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文档简介
1、第三章抗体四、简答题1. 试述Ig的生物学功能。(1 )特异性结合抗原:抗体的CDR( HVR能与抗原表位特 异性结合。Ig与抗原结合,可产生中和效应,并激发体液 免疫应答,还也进行抗原抗体检测。(2) 激活补体:lgG1、lgG2、lgG3、IgM可通过经典途径 激活补体,凝聚的IgA、IgG4和IgE可通过替代途径激活补 体。(3) 通过与细胞Fc受体结合发挥生物效应: 调理作用;ADCC作用;IgE介导I型超敏反应。(4) 通过胎盘与黏膜:IgG能借助Fc段选择性与胎盘微 血管内皮细胞结合,主动穿过胎盘。 SIgA可经黏膜上皮细 胞进入消化道及呼吸道发挥局部免疫作用。2. 为什么血清中检
2、出病原体特异性 IgM类抗体,可用于感染的 早期诊断?(1) 初次受病原体感染时,机体体液免疫应答最早合成并 分泌的免疫球蛋白是IgM。(2) IgM的半衰期为5天,很短。由于IgM受抗原刺激产生早,消失快,所以血清检出病原体特 异性IgM类抗体,可用于感染的早期诊断。3. 人IgG免疫羊,可获得哪几种抗体?人IgG免疫羊,可获得:(1) 羊抗人IgG同种型抗体,包括抗丫重链的同种型抗体,抗K型轻链的同种型抗体,抗入型轻链的同种型抗 体;(2) 羊抗人IgG同种异型抗体(3) 羊抗人IgG独特型抗体4. 何为单克隆抗体,有何特点?由一个B细胞杂交瘤克隆产生的、只针对于单一抗原表位的高度特异性抗
3、体称为单克隆抗体(mAb。mAb的特点:(1) 结构均一,一种mAb分子的重链、轻链及独特型结构完全 相同,特异性强,避免(或减少)血清学的交叉反应。(2) mAb纯度高,效价高。(3) mAb可经杂交瘤传代大量制备, 制备成本低。第四章补体系统二. 填空题1. 补体的主要产生细胞是肝细胞和巨噬细胞 。2. 补体的激活过程有经典途径、MBL途径、 旁路途经三条途 径。3. 补体系统由固有成分、补体调节蛋白和补体受体三大部分组成。4 .具有调理作用的补体活性片段有C3b、C4b和iC3b5. 被称为过敏毒素的补体活性片段有C3a和C5a6. 经典激活途径的C3转化酶是C4b2a, C5转化酶是C
4、4b2a3b7 .旁路激活途径的C3转化酶是C3bBb , C5转化酶是 C3bBb3b。8 .经典激活途径的激活物是抗IC)。丁典激活途径的激活是从补体系统的C1成分开始,旁路激活途径的激活是从补体系统的 C3成分开始。42.在补体的三条激活途径中,不依赖于抗体的是MBL途径和旁路途经。三. 名词解释1、补体系统:补体系统包括30余种组分,是广泛存在于血清、 组织液和细胞膜表面,是一个具有精密调控机制的蛋白质反应系 统。2、过敏毒素:C3a和C5a被称为过敏毒素,它们作为配体与细 胞表面相应受体结合后,激发细胞脱颗粒,释放组胺之类的血管 活性物质,介导局部炎症反应。3、补体的调理作用:4、免
5、疫黏附:5、补体:简述五类免疫球蛋白的特性及功能:一、IgG :血清中含量最多,半衰期最长,分布广,抗感染、中和毒 素及调理作用。可穿过胎盘屏障,在新生儿抗感染免疫中起重要作用, 抗菌、抗病毒、抗毒素抗体大多为IgG;二、IgM :分泌型IgM为五聚体,分子质量最大,又称巨球蛋白;不能通过血管壁,主要存在于血清中,天然血型抗体为IgM,血型不符的输血可致严重溶血反应。IgM是机体发育过程中最早合成的抗体, 胚胎后期已能合成。故脐带血IgM升高提示胎儿宫内感染;IgM是初 次体液免疫应答中最早出现的抗体,是机体抗感染的“先头部队”,血清中检出IgM提示新近发生感染,可用于早期诊断感染三、IgA
