病生学霸简易整理

1、水电1、 正常水钠1、 水功能与水平衡：功能促代谢、调体温、润滑、结合水 平衡细胞、血管、体内外水运动2、 钠功能与钠平衡：功能维Osm、维酸碱、AP形成 平衡E/ICF可换骨基质不换肾脏吃排平衡3、 水钠平衡调节：维稳主要神经内分泌（渴感、ADH、A、ANP） 执行关键肾 Osm高ADH、容量少RAAS+ADH2、 紊乱水钠分类：低容（高等低脱）+等容（高低钠）+高容（盐水中毒、水肿） 低钠（高等低容性低钠）+等钠（高低容）+高钠（高等低容性高钠）1、 低脱：原因ECF丢多 重要条件医源处理 防治轻中度NS、重度高渗盐水(缺图)2、 高脱：摄水少丢水多 防治轻中度NS、重度高渗盐水 防治：及

2、时补水、适当补钠钾(缺图) *脱水热：汗腺.C温调中枢神经.C脱水3、等脱：原因丢等渗液 防治补水量多于补Na量(缺图)4、 水中毒：原因低渗液潴留，多见急肾减+输液不当 防治：限水利尿转移（高渗盐水/甘露醇减轻细胞水肿）5、 水肿：分类：波及范围全身局部、病因心肝肾炎营养性、发生部位皮下、喉头、视乳头、肺、脑机制：血管内外交换失衡（CAP压、组织静压、血浆胶渗、组织胶渗；膜通透；淋巴回流） 体内外交换失衡（球管失衡钠水潴留，如下2图）(缺图)特点：水肿液的特点：漏出比渗出液蛋白细胞少、比重小 水肿的皮肤特点：显性隐性 全身性水肿分布特点：重力效应心性低垂部位、组织结构特点肾性颜面、局部血动学

3、特点肝性腹水影响：有利（炎性）稀释毒素、阻碍有害物质入血、阻碍细菌扩散、利于吞噬细胞游走 不利组织细胞营养不良、影响器官组织功能活动3、 钾代1、 正常时：钾功能参与物代、调节Osm和酸碱、RP形成。吃排平衡但不吃也排。 调节跨胞转移（NaK泵、K道、HK交换）、肾调（A作用远集，另外还靠远集原尿流速、酸碱状态）2、 紊乱时： （1）低钾： 原因摄少丢多、胞内转移 影响1）神经肌肉：超极化阻滞 2）心肌：心失+对强心苷敏感性增高，其生理改变如下 兴奋性：胞膜对K通透性¯ 自律性：胞内K外流减慢+胞外钠内流相对加快=快自.C自动去极化加快­ 传导性：EmNa内流速度0期除极速

4、度、幅度周边电位差扩布慢 收缩性先后：K外流Ca内流抑制内流收缩加强；狂缺心肌坏死¯ 3）细胞代谢：骨骼肌、肾脏.etc损害 4）酸碱平衡：碱中毒（HK换） 防治原发病、补钾（口服勿iv、见尿补钾、监测心电血钾）、纠正其他酸碱水电 （2）高钾： 原因摄多丢少、胞外转移、假性高钾 影响1）神经肌肉：轻EmEt间距小易兴奋，震颤刺痛；重几近后钠道失活，去极化阻滞，迟缓麻痹 2）心肌：兴奋性或：轻重度同上 自律性：胞膜对K通透性K外流加快+Na内流相对减慢=快自.C自动去极化减慢 传导性：EmNa内流速度0期除极速度、幅度周边电位差扩布慢 收缩性：K外流Ca内流抑制内流收缩加强 3）酸碱平

5、衡：酸中毒（HK换） 防治原发病、降钾（包括转钾入胞）、拮抗心肌毒作用（特重要）、纠正其他酸碱水电酸碱酸：释放H（HCl、H2SO4、NH4+、H2CO3 ） 碱：接受H（OH、NH3、HCO3、Pr） 平衡：pH7.35 7. 452、 酸碱紊乱类型和指标1、 分类（单纯）：呼酸PaCO2、呼碱 PaCO2、代酸 HCO3-、代碱 HCO3-2、 指标：pH：血液H离子浓度 (mmol/L) 负对数pH 失代酸中毒升高相反；正常亦有代偿阶段亦有混合酸碱PaCO2动脉血CO2分压：物理溶解CO2分子产生张力。反映呼吸性酸碱平衡紊乱SB、AB标准/实际碳酸氢盐：全血标准（温度、Hb氧合、标PaC

