制一、跨细胞：泵漏机制 钾平衡的调节：钾平衡的调节：二、肾脏的调节：滤过、重吸收、分泌二、肾脏的调节：滤过、重吸收、分泌1、滤过：肾血浆流量、肾小球滤过率；、滤过：肾血浆流量、肾小球滤过率；2、重吸收：、重吸收： 近端小管：近端小管：Na+/K+ ATPase （管腔膜）（管腔膜） 髓袢：髓袢：Na+/K+ /Cl-共同转运载体、共同转运载体、 集合管（可调）：集合管（可调）：H+/K+ ATPase（闰细胞）闰细胞）3、分泌：远曲小管、集合管：、分泌：远曲小管、集合管：Na+/K+ ATPase（主细胞，基主细胞，基 底膜）底膜）1、细胞

25、外液钾浓度；、细胞外液钾浓度；2、醛固酮；、醛固酮；3、远曲小管原尿流速；、远曲小管原尿流速；4、酸碱平衡状态；、酸碱平衡状态；三、结肠的排钾功能：三、结肠的排钾功能：10 影响远曲小管、集合管排钾的因素：影响远曲小管、集合管排钾的因素： 钾的生理功能钾的生理功能 1、维持细胞内的晶体渗透压、维持细胞内的晶体渗透压 2、维持神经、肌肉的兴奋性、维持神经、肌肉的兴奋性 3、参与细胞的新陈代谢、参与细胞的新陈代谢 4、调节酸碱平衡、调节酸碱平衡一、低钾血症一、低钾血症( (hypokalemia)hypokalemia)一）原因和机制一）原因和机制 1、钾摄入不足、钾摄入不足 2、钾丢失过多、钾丢

26、失过多 3、钾转移至细胞内过多、钾转移至细胞内过多低钾血症：低钾血症：血清钾浓度血清钾浓度 3.5mmol/L。1 1、钾摄入不足、钾摄入不足v 一般饮食含钾都比较丰富一般饮食含钾都比较丰富, ,只要能正常进食，机体就不只要能正常进食，机体就不致缺钾致缺钾; ;v 消化道梗阻、昏迷、手术等不能进食或禁食者，静脉消化道梗阻、昏迷、手术等不能进食或禁食者，静脉内输入营养时没有补或补钾不够，可导致缺钾和低钾内输入营养时没有补或补钾不够，可导致缺钾和低钾血症；血症；v 如摄入不足是唯一原因，则在一定时间内缺钾程度可如摄入不足是唯一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。以因为肾的

27、保钾功能而不十分严重。 正常时尿钾排泄量：正常时尿钾排泄量：3838150150mmol/Lmmol/L 4 47 7天内可将尿钾排泄量减少到天内可将尿钾排泄量减少到2020mmol/Lmmol/L以下，以下， 7 71010天内则可降至天内则可降至5 51010mmol/Lmmol/L（1）经经肾肾失钾失钾 ： 利尿剂使用不当：利尿剂使用不当： 肾小管性酸中毒肾小管性酸中毒 肾上腺皮质激素分泌或使用过多肾上腺皮质激素分泌或使用过多 MgMg2+2+缺乏：髓袢升支缺乏：髓袢升支NaNa+ +/K/K+ +ATRATR酶酶（2 2）经）经消化道消化道失钾：失钾： 消化道富含消化道富含K K+ +

28、（约为血清浓度约为血清浓度2-42-4倍）倍） 严重失液严重失液醛固酮分泌增加醛固酮分泌增加 呕吐致代碱呕吐致代碱（3 3）经）经皮肤皮肤失钾失钾2 2、钾丢失过多、钾丢失过多型：远端小管型：远端小管 H+/K+ATPase型：近端小管型：近端小管 H+ Na+3 3、钾转移至细胞内过多、钾转移至细胞内过多碱中毒碱中毒; ;使用使用 受体激动剂、受体激动剂、胰岛素过量胰岛素过量钡中毒钡中毒: : K K+ +通道阻滞通道阻滞低钾血症型周期性麻痹低钾血症型周期性麻痹机体钾总量不减少机体钾总量不减少二）对机体的影响二）对机体的影响1、对神经、肌肉兴奋性的影响、对神经、肌肉兴奋性的影响2、对心肌电生