6、:血清型IgA主要是由脾脏、淋巴结和骨髓内的浆细胞产生。 具有抗菌、抗病毒、抗毒素作用,是机体黏膜局部抗感染免疫的重要 因素。婴儿可从母乳中获得 SigA,抵抗消化道、呼吸道感染,属重 要的天然被动免疫。四、IgD :为单体,血清中含量很少,主要存在成熟 B细胞表面,是 B细胞成熟的标志。五、IgE :血清中含量最少的Ig,可介导I型超敏反应的发生,可能 参与机体抗寄生虫免疫。二、填空题1. 免疫应答过程大概分为三阶段,分别是(识别阶段、增殖分化阶段、效应阶段)2. 免疫应答可分为B细胞介导的(体液免疫、)和T细胞介导的(细 胞免疫)两种类型。2. 根据抗原刺激机体产生抗体是否需要 Th细胞协
7、助,可将抗原分为 (胸腺依赖性抗原)和(胸腺非依赖性抗原)。3. 抗原免疫原性的本质是(异物性)。4. 常见的人类同种异型抗原有(ABC血型)、(Rh血型)、(HLA )等。5. 与种属无关,存在于人、动物及微生物之间的共同抗原叫(异嗜性抗原或Forssman抗原)。6. 根据抗原是否在抗原提呈细胞内合成可将抗原分为(外源性抗原)和(内源性抗原)两大类;根据其物理性状的不同异可将抗原分为(颗 粒性抗原)和(可溶性抗原 )两大类。7. 血清中含量最高的Ig是(IgG),含量最低的Ig是(IgE )。 8在五类Ig中,分子量最大的是(IgM ;参与粘膜免疫的主要是(SIgA9. 机体初次受微生物感
8、染时,血中最先增高的免疫球蛋白是IgM。10. 用木瓜蛋白酶水解IgG得至炳个相同的Fab片段和一个Fc片段。11. 人工制备的抗体可分为多克隆抗体、单克隆抗体和基因工程抗体三类。12. ABO天然血型抗体属9M类抗体。13. 在五类Ig中,没有绞链区的是IgM和IgE。14. 发挥调理作用和ADCC作用的Ig是,介导I型超敏反应 的Ig是匪第五章细胞因子一. 填空题1 .细胞因子按结构和功能可被分为 白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死 因子、集落刺激因子、生长因子、趋化因子 等六类。2. I型干扰素主要由白细胞、成纤维细胞和病毒感染的组织 细胞产生,II型干扰素主要由 活化T细胞、和NK细胞产生。
9、3. 细胞因子的主要生物学活性包括:调节固有免疫应答、适应性免 疫应答、刺激造血、诱导细胞凋亡、直接杀伤靶细胞、促进损伤组织 的修复4. 细胞因子通常以旁分泌或自分泌 形式作用于邻近细胞或细胞因子 产生细胞本身,也可通过 内分泌方式作用于远处的细胞。5. 可直接杀伤肿瘤细胞或病毒感染细胞的细胞因子有TNF-a和LT-a6. 介导炎症反应的细胞因子主要包括:IL-1、IL-6、TNF趋化性细胞因子二. 名词解释1. 细胞因子(cytokine,CK):是一类具有多种功能的高活性小分子 蛋白,由活化的免疫细胞或非免疫细胞分泌。2. 白细胞介素(interleukin,IL )主要由白细胞产和并介导
10、白细胞 间相互作用的细胞因子,广泛参与免疫调节、造血、炎症反应等过程。3. 干扰素(interferon, IFN)是具有干扰病毒感染和复制的能力的 细胞因子。干扰素具有抗病毒、抗细胞增殖和调节免疫等多种功能。4. 肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF) 是一类能引起肿 瘤组织出血坏死的细胞因子。在调节适应免疫、杀伤靶细胞和诱导细 胞凋亡等过程中发挥重要作用。三. 问答题1. 细胞因子有哪些共同特性?多样性。高效性:微量(pM就可对靶细胞产生明显的生物学效 应。局部性:通常以旁分泌、自分泌或内分泌的方式发挥效应。方 短暂性:一旦刺激消失,细胞因子合成也随之停止,且