6、O240）下所测HCO3-含量。反映酸碱代谢性指标 全血实际（隔绝空气实际的东西）。受呼吸和代谢两方面因素影响。BB缓冲碱：一切有缓冲作用碱性物质的总和。反映酸碱平衡代谢性指标BE碱剩余：标准条件1L全血滴到pH 7.40时所用酸或碱量 (mmol/L)。反映酸碱平衡代谢性指标AG阴离子间隙：血浆中未测定阴离子与未测定阳离子的差值AG = UA（阴）UC（阳） 帮助区分代酸中毒类型 HCO3 + Cl + UA = Na+ + UC 3、 单纯酸碱紊乱1、 代酸：HCO3 原因 碱少丢多、稀释；酸多生多、排少；高K 分类AG增大型、AG正常型 调节四调 参数变化ABSBBBBE、pH、呼吸代偿

7、后PaCO2继发¯ 影响1）心血管：心失（高K）、血管CA反应、心缩（胞外钙内流、肌浆钙释放、肌钙钙结合） 2）CNS：意识障碍、昏迷（抑生物氧化酶类活性生能障碍、增谷氨酸脱羧酶活性GABA） 3）骨骼系统：表现为骨软化、佝偻病2、 呼酸：H2CO3 原因 呼吸中枢抑制、吸入气CO2多呼吸机使用不当、呼吸道阻、肺部疾患、呼吸肌麻痹、胸廓病变 分类急呼慢呼酸中毒 调节三调缺肺调、慢呼有肾调（碳酸酐酶、谷胺酰氨酶） 参数变化PaCO2，pH。代偿后ABSBBBBE，AB>SB 影响1）CO2直接舒张脑血管：使脑血流量头痛 2）CNS：肺性脑病3、 代碱：HCO3原因 碱多摄多、浓缩

8、；酸少肾胃丢多；低K；肝衰升血氨 分类盐水反应性（ECV）/抵抗性调节四调（肾调碳酸酐酶、谷胺酰氨酶） 参数变化ABSBBBBE、pH、呼吸代偿后PaCO2继发，AB>SB影响1）低K（HK交换） 2）Hb氧离曲线左移缺氧 3）CNS：烦躁谵妄（GABA） 4）手足搐搦：Ca+血浆Pr碱性条件下成结合Ca4、 呼碱：H2CO3原因 CO2排除过多（低氧血、高代谢、精神因素、中枢病变、药物、呼吸机使用不当） 分类急呼慢呼碱中毒 调节三调缺肺调、慢呼有肾调（碳酸酐酶、谷胺酰氨酶）参数变化PaCO2，pH。代偿后ABSBBBBE，AB<SB影响同代碱缺氧1、 概述1、 缺氧：氧供不足/利

9、用障碍病理过程2、 常用的血氧指标： 血氧分压（PO2）：氧张力 取决于吸入气 PO2 +外呼吸功能 血氧容量（CO2 max）：100 ml Hb最大携氧量 取决于 Hb 的质与量 血氧含量（CO2）：100 ml Hb的实际携氧量 取决于血氧分压（PO2）与血氧容量（CO2 max） 血氧饱和度（ SO2 ）：含量/容量 取决于血氧分压 氧离曲线氧分压与氧饱和度的关系：pH2,3-DPGCO2温度，曲线右移释氧；反之固氧2、 缺氧的原因与机制1、 乏氧：氧供不足+呼功障碍+V入A如法洛PO22、 血液：Hb质HbCO樱桃红、HbFe3+OH青石板色；量贫血苍白3、 循环：动脉灌流不足缺血性

10、、静脉回流障碍淤血性；全身休克心衰、局部局缺苍白、淤血发绀、栓塞4、 组织：药物对线粒体氧化磷酸酸化抑制（氰化物）、呼吸酶合成少（维生素）、线粒体损伤用氧弱3、 缺氧时机体机能代谢变化（急重失代偿损伤、慢轻代偿调节）1、 呼吸S：1）肺通气量增大：早期低氧通气，呼吸加快；后期外感敏感性低氧通气 2）高原肺水肿 3）中枢呼衰：PaO230mmHg呼抑，周期性呼吸（潮式或间停式）2、 循环S：1）心脏功能和结构变化：心率心缩心排 心失，右心肥大长居高原、慢阻肺后肺A高压+血黏 2）血流重布：交感兴奋后看CA受体分布+代谢产物 3）肺循变化：缺氧性肺血管收缩+缺氧性肺动脉高压（收缩+血管结构改建）