29、理特性的影响、对心肌电生理特性的影响3、对肾脏的影响、对肾脏的影响4、对体液酸碱平衡的影响、对体液酸碱平衡的影响5、对胃肠的影响、对胃肠的影响6、对代谢的影响、对代谢的影响1、神经、肌肉兴奋性：降低、神经、肌肉兴奋性：降低 肌无力、麻痹肌无力、麻痹 超极化阻滞超极化阻滞EmEtEmEt距离增加，距离增加，导致的神经肌细胞导致的神经肌细胞兴奋性降低兴奋性降低 正常正常 低钾血症低钾血症+30 0-30-60-90-120mVEtEm机制：机制：2、对心肌电生理特性的影响、对心肌电生理特性的影响兴奋性：兴奋性：传导性：传导性：自律性：自律性：收缩性：收缩性： （1）兴奋性：增高兴奋性：增高 低钾血

30、低钾血症时，症时，心肌心肌细胞膜对细胞膜对K+通透性降低通透性降低， K+外流减少，外流减少，使心肌的静使心肌的静息电位负值息电位负值变小，离阈变小，离阈电位距离接电位距离接近。近。（2）传导性：降低传导性：降低 传导性主要受传导性主要受0 0期去极化速度和幅度的影响：期去极化速度和幅度的影响：决定了局部电流的强弱。决定了局部电流的强弱。 由于由于低钾时低钾时静息电位变小，静息电位变小， 0 0期钠进入细胞期钠进入细胞的数量减少和速度减慢，的数量减少和速度减慢，动作电位动作电位0期去极化速期去极化速度和幅度变小，导致心肌传导性降低。度和幅度变小，导致心肌传导性降低。 （3）自律性：增高自律性：

31、增高 K+外流外流减慢，减慢，Na+内流速度相对加快，自动去极化内流速度相对加快，自动去极化加速，使加速，使自律性增高。自律性增高。 异位起搏点自律性增高易导致激动形成异位起搏点自律性增高易导致激动形成异常性心律失常。异常性心律失常。 K+ 对对Ca2+内流有抑制作用，低血钾时，内流有抑制作用，低血钾时，复复极极2 2期加期加Ca2+内流增加，心肌收缩性增强。内流增加，心肌收缩性增强。 严重缺钾，严重缺钾，细胞代谢障碍，心肌变性、坏死，细胞代谢障碍，心肌变性、坏死，收缩性下降。收缩性下降。（4）收缩性：增强收缩性：增强2 2、U U波增高波增高3 3、STST段下降段下降4 4、心率加快、心率

32、加快、 异位心律异位心律5 5、QRSQRS波增宽波增宽对心电图的影响：对心电图的影响：1 1、T T波低平，波低平，Q-TQ-T间期延长。间期延长。（2 2）缺钾性肾病）缺钾性肾病 慢性低钾血症慢性低钾血症1 1个月以上可以出现近曲小管上皮个月以上可以出现近曲小管上皮细胞发生空泡变性。重者肾间质纤维化、肾小管萎细胞发生空泡变性。重者肾间质纤维化、肾小管萎缩或扩张。缩或扩张。 3、对肾脏的影响、对肾脏的影响（1 1）尿浓缩功能障碍：出现多尿、烦渴）尿浓缩功能障碍：出现多尿、烦渴 机制：机制：A A、远曲小管、集合管上皮细胞受损，对远曲小管、集合管上皮细胞受损，对ADHADH反应性降低。反应性降