11、半衰期十分 短暂复杂性:细胞因子生物学作用极为复杂,表现为双向性、重叠 性、网络性,在体内可相互影响。2. 细胞因子的分类及生物学作用有哪些?按照结构与功能,细胞因子可被分为六类:白细胞介素、干扰素、肿 瘤坏死因子、集落刺激因子、生长因子和趋化性细胞因子。细胞因子的生物学作用:一、参与免疫细胞的分化和发育;二、参与 免疫应答和免疫调节:参与免疫应答全过程,涉及抗原提呈、淋巴细 胞活化、增殖、分化和效应等;三、参与固有免疫和炎症反应:直接 或间接参与炎症反应,有利于机体抑制和清除病原微生物;四、刺 激骨髓造血、促进血管生成,致痛及止痛等效应。3. 细胞因子与疾病的发生与治疗?细胞因子与疾病的发生
12、:(1)内毒素休克(2)淋巴样及髓样肿瘤: 骨髓瘤、浆细胞瘤、髓样白血病、子宫颈癌、膀胱癌等(3)免疫相关疾病:器官移植排斥反应;免疫缺陷病;超敏反应;自身免疫性疾 病等。细胞因子与疾病的治疗:(1)细胞因子补充疗法:如应用IFN治疗肿 瘤及病毒感染(2)细胞因子拮抗疗法:如应用 TNF治疗类风湿关节 炎;应用抗IL-2R抗体防治移植排斥反应等第六章CD分子和粘附分子一、填空题1. MHCI类分子的配体是 CD8; MH类分子的配体是 CD42. 在TCR和BCR识别抗原的信号转导过程中起作用关键的CD 分子分别是 CD3 CD79a/CD79lb Ig a /lg B) _。3. 辅助TCR
13、识别抗原的CD分子是CD4或CD8_; B细胞的辅助受体由CD19 CD21 CD81分子构成。其中CD21是EB病毒 的受体。4. 人类免疫缺陷病毒(HIV)的受体是CD4; EB病毒的受体是CD21。5. 淋巴细胞归巢的分子基础是表达在 淋巴细胞上的归巢受体与表达 在内皮_细胞上的地址素配体分子的相互作用。6. 粘附分子根据其结构特点可分为免疫球蛋白超家族(IgSF)整合 素家族 选择素家族 粘蛋白样血管地址素 钙粘蛋白家族 以及尚未归 类的粘附分子等六类。7. 选择素家族主要有 L选择素P 选择素E 选择素三个成员, 在白细胞与内皮细胞粘附 炎症发生 淋巴细胞归巢 中发挥重要作用。二、名
14、词解释.白细胞分化抗原 (Leukocyte differentiationantigen) (CD 分子):在血细胞分化、发育、成熟为不同谱系的不同阶段,甚至 在细胞 不同的活化阶段,其表面的某些分子可消失或出现新的膜分子,这些分子最早发 现于白细胞,且与白细胞膜分化密切相关,故被称为白细胞分化抗原。2. 黏附分子(adhersion molecules ):介导细胞与细胞间或细胞与 细胞外基质间相互接触和结合的分子,多为跨膜糖蛋白。3. 整合素家族(intergrin family ):为一组细胞表面糖蛋白受体, 因主要介导细胞与细胞外基质的粘附,使细胞得以附着而形成整体而 得名,此外还介
15、导白细胞与血管内皮细胞的粘附。4. 淋巴细胞归巢受体:介导淋巴细胞归巢的黏附分子。二、问答题1. T细胞主要CD分子举例:CD2 CD3 CD4 CD5 CD8 CD28、CD152 CD154( CD40L2. B细胞主要CD分子举例:CD19 CD20 CD21 CD40 CD79a CD79b、CD80 CD863. 免疫相关CD分子主要生物学功能:CD分子作为免疫细胞膜分子,具有极为多样的生物学功能,主要有:(1)参与免疫细胞分化发育(2)参与免疫细胞识别、活化,启动免 疫应答(3)参与免疫细胞的效应:介导免疫细胞凋亡、促进清除免 疫复合物和颗粒性抗原等4. 黏附分子的类型及其生物学作