11、4）CAP增生3、 血液S：1）RBC+Hb 2）RBC2,3-DPG、释氧4、 CNS：耗氧大，不耐受，尤以灰质更敏感。脑血管扩张增流+内皮损伤加通透+能代紊乱=脑细胞损伤5、 组织细胞：1）代偿性：低代谢、糖酵解、载氧P、善用氧 2）损伤性：细胞膜、线粒体、溶酶体损伤4、 防治1、 去病因 2、氧疗（低张性最有效、辅助血液性循环性）3、防止氧中毒活性氧的毒性作用发热1、 概述定义：病理性T分过热（产多散少、T调功障被动性超调定点）+发热（激活物作用，调定点上移）2、 发热病因与机制1、 发热激活物：外致热原+体内产物促产EP细胞产释EP，进而引起T。 外生致热源寄、微；体内产物AgAb复合

12、物、类固醇（本胆烷胺酮）、坏死组织2、 EP：TNF、IL-1、IL-6、IFN、MIP-1 产生和释放：1）TLR介导细胞活化 2）TCR介导TC活化3、 发热时体温调节机制1、 T调中枢：正POAH、负中杏仁核（MAN）腹中隔（VSA）等2、 致热信号传入中枢的途径：BBB+终板血管器3、 发热中枢调节介质：正PGE、Na/Ca比、cAMP、CRH、NO；负AVP、-MSH、annexin A1、IL-104、 体调方式及发热时相： 1）体温期 临床表现：自感发冷或恶寒，“鸡皮”和寒战，皮肤苍白。 热代特点：体温调定点上移，产热大于散热。 2）高温持续期（高峰期） 临床表现：皮肤颜色发红，

13、自觉酷热和皮肤干燥。 热代谢特点：中心体温与的调定点水平相适应，产热与散热在较高水平上保持相对平衡。 3）体温期（退热期） 临床表现：大量出汗。 热代谢特点：散热多于产热，故体温，直至与已回降的调定点相适应。4、 代谢与功能改变1、物代变化：糖、脂、蛋白、水、盐及维生素代谢 2、生理功能改变：CNS、循环S、呼吸S、消化S3、防御功能改变：抗感染能力的改变、对肿瘤细胞的影响、急性期反应五、防治1、治疗原发病2、一般性发热的处理：不予理睬3、必须及时解热的病例高热、心脏病患者、妊娠期妇女4、解热措施应激1、 概述1、 应激：机体受到一定强度应激原作用出现全身性、非特异性、适应反应。2、 应激原：

14、外环境（变T、噪声、电击、低氧），内环境（创伤、感染、中毒），社会心理3、 应激分类： 按应激原种类分：躯体性+心理性 按应激原作用时间分：急性+慢性 按应激原作用强度和对机体影响分：生理性（良性）+病理性（劣性）2、 应激的躯体反应1、 神内 （1）LC/NE轴（中枢位点：蓝斑NE能N元）： 中枢效应：上行至大脑边缘系统（情绪/认知/行为）兴奋警觉、紧张焦虑 外周效应：下行至脊髓侧角（调节交感肾髓S）升NE、E 有利：心三性、外阻-心排血压；受体不一血液重配；改善肺泡通气以供氧；促进糖脂分解以供能 不利：（腹腔）v持续收缩组织缺血、缺氧应激性溃疡；外周v持续收缩BP升高应激性高血压 血小板数

15、目黏附聚集血液黏血栓；代谢耗能心肌耗氧量心梗 （2）HPA轴（中枢位点：下丘脑室旁核）： 中枢效应：上行至海马杏仁、边缘皮层、蓝斑，分泌CRH兴奋愉快随量发展到焦虑抑郁、两欲减退 外周效应：下丘脑CRH垂体ACTH肾皮GC 有利：促蛋白质分解和糖异生、允许作用、稳定溶酶体膜、抑制中粒活化炎介生成 不利：免疫抑制易发感染、代谢改变Rn抵抗、抑制甲状腺轴性腺轴（抑郁不发育）2、 APR与APP APR：应激原诱发的快速防御反应。 APP：浓度迅速改变的肝细胞合成的分泌性蛋白。负APP白蛋白运铁蛋白 功能参与凝血纤溶、抑制蛋白酶活性、其他（铜蓝活化SOD清除活性氧）、抗感染损伤（PC调理作用）3、