33、低。 B B、髓袢升支粗段对髓袢升支粗段对NaCLNaCL重吸收障碍，妨碍髓重吸收障碍，妨碍髓质高渗环境的形成。质高渗环境的形成。4、对胃肠的影响、对胃肠的影响 钾缺乏可引起胃肠运动减弱。钾缺乏可引起胃肠运动减弱。 患者常发生患者常发生恶心恶心、呕吐呕吐和和厌食厌食， 严重缺钾可致难以忍受的腹胀甚至严重缺钾可致难以忍受的腹胀甚至麻痹性肠梗阻麻痹性肠梗阻。5、对代谢的影响、对代谢的影响糖代谢：糖耐量不足 低钾抑制胰岛素的分泌，易发生高血糖，但有助于防止血浆钾浓度的进一步降低。 （胰岛素可激活细胞膜上的Na+K+-ATP酶）蛋白代谢：负氮平衡 钾是蛋白合成所必需。在儿童，钾缺乏可以成为生长障碍的原

34、因之一。水、电解质和酸碱平衡： 醛固酮分泌减少：代偿肾排氯增多：低氯碱中毒多尿多饮；酸碱平衡：与原发病或低钾病因密切相关。 肾小管酸中毒或腹泻 代谢性酸中毒。 长期应用高效利尿药 代谢性碱中毒。 缺钾和低钾血症本身 代谢性碱中毒。在一个具体的低钾血症患者，其酸碱平衡状态是由原发疾在一个具体的低钾血症患者，其酸碱平衡状态是由原发疾病、缺钾原因和低钾血症本身的影响来共同决定的。病、缺钾原因和低钾血症本身的影响来共同决定的。低钾碱中毒、反常性酸性尿低钾碱中毒、反常性酸性尿1、低钾血症时（原因为细胞外钾向细胞内转移者除外），、低钾血症时（原因为细胞外钾向细胞内转移者除外），细胞内细胞内K+向细胞外释出

35、，细胞外的向细胞外释出，细胞外的H+进入细胞，从进入细胞，从而使细胞外液而使细胞外液H+浓度降低浓度降低碱中毒；碱中毒；2、低钾血症时，远端肾小管管腔内、低钾血症时，远端肾小管管腔内K+/Na+交换减少，故交换减少，故H+/Na+交换增多，因而排交换增多，因而排H+增多增多管腔液变酸；管腔液变酸；3、缺钾时肾排氯增多，而缺氯本身可引起代谢性碱中毒、缺钾时肾排氯增多，而缺氯本身可引起代谢性碱中毒和反常性酸性尿。和反常性酸性尿。机制机制低钾碱中毒和反常性酸性尿低钾碱中毒和反常性酸性尿谷氨酰胺谷氨酰胺 NH3 NH4+ 酸性尿酸性尿H+ H+ K+Na+K+ H+ 碱中毒碱中毒H+o 1 1、去除病

36、因、去除病因2 2、补钾：、补钾：低钾血症较重（血清钾低于低钾血症较重（血清钾低于2.53.0mmol/L） 或或 有显著临床表有显著临床表现（如心律失常、肌肉瘫痪等），应及时补钾。细胞内钾恢复较慢。现（如心律失常、肌肉瘫痪等），应及时补钾。细胞内钾恢复较慢。 防治原则：防治原则：原则原则：最好口服，情况紧急或不能口服时静滴。最好口服，情况紧急或不能口服时静滴。总量不过多总量不过多（40-12040-120mmol/dmmol/d） 浓度不过高浓度不过高（40 40 mmol/Lmmol/L）速度不过快速度不过快（10 500500ml/dml/d）（补钾宜用（补钾宜用KCLKCL。如伴有酸中毒，则可用如伴有酸中毒，则可用KHCO3KHCO3或柠檬酸钾）或柠檬酸钾）3 3、纠正水和其它电解质代谢紊乱：、纠正水和其它电解质代谢紊乱： 高钾血症：高钾血症：血清钾浓度血清钾浓度 5.5mmol/L。二、高钾血症二、高钾血症(hyperkalemia)1、钾摄入过多、钾摄入过多2、肾排钾减少、肾排钾减少3、细胞内钾外流过多、细胞内钾外流过多4. 4. 假性高钾血症假性高钾血症一）原因和机制一）原因和机制 极少见。只见于静脉补钾过多且快，特极少见。只见于静脉补钾过多且快，特别是伴有肾功能低下的患者。别是伴有肾功能低下的患者。1、钾摄入过多、钾摄入过多口