16、用?1黏附分子可分为五类:免疫球蛋白超家族;整合素家族; 选择素家族;黏蛋白样家族;钙黏蛋白家族;其它黏附分子。2黏附分子的生物学作用:参与炎症反应;参与免疫细胞活化和效应;参与淋巴细胞归巢。(4)其它作用:参与诱导胸腺细胞分化和成熟、参与凝血及伤口修 复过程、对胚胎细胞发育形成组织和器官至关重要、还参与细胞迁移 和细胞凋亡的调节等。第七章主要组织相容性复合体及其编码分子一、填空题1. 小鼠的MHC称为H-2复合体_,定位于第17号染色体上;人的 MHC称为HLA复合体,定位于第号染色体上。2. 经典的HLA-I类基因包括HLA-A HLA-B、HLA-C 三个座位; 经典的HLA-II 类基
17、因由HLA-DR HLA-DQ HLA-DP三个亚区组成。3. HLA-I类分子由 重链(a链)和B 2微球蛋白 两条肽键组成;前 者由第6号染色体编码,后者由第15_号染色体编码。5. HLA的多态性主要表现在构成抗原结合槽的氨基酸在组成和序列的不同。6. 人类器官移植的成败关键在于供、受者间HLA等位基因的匹配程度。7. 与移植排斥反应有关的MH分子主要是MHC-类和MHC-I_分子。8. MHC结构十分复杂,其多样性由 一多基因性和多态性 两方面构成。二. 名词解释1. 主要组织相容性复合体(MHC:主要组织相容性抗原由一组紧密 连锁的基因群所编码,该基因群被称为主要组织相容性复合体。2
18、、主要组织相容性抗原 :可诱导迅速而强烈排斥反应的抗原3、HLA复合体:即人的MH,定位于人第6号染色体,是最复杂的人类基因群4、等位基因 :遗传学上位于同源染色体上对应位置的基因。5、HLA 多态性:掼在随机婚配的人群中,同一基因座位以稳定频率 出现 2 种或是 2 种以上等位基因的现象。三问答题1. 简述HLA-I、II类分子特征(教材76面表格7-1 )2. MHC 的生物学功能?MHC是参与免疫应答的关键分子,其最本质的生物学作用是向 T细胞 提呈抗原,其他功能均由此衍生而来(一)加工和提呈抗原; (二) 参与T细胞分化、发育,参与胸腺细胞阳性和阴性选择; (三)参与 调节NK细胞活性
19、;(四)参与免疫应答的遗传控制3. HLA 与临床医学有什么关系?(1)HLA 与器官移植:器官移植的成败主要取决于供、受者 HLA 等 位基因的匹配程度,故移植前,需对供、受体间进行 HLA 分型和交 叉配型。(2) HLA与疾病关联:诱导异常的自身免疫应答,导致自身免疫病, 如:霍奇金病、强直性脊椎炎等。(3)HLA表达异常与疾病的关联:HLA表达异常与某些免疫性疾病 发病相关。(4)HLA与输血反应(5)HLA与法医学:用于亲子鉴定和确定死亡者身份。第九章 T 淋巴细胞 B 淋巴细胞一、填空题1. B细胞表面的抗原受体为BCR/B细胞抗原受体_,它的化学结构 为mlg,其作用是膜表面免疫
20、球蛋白,结合特异性抗原。2. B细胞的主要功能是产生 抗体,提呈抗原 及分泌细胞因子、参与 免疫调节。3. 根据TCR异二聚体的组成不同,T细胞可分为aB T细胞和丫3 T细胞两种类型,外周血中T细胞绝大多数为aB T细胞 型,参与 免疫应答的主要是aB T细胞型。4. CD3分子的主要作用是 稳定TCR结构和传导T细胞活化信号。5. CTL杀伤靶细胞的机制主要是通过 释放穿孔素、丝氨酸蛋白酶(颗 粒酶) 直接杀伤靶细胞、或CTL活化后大量表达FasL而引起靶 细胞凋亡。6. 具有杀伤作用的淋巴细胞有 CTL NK LAK TIL 。二、名词解释1、B细胞抗原受体(BCR: BCR是嵌入B细胞