16、细胞应激热休克 热休克：热刺激或其他应激原作用以基因表达改变和HSP生成增多为特征 HSP：生物体中广泛存在、高度保守、分诱导型（转录因子HSF诱生）非诱导型的胞内蛋白 功能分子伴娘：1）新蛋白折叠和运输 2）变性蛋白复性 3）协助蛋白酶系统对救不了的降解3、 应激时机体功能代谢变化应激性疾病：应激致病 应激相关疾病：重要诱因1、 物代变化高代谢率：糖脂蛋白动员，贮存，负氮平衡。2、 心血管功能NE、E、GC使得高血压冠心病、心失心猝3、 GI与应激性溃疡 1）GI功变：慢性时CRH使得食欲、神经性厌食症；心理性应激时肠易激综合征 2）应溃：应激出现G、DUO黏膜急性病变黏膜糜烂、浅表溃疡、渗

17、血，少数溃疡可穿孔。 机制：a.缺血（交感兴奋和应激激素） b.屏障（缺血） c.其他损伤因素（胆汁逆流）4、 免疫功能：免疫抑制+自免5、 内分泌和生殖系统6、 血液：1.急性应激：WBC增多抗感染抗损伤；凝因Plt增多血凝性增高。 2.慢性应激：低色素贫血（区别缺铁性补铁剂无效） 7、 泌尿：E、NE（GFR）+GC（RAAS）少尿少钠4、 防治消除应激原（躯体的和心理的）、补充营养心理疏导再灌IRI：缺血基础上恢复血液灌流后损伤加重甚至发生不可逆性损伤1、 原因及条件1、 原因：存在组织器官缺血后恢复血供的病理过程2、 条件：缺血时间程度（侧支与损伤），受累组织器官性质（侧支与需氧），再

18、灌条件（P、T、pH、钠钙浓度）2、 发生机制1、 自由基作用（1） 概念与分类 概念：外层电子轨道上含有单个不配对电子的各种，寿命短极活泼、呈明显连锁反应 分类：非脂（氧自由基）、脂性、活性氧（ROS不属于自由基但氧化力强）、其他（2） 代谢 分子的共价键均裂 +分子的电子俘获线粒体；二价铁铜催化 拮抗：非酶性抗氧化剂（VCVE）酶性抗氧化剂（SOD） （Fenton反应）（3） 增多机制 1）黄嘌呤氧化酶XO增多：XD在Ca依赖性蛋白酶作用下变XO，O2次黄嘌呤在XO作用下产超阴 2）中粒呼吸爆发：中粒吞噬耗氧，产生大量氧自由基 3）线粒体功能受损：ATP少Ca入多细胞色素氧化酶受损不能充

19、分氧化 4）CA和氧化：缺血缺氧交感兴奋CA增多代谢产超阴（4） 损伤机制 1）膜脂质过氧化：破坏膜结构、间接抑制膜蛋白、促进自由基和其他生物活物产生、减少ATP生成 2）抑制蛋白质的功能 3）破坏核酸及染色体2、 胞内钙超载（1） 概念：胞内钙多（2） 胞内钙稳态调节：入浆质膜钙道、钙库钙道；出浆钙泵、NaCa交换（3） 胞内钙超载机制 1）NaCa交换异常：ATP少NaK泵瘫胞内高Na、胞内高HNaH换胞内高Na 2）生物膜损伤：胞膜、线粒体膜、肌浆网膜损伤通透钙超载 3）CA增多：1受体兴奋NaCa交换反转、受体兴奋Ca开放（4） 损伤机制 1）破坏细胞膜 2）线粒体功能障碍 3）促进氧

20、自由基生成 4）激活多种酶 5）加重酸中毒（激活某些ATP酶高能磷酸盐水解释H）3、 白细胞激活（1） 增多机制：粘附分子+趋化因子生成增多（2） 损伤机制： 1）微v损伤：血液流变学WBC大且粘附分子使之粘附+内皮受损Plt聚集成血栓+组织水肿压迫=无复流 口径变小缩v物增多扩v物减少，微血栓形成 通透性增高导致组织水肿2）周围组织C损伤炎介作用三、机体功能及代谢变化1、心（1）心功能变化：1）心肌舒缩功能心肌顿抑 2）再灌性心失室性居多，机制不清（2）心肌能代变化：ATP合成前体少、ATP少、缺血心肌用氧障碍（3）心肌超微结构变化：胞膜损伤、线粒体损伤、肌原纤维结构破坏收缩带（再灌后获能、

21、高钙、H迁移减抑）2、脑（1）细胞代谢变化：糖少能量少、脂自由基多（2）AA代谢变化：兴奋性少抑制性多（3）组化变化：细胞水肿坏死四、防治1、尽早复流控制条件（低钠低钙高钾液、低温低压低灌流）2、清除自由基与减轻钙超载（化二价铁为三价，削弱Fenton反应催化作用）3、 细胞保护剂与细胞（中粒）抑制剂4、 缺血预适应与缺血后适应休克休克：强烈致病因素ECV急剧减少、组织灌流严重不足组织细胞缺血缺氧、各重要生命器官功代障碍结构损伤临床表现：1、烦躁淡漠或昏迷 2、面色苍白或发绀 3、四肢湿冷 4、脉搏细速、血压 5、少尿或无尿1、 病因与分类1、 病因：失、创烧伤、过、感、心、神2、 分类：按始

22、动环节低V性（血容量）、心源性（心排）、血管源性（CAP床V） 按血流动力学2、 发生机制1、 微循环机制微循环7部3路3闸门（1）微循缺血期：压感神调+CA体调少灌少流，灌少于流，缺血缺氧 意义：1）AP维持 回心血（2道防线自身输血输液，血液稀释） 心排 外阻 2）有助心脑血供 微血管受体不一，血液重配（2）微循淤血期：微v扩(酸中毒、扩v物、内毒素)+血液淤滞(白黏、浓血)灌而少流，灌大于流，淤血性缺氧 后果：1）2道防线自身输血输液停止 2）心脑血供减少（3） 微循衰竭期：微v麻痹扩（KATP开放膜超极化）+DIC形成不灌不流，灌流停止，微循衰竭且毛管无复流 临床：1）循环衰竭 2）并

23、发DIC 3）重要器官功能衰竭2、 细胞分子机制（1） 细胞损伤：膜损、线粒体肿胀、溶酶体肿胀空泡、细胞凋亡和坏死（2） 炎细胞活化及炎介表达增多：星火燎原，MODS3、 机体代谢和功能变化1、 物代紊乱：合成分解加强。脓毒性休克时脓毒性自身分解代谢2、 水电酸碱：代酸(酵解乳酸+休克肾)、呼碱(早期通气代偿使呼碱，但后期休克肺通换障碍)、高K(NaK泵失灵)3、 器官功能受损：肺、肾、肝、心、脑、胃肠 休克肺：后期肺充血水肿ARDS 休克肾：缺血低灌（GFR）+持续缺血微血栓（急性肾小管坏死）肾衰 休克肠：缺血缺氧、DIC形成、细菌繁殖黏膜损伤、屏障削弱肠源性感染4、 MODS多器官功能障碍

24、综合征MODS：急危病或其复苏后，短时间内同时或相继出现两个或两个以上原无病理关联的器官功能损害SIRS：全身性炎症反应综合征，感染或非感染因素作用难以控制的全身性瀑布式炎症反应综合征1、 病因：感染性因素 非感染性因素（肠细菌移位成感染因素）2、 分型：单相速发型（原发性）原始损伤直接引起；双相迟发型（继发性）机体异常反应的结果3、 机制： 1）炎症细胞过度活化 2）炎症介质表达增多：细胞因子、粘附分子、脂类炎介、血浆源性炎介、氧自由基与NO、抗炎介质凝血与抗凝异常：凝血S、抗凝S、纤溶S、血管血细胞1、 凝血S异常1、 出血倾向：遗传性缺乏（血友病ABC三型、血管性假血友缺vWF）、获得性

25、减少（VK/肝病/避孕药合少消多）2、 血栓倾向：凝因基因变增活性、病理因素（肥胖三高，烟酒肿瘤避孕药，肾病S）浓度2、 抗凝S异常抗凝S组成：细胞抗凝单巨细胞吞噬作用、体液抗凝AT-、PCPS、TFPI1、 AT-缺乏：遗传性缺乏（1号染色体反复家族性深部静脉血栓症）、获得性减少（肝病/避孕药合少消多）2、 PC和PS缺乏：遗传性缺乏（2、3染色体）、获得性减少（VK/肝病/避孕药合少消多）、APC抵抗（多APC正常APTT）3、 TFPI：内皮细胞上，抑制组织因子途径3、 纤溶S异常1、 出血倾向：遗传性、获得性（损伤、肿瘤释放tPA，肝障PAI少tPA灭活少，DIC继发，溶栓）2、 血栓