21、膜内脂分子的膜表面 免疫球蛋白(mlg),是B细胞特征性表面标志,也是B细胞特异性识 别抗原表位的分子基础。2. T细胞抗原受体(TCR: TCR是 T细胞特异性识别抗原的受体,是T细胞共有的特征性表面标志3. CTL (cytotoxic T lymphocyte ):(细胞毒性 T 细胞):CD8+T细胞主要是一类珍有杀伤活性的效应细胞,称为细胞毒性T细胞4、Th细胞:即辅助性T细胞,主要表达CD4分子,其生物学作用 是辅助B细胞活化并产生抗体;辅助 CD8 T细胞活化;激活巨噬细 胞,增强其杀伤胞内菌和抗原提呈能力。三、简答题1. T细胞表面标志有哪些?它们的功能是什么?T细胞表面标志即
22、其膜蛋白,是G细胞与其它免疫细胞相互作用、接 受信号刺激并产生应答的物质基础,也是鉴定T细胞及其亚群的重要 依据,并可用于T细胞分离。在诸多表面分子中,TCR CD2 CD3是 T细胞各亚群的共同标志。包括T细胞抗原受体(TCR、CD分子(CD2 CD3 CD4 CD8等)、T细胞表面其它膜分子:MHC分子、细胞因子受 体(CKR、丝裂原受体等。2. CD8 + T细胞是怎样破坏靶细胞的?CD外T细胞(CTL)杀伤靶细胞的机制主要是通过释放穿孔素、 丝氨酸蛋白酶(颗粒酶)直接杀伤靶细胞、或CTL活化后大量表达FasL而引起靶细胞凋亡;分泌TNF等细胞因子发挥杀伤效应。3. Th1细胞和Th2细
23、胞各分泌哪些主要细胞因子?其主要作用是 什么?活化的Th1细胞主要分泌IL-12、IFN-丫、TNF-B等细胞因子, 使局部组织产生以淋巴细胞和单核吞噬细胞浸润为主的慢性炎症反 应或迟发型超敏反应;活化的Th2细胞主要产生IL-4、IL-5、IL-6、 IL-10等细胞因子,诱导B细胞增殖与分化,合成和分泌抗体,参 与机体对蠕虫感染和环境变应原的应答,引起体液免疫应答或速发型 超敏反应。第十章第十一章免疫应答T细胞介导的细胞免疫、B细胞介导的体液免疫一、填空题1. 专职性抗原提呈细胞包括 树突状细胞、单核/巨噬细胞、B细胞等。2. 树突状细胞(DC)能够显著刺激初始T细胞活化和增殖,而巨噬 细
24、胞、B细胞仅能刺激活化T细胞或记忆性T细胞。3. AP(进行抗原加工、处理和提呈的途径有MHC类分子途径,MHC类分子途 径,内、夕卜源性抗原的交叉提呈途径,糖脂类抗原的CD份子提呈途径。4. MHQ类分子途径主要提呈 内源性抗原,MH类分子途径主要提 呈外源性抗原。5. 抗原识别是指初始T细胞表面的TCR与抗原提呈细胞表面的 抗原 肽-MHC分子复合物 的特异结合过程。6. Th1细胞分泌的IFN- y和细胞表面CD40L是活化巨噬细胞细胞最 重要的效应分子。7. CTL活化后可通过脱颗粒,释放穿孔素和颗粒酶,导致靶细胞坏死。 &适应性免疫应答可分为 T细胞介导的细胞免疫 和B细胞介
25、导的体 液免疫。适应性免疫应答根据其机制可划分为 感应(识别、阶段、增 殖和分化阶段、效应阶段、恢复阶段和记忆阶段,发生于外周免疫器 官,主要是淋巴结和脾脏。9. 机体的特异性体液免疫应答主要由B细胞_介导。体液免疫应答 的第一步是BCR对抗原的特异性识别及两者的结合。10. B细胞作为抗原呈递细胞,其表面主要的协同刺激分子是B7;作为免疫效应细胞,其表面主要的协同刺激分子是CD40。11. B细胞识别的抗原主要是T细胞依赖性抗原还有T细胞非依赖性抗原。12. 在TD抗原诱导的初次应答中,血清抗体持续时间相对 较短抗体类型主要为IgM ;而二次应答中,9G类抗体含量较初次应答时显著增高。二、名
26、词解释1、免疫应答:机体接受抗原性物质刺激后,免疫细胞识别抗原发生 活化、增殖、分化并产生一系列生物学效应的全过程2、初次免疫应答:抗原初次进入机体所引发的应答。3、再次免疫应答:机体经初次免疫后,一旦遭遇相同抗原进行免疫, 记忆性淋巴细胞无需Th细胞辅助,即产生迅速、强烈、持久的特异 性抗体应答,这种现象称为再次免疫应答。4、抗原提呈细胞(antigen presenting cell , A PC)能摄取、加工、 处理抗原并将抗原信息提呈给 T淋巴细胞的这一类免疫细胞 称抗原 提呈细胞(APC),在机体的免疫识别、免疫应答和免疫调节中起重要 作用。5、抗原提呈:抗原肽与MHC吉合成复合物,
27、并表达于APC表面供T细 胞识别,从而活化T细胞的全过程。6、外源性抗原(exogenous antigen):是指APC从胞外摄取的抗原, 如被吞噬的细胞、细菌、蛋白质抗原等。7、内源性抗原(en doge nous an tige n) : APC及宿主细胞自身合成的 抗原,如肿瘤抗原和病毒细胞感染表达的病毒抗原。8 MHC限制性(MHC restriction)TCR 的双识别被称为MHC限制性, 即MHC限制T细胞对特异性抗原的识别。三、问答题1. 试述MHCI类分子提呈内源性抗原的简要过程。内源性抗原被蛋白酶体降解为多肽,与 TAP结合并由TAP转运至内质网内,与 内质网组装的MHC
28、I类分子结合形成抗原肽-MHCI类分子复合物,然后经高尔基 体转运至细胞膜表面,供 CD8+T细胞识别。2. 试述MHCU类分子提呈外源性抗原的简要过程。外源性抗原在内体/溶酶体内加工和处理为抗原肽,抗原肽与MH5类分子结合, 形成稳定的抗原肽-MHQ类分子复合物,转运至APC膜表面,提呈给CD4+T细 胞,诱导后者激活并增殖、分化为效应性 Th细胞。3. 试述T细胞生物学功能及机制(一) CD8+CT功能及机制CTL可高效杀伤表达特异性抗原的靶细胞,如感染胞内病原体(病毒、胞内 寄生菌等)的宿主细胞和肿瘤细胞,但不损伤正常组织。(二) Th1细胞功能及机制Th1细胞是重要的免疫效应细胞,其通
29、过介导细胞免疫应答,可对多种免疫 细胞(巨噬细胞、其它T细胞亚群、B细胞)发挥调控作用,并参与某些免疫过 程的发生和发展。(三) T细胞介导细胞免疫应答的生物学意义(1)抗感染(2)抗肿瘤(3)免疫损伤作用:参与迟发性超敏反应、移植排 斥反应、某些自身免疫病发生4、B细胞对TD抗原的应答过程?成熟的初级B细胞离开骨髓进入血循环并遭遇特异性抗原,进入外周淋巴组织, 在Th细胞辅助下被激活、增殖,最终分化为浆细胞并产生抗体,抗体是B细胞应答产生的最重要效应分子,通过与抗原特异性结合而发挥一系列生物学作用。5、联合识别的生物学意义:(1)机体维持自身耐重要机制;(2)阐明半抗原-载体效应的机制;(3
30、)设计多 糖类抗原疫苗的理论基础。6初次应答与再次应答的特征如下:特点初次应答再次应答抗原提呈细胞非B细胞B细胞抗原浓度高低抗体持续时间依抗原不同而异长,可达3个月以上高峰浓度较低较高Ig类别主要为IgMIgG、IgA 等对抗体亲和力低高Ig维持时间短长7、B细胞应答的生物学效应B细胞应答的效应分子主要为特异性抗体,后者发挥中和毒素、调理、激活补体、 ADC(及(IgA)阻止抗原入侵局部黏膜细胞等作用,特异性抗体介导的体液免疫 主要参与清除胞外感染病原体。第十七章超敏反应一、填空题1. 超敏反应是一种以机体 生理功能紊乱或组织损伤的异常适应性免疫应答。 2.1型超敏反应的主要由 特异性IgE介
31、导产生,可发生于 局部或全身。4诱发超敏反应的Ag称为变应原,可以是半抗原也可以是完全Ag。5.H型超敏反应又称为 细胞毒型或细胞溶解型超敏反应。 6.I、U、川型超敏反应由抗体介导,可由血清被动转移。7.W型超敏反应由T淋巴细胞介导,可由淋巴细胞被动转移。9. 为预防Rh血型不符引起的新生儿溶血症,通常可于分娩后72小时内给母体注射Rh抗体。10. 血清病属于皿型超敏反应,血清过敏性休克属于 丄 型超敏反应。11. 在注射抗毒素时,如果遇到皮肤反应阳性但又必须使用者,可采用小剂量、 短间隔、多次注射的方法,称为 脱敏疗法。二、名词解释1 .超敏反应(hypersensitivity):是指机