26、倾向：遗传性缺乏、获得性减少（高脂血症、缺血性中风、口服避孕药tPAPAI-1增高）4、 血管血细胞异常1、 血管内皮细胞有抗凝作用+血管壁结构损伤（获得超敏，VC缺乏、遗传出血性CAP扩张症、单纯紫癜）2、 血小板异常、WBC异常炎性细胞因子、RBC异常粘滞5、 DIC止、凝血功能障碍1、 常见原因：感染、肿瘤、妇产科疾病、组织损伤2、 发病机制：促凝物入血、TF释放启动凝血内皮损伤凝抗失调血细胞破坏Plt激活3、 影响DIC发生发展的因素：肝功障碍、血液高凝（妊娠后期和酸中毒）、单巨系统受损、微循环障碍 4、 分期：高凝期（高凝、微血栓）消耗性低凝期（消耗、低凝、出血）继发纤亢期（纤亢、出

27、血）5、 分型：急亚急慢、失代偿代偿过度代偿6、 功能代谢变化：贫血裂体细胞、出血3P：FDP抢FP后鱼精抢FDP，FP抱团沉淀、多器官功能障碍、休克7、 防治： 1）防治原发病 2）改善微循环 3）重建纤凝平衡：早期肝素抗凝补充凝因血小板肝素之后补抗纤溶药 4）维护脏器功能心功心减：结构功能改变泵血量、充盈度。临床心排减少，静脉淤血（呼困水肿、静脉压高）。 心衰：失代偿1、 心衰病因与诱因病因：1. 心肌收缩：心肌损害+代谢异常（冠心病、贫血、VB1缺乏）2. 心肌舒张受限3. 心脏负荷过重：压力负荷（后负荷）容量负荷（前负荷）诱因：加重因素1. 感染：最常见2. 水电酸碱：血容、钾、酸（抑

28、浆网钙释放、胞外钙内流、肌钙钙结合+抑肌球ATPE、CAP前约肌松弛微循障碍）3. 心失：耗氧增冠流少；充盈低心输少¯4. 妊娠分娩：妊娠：血容负荷；分娩：LCNE轴兴奋 2、 心衰分类3、 心减代偿1、 神体代偿：1）交感N 2）RAAS 3）其他血管活性物质的激活2、 心脏本身： 1）心快：心输出量压力感受器；心室舒张末期容积容量感受器；缺氧化学感受器 利：心输；维持AP 弊：促心衰：耗氧；舒张期缩短充盈少、减冠流心输、心梗¯ 2）心缩：交感兴奋产NE.R激ACcAMP激动PKA钙通道开放增肌力 3）紧张源性扩张：紧张源性扩张伴有心肌收缩力；肌源性扩张不伴有心肌收缩力

29、4）心室重塑：慢性代偿适应性反应 A.心肌细胞（离/向心肥大+表型改变）： A.1:心肥：长期后负荷向心；长期前负荷离心 利：总收缩力心输 弊：生长不平衡m与心功失调：冠微v、交感N、线粒体不足+浆网Ca处理功障、肌球ATPE功障 A.2:表型改变:“质”变 原因：静止基因激活/某些基因表达受抑表型改变，细胞转型 B.非心肌细胞及胞外基质的变化： 1）非心肌细胞活化、增殖：成纤维细胞、平滑肌细胞、内皮细胞 2）基质（胶原纤维）、重塑心肌纤维化、凋亡3、 心脏以外：血容、重布、RBC、用氧能力4、 心衰机制正常心肌舒缩的分子基础：1. 收缩蛋白（粗细肌丝） 2. 调节蛋白 3. 钙离子 4. A

30、TP1、 心肌收缩功能障碍 1）心肌收缩相关蛋白改变：细胞数量减少、心肌结构改变、心室扩张 2）心肌能量代谢障碍：能量生成、储存、利用障碍 3）心肌兴奋-收缩偶联障碍：胞外Ca2+内流障碍、肌浆网Ca2+转运功能障碍、肌钙蛋白与Ca2+结合障碍2、 心肌舒张功能障碍 1）钙离子复位延缓 2）肌球肌动蛋白复合体解离障碍 3）心室舒张势能减少 4）心室顺应性3、 心脏各部舒缩活动不协调：心失5、 心减临床表现的病生基础心输减少：前向衰竭低排出量综合征。原因：心脏泵血功能、器官血流重新分配静脉淤血：分体/肺循环。后向衰竭静脉淤血综合征。原因：体循环（V淤血、水肿、GI、肝）右心衰，肺循环（呼困劳力性

31、、夜间阵发性、端坐呼吸，肺水肿）左心衰肺功呼衰：外呼吸功障静息时不能维持足够的气体交换PaO2或伴PaCO2。 PaO2 < 60mmHg (8Kpa)伴或不伴PaCO2 > 50mmHg (6.67Kpa) FiO2<20%时：RFI300 (RFI = PaO2/FiO2)分类：低氧1型低氧伴高碳酸2型、 通气换气、急性慢性、中枢外周­1、 病因和发病机制：1、 肺通气功障2型呼衰（1） 限制性通气不足 原因：胸廓顺应性、胸积气胸、肺顺应性、呼吸肌活动障碍（神经器质性病变、呼吸肌功障）（2） 阻塞性通气不足（气道阻力） 原因：A.中央道阻（大气道：d >2

32、mm，0.8阻力）：胸外吸气性呼困、胸内呼气性呼困 B.外周道阻 (小气道：d <2mm，0.2阻力)： 1）慢支：炎性物分泌、高反应+炎介=支痉、道壁充血水肿增厚、周围组织增生F化小气道阻力 2）肺气肿：菌、胞蛋白酶+抗蛋白酶=管、泡壁中弹性F回缩，胸内压压小气道； 肺大泡形成肺泡数细支气管壁上肺泡的附着点少牵拉力小气道缩小变形。 综上，小气道阻力 外道阻呼气性呼困：1.吸气肺泡扩张，小气道牵拉口大；呼气肺泡回缩，小气道摆脱口小阻力变化 2.慢支、肺气肿等等压点上移移至小气道，用力呼气气道闭合呼气呼困 2、 肺换气功障1型呼衰（1） 弥散障碍：膜面积、膜异常增厚、弥散时间1型呼衰（CO

33、2弥散强）（2） 肺泡通气与血流比例失调肺部疾病引起呼吸衰竭最常见机制：功能分流+死腔通气（3） 解剖分流真性分流（真性和功能性分流鉴别：吸入纯氧看PaO2）3、 常见疾病与呼衰： 1） ARDS：急性肺损伤急性呼衰，特征进行性呼窘+顽固性低血氧 机制：肺泡-毛细血管膜损伤 a.致病因子直接损伤肺泡膜肺水肿弥散障碍、肺内分流b.中粒活化间接损伤呼吸膜肺水肿/支痉弥散障碍、肺内分流/肺内分流c.血浆蛋白透管入腔形成透明膜弥散障碍d.2型上皮，表面活性物质肺不张肺内分流 e.Plt激活聚集微血栓死腔通气 最后通路：呼衰 2）COPD：慢支支扩肺气肿慢阻肺，特征d2mm的小气道阻塞，气道阻力 机制：

34、a.支肿支痉堵塞阻塞性通障 b.呼吸膜Sd弥散障碍 c.部分低气/血气血比失调d.表面活性物质、呼吸肌衰竭限制性通障 最后通路：呼衰2、 呼衰时重要代功变化：1、 水电酸碱：混合性酸碱失衡最多见！ 1）代酸 缺氧无氧代谢乳酸+肾功不全；并伴高钾（HK换）高氯（碱少肾排少） 2）代碱 医源纠酸利尿 3）呼酸（2型） CO2潴留；并伴高钾（HK换）低氯（碱氯换） 4）呼碱（1型） 缺氧后过度通气2、 呼吸S：代偿 外周化感PaO2 3060mmHg（主控） 中枢化感PaCO2 5080mmHg（次控） 代偿方式看原发病：中枢节律紊乱、阻塞深慢/快、限制浅快、呼吸肌疲劳浅快3、 循环S：代偿失代偿，

35、呼吸衰竭可累及心脏：肺心病4、 CNS：二氧化碳麻醉（PaCO2 >80mmHg）+肺性脑病（酸中毒和缺氧对脑血管及脑细胞的作用）3、 防治：1、 防止和去除呼衰病因2、 提高PaO2：1型不超过50%、2型低浓度 (30%)、低流量(12L/m)升到5060mmHg即可，防加重高碳酸3、 PaCO24、 改善内环境及重要脏器功能肝功肝减：肝损害代谢、转化、分排、免疫功障黄疸出血、肾障及HE。肝衰：肝减晚期阶段，HE、肝肾综合征。1、 病因分类：病因：生物、药毒、遗传、免疫、营养.etc类型：急性重症肝炎；慢性慢性肝病2、 功能变化：1、肝实质.C：（1）物质代谢：糖、脂、蛋白质、维生素