32、体对某些 Ag抗原初次应答后,再次接触相同Ag刺激时所导致的机体生理功能紊乱或组织细胞损伤。2. 变应原(allergens):是指能选择性地激活Th2细胞及B细胞,诱导产生IgE 类抗体,引起超敏反应的抗原性物质。3. 类风湿因子(RF:是抗变性IgG的自身抗体,以IgM为主,也可是IgG或 IgA类抗体,它可与变性IgG结合形成免疫复合物,沉积于小关节滑膜,引起进行性关节炎。三、简答题1.1型超敏反应的特点及其防治原则(1) 特点反应发生快、消退也快;主要由IgE类抗体介导;主 要表现为生理功能紊乱,无明显的组织损伤;有明显的个体差异和遗传背景;(2) 防治原则变应原检测:可通过皮试查明变
33、应原,避免与之接触。脱敏 治疗:适合于抗毒素皮试阳性的白喉、 破伤风患者和已查明而又难以避免接触的 变应原。药物防治:抑制生物活性介质合成和释放的药物,如肾上腺素;生物 活性介质拮抗药;改善效应器官反应性的药物。2. H型超敏反应的的特点:(1)发作较快;(2)参与Ab为IgM、IgG (3) Ag直接与靶细胞表面Ab结合;(3) 需要补体、吞噬细胞、 NK 细胞参与,导致靶细胞溶解。3. W型超敏反应的特点:(1)由致敏淋巴细胞再次接触相同抗原所致;(2)细胞免疫为基础的超敏反应,细胞免疫缺陷者不发生;(3)迟发型,一般在接触抗原 18-24 小时后出现, 48-72 小时达高峰;(4)以单
34、个核细胞浸润为主的炎性损伤;4. 青霉素引起的过敏性休克的发生机制: 青霉素本身并无免疫原性,但是其降解产物青霉噻唑醛酸和青霉素烯酸为半抗 原。这些半抗原能与人体内蛋白质结合而产生免疫原性, 从而刺激机体产生特异 性IgE,使机体处于致敏状态。当青霉素致敏的个体再次使用青霉素时,即可在 几分钟内发生过敏性休克甚至死亡。有时初次注射青霉素也可发生过敏性休克, 这可能与患者曾经无意识地接触过青霉素降解产物或青霉素样物质有关。5. 两种血型不符引起的新生儿溶血症的发生机制、特点和临床预防措施:ABO血型不符引起的溶血症多发生于母亲为 0型血的非0型血胎儿。新生儿临床 症状较轻。 其发生机制是当分娩或
35、经其他途径进入母体内的红细胞, 可通过表面 A或B血型抗原刺激母体产生IgG类抗A或抗B抗体。当母亲妊娠或再次妊娠时, 该种抗体可通过胎盘进入胎儿体内, 与红细胞表面相应血型抗原结合, 引起胎儿 出生后的新生儿溶血。Rh血型不符引起的新生儿溶血症发生于 Rh-母亲所怀的Rh+胎儿,尤其多见于 再次妊娠所分娩的新生儿。当首次妊娠分娩时,胎儿的Rh+红细胞可进入母体,剌激母体产生抗Rh抗体。当再次妊娠仍为Rh+胎儿时,母体产生的抗 Rh抗体 (IgG)即可通过胎盘进入胎儿体内,与胎儿 Rh+红细胞结合,导致胎儿红细胞的 破坏。从而引起流产或出生后的严重溶血现象,甚至死亡。对ABO血型不符引起的新生
36、儿溶血症,现在尚无特异性预防措施。为预防Rh血型不符引起的新生儿溶血症,可在 Rh 一母亲首次娩出Rh+的新生儿后的72小 时内,给母亲注射抗RhD抗体(RhD抗血清),该抗体与母亲体内的胎儿 Rh+ 红细胞结合,并及时将其清除,从而清除 Rh抗原对母体的免疫刺激作用,阻止 Rh抗体的形成。6、 超敏反应类型、特点与发病机制、疾病举例(教材157 面表 16-1 )第十八章自身免疫性疾病一、填空题:1、自身免疫病的组织损伤是因 机体免疫系统对自身抗原发生免疫应答 而引起的, 其发病机制相似于II、山、IV型超敏反应的发病机制。2、 自身抗原抗体免疫复合物引起的自身免疫性疾病属于山 型超敏反应性
37、疾 病,_SLE是这类疾病的典型代表。3、T细胞对自身抗原发生免疫应答可引起 胰岛素依赖型糖尿病;多发性硬化病 症;风湿性关节炎等疾病。二、名词解释1、自身免疫:是指机体免疫系统对自身抗原成分发生免疫应答的现象。2、自身免疫病:是指因机体免疫系统对自身成分发生免疫应答而导致的疾病状态03、隐蔽抗原:是指体内某些自身抗原位于特殊的解剖位置,从胚胎期始从未与 机体免疫系统接触,称为隐蔽抗原或隔离抗原。三、问答题1、试述自身免疫性疾病的致病相关因素。答:自身抗原相关因素:隐蔽抗原的释放;自身抗原性质、量的改变;分子模拟;表位扩展自身免疫自稳机制失控:自身反应性淋巴细胞逃避“克隆清除”或异常激活;免疫
38、功能紊乱;免疫系统缺陷或异常;(3)遗传因素:HLA等位基因携带、免疫相关蛋白基因突变;(4)机体方面的其它因素:年龄(多见于老年人)、性别(女性高于男性)2、简述自身免疫性疾病的基本特征。答:患者血液中可测到高效价的自身抗体和(或)自身应答性致敏T细胞; 自身抗体和自身致敏T细胞作用于表达靶抗原的组织细胞, 造成病理性损伤或功能障碍; 在动物实验可复制出与自身免疫性疾病相似的 动物模型,用患者的血清或淋巴细胞可使疾病被动转移;病情的转归与自身免疫应答强度密切相关; 反复发作和慢性迁延; 有遗传倾向,与性别、年 龄有关;3、简述自身免疫性疾病的防治原则。答: 预防和控制病原体的感染:采用疫苗和
39、抗生素控制病原体的感染; 使 用免疫抑制剂 可抑制自身免疫反应,对多种自身免疫性疾病的治疗有明显的临床疗效; 抗炎疗法;口服抗原诱导自身耐受;(5) 特异性抗体治疗;同种异体造血干细胞移植; (7)建立针对特定自身抗原的中枢 / 外周耐受等第十九章免疫缺陷病一、填空题 :1、 IDD 按其发病原因可分为 和 两大类;PIDD; SIDD2、 根据免疫缺陷性质不同,PID可分为_、_、_、和_。体液免疫缺陷细胞免疫缺陷;联合免疫缺陷;吞噬细胞缺陷;补体缺陷3、HIV 的包膜糖蛋白与高亲和力,主要导致数量减少和功能缺陷,引起以一为主的免疫功能严重障碍。gp120; CD4分子;CD4+T细胞;细胞
40、免疫二、名词解释1、免疫缺陷 :是免疫系统一种或几种成份的缺陷或功能缺失。根据发病原因可 分为原发性和继发性两大类。2、免疫缺陷病(IDD):是免疫系统中任何一个成分的缺失或功能不全而导致机 体免疫功能降低或缺陷的一组综合征。2、原发性免疫缺陷(PID):是由于免疫系统遗传缺陷或先天性发育不全所致, 常伴有其它组织器官发育畸形,故又称为先天性免疫缺陷。3、继发性免疫缺陷(SID):是继发于其它原发疾病或因某些理化因素的影响, 引起免疫系统暂时或持续性损害, 导致免疫功能缺陷。 常见原发病因是感染、 恶 性肿瘤、消耗性疾病、长期使用免疫抑制剂和某些抗生素等不。4、 获得性免疫缺陷综合征(AIDS
41、):是由于感染HIV而引起的免疫功能缺陷所 引起的继发性免疫缺陷病。俗称艾滋病。5、联合免疫缺陷病 是指 T 细胞及 B 细胞均缺乏或功能缺陷导致 的体液免疫和细胞免疫联合缺陷,可引起多种疾病。三、问答题1、简述 IDD 的临床特点及治疗原则?临床特点 ( 1)感染 对各种感染的易感性增加,患者可出现反复的、持续的、 严重的感染, 感染的性质和严重程度主要取决于免疫缺陷的成分和程度;( 2)由于免疫监视功能下降,IDD患者恶性肿瘤的发病率比同龄正常人群高100300倍;(3) IDD 口才免疫自稳功紊乱, 伴发自身免疫疾病和过敏性疾病发病率比正 常人群高;( 4)遗传倾向