36、代障（2）水电酸碱： 水：肝性腹水Na水潴留、门脉高压、血浆胶渗、淋巴循环 电：低钾A、低NaADH（3） 生物转化：药物、解毒、灭激素（4）胆汁分排：胆红素胆汁酸（5）凝血功能障碍： 凝血：凝因、TF增多¯ 抗凝：抗凝物减少、系统受损 ¯ 纤溶：纤亢2、Kupffer.C：（1）作用肠源性BET血症：肝窦流量少、枯否作用小、肠道吸收多、结肠往外跑（2）杀错对象肝脏损害：活性氧、细胞因子3、肝星形.C：静止期贮脂、舒缩调血流，活化纤维化。4、肝窦内皮.C：肝病筛孔小又少，基底膜形成微循环障碍5、肝脏相关淋巴.C：玉石俱焚3、 HE：排他后，继发于肝障的神经精神综合征。最后不

37、可逆性肝昏迷最终临床表现。分期： 前驱期 昏迷前期 昏睡期 昏迷期 分类：内源外源机制：1、 氨中毒： 原因：除少BU生障，肾U排少（并受肠尿PH影响）；生多肌肠产氨 作用：干扰NC膜离子转运、脑能量代谢、NT改变2、 FNT：苯乙醇胺、羟苯乙醇胺拟DA、NA 网状结构上行激动系统昏迷昏睡；锥体外系基底神经节扑翼样震颤；外周交感神经末梢小血管扩张3、 血浆AA失衡：AAA增高, BCAA。FNT除肠源，脑AAA组织找米下锅合成FNT抑制NT合¯4、 GABA：生多氨中毒；除少肝减；BBB对GABA的通透性5、 其他：锰；蛋AA硫醇；酪AA酚；色AA吲哚；FA影响因素：1. 氮负荷&#

38、173;2. BBB通透­3. 脑敏感性­防治原则：1. 消诱因：氮负荷2、降血氨：乳果糖3. 肝移植4. 其他：补充支链AA、Ldopa四：肝肾综合症继发严重肝减的肾衰1. 功能性描述：GFR，但小管功能正常发展：肝病改善恢复；未改少尿N血2. 器质性描述：肝衰后急性肾小管坏死（爆发性肝衰）少尿N血迅速发生发生机制：（一）ECV减少 （二）肾A收缩：交感N；RAAS；BET（促凝促TAXLT）；PG、LT、ET。防治原则：重在预防，较为难治肾功肾减：肾障排泄功障、调节功障（水电酸碱）、内分泌功障症状体征肾衰：肾减晚期，表现尿毒症1、 肾减基本发病环节（正常肾功实现：小球滤

39、过、小管重吸收与分泌、内分泌 共同基础：肾细胞安好）1、 小球滤过功障：肾流量减少、小球EFP、滤过S减少、滤膜通透2、 小管功障：近曲（重吸收-糖尿、AA尿、钠水、2型酸）髓袢（浓缩-多尿）远集（调节-A、ADH-1型酸、尿崩）3、 内分泌功障：R增多PG减少、RKKS功障；EPO减少；活D3减少2、 ARF短期急剧肾障特点：起病阶段急骤凶险；治疗及时完全恢复 临床：水中毒、高钾、代酸、氮血 中心环节：GFR急剧减少1、 分类：少尿、非少尿2、 病因： 肾前低灌。如休克、心衰、肾A窄、肝肾S 低灌 GFR 肾性急性肾实质损伤。ATN：缺血灌注、肾中毒 + 肾小球、肾间质、肾血管疾病 肾实质损害GFR 肾后肾下尿路梗阻，阻塞性肾衰。尿路阻塞 囊内压 GFR3、 发病机制（少尿ATN为例）：中心环节为GFR 1）小球因素（肾缺血）：灌压、肾管收缩、内皮肿胀、管内凝血 2）小管因素：阻塞、原尿返漏、管球反馈失调 3）滤膜Kf：基膜细胞收缩S、基膜细胞分泌基质通透性4、 发病过程及功能代谢变化（少尿型）： 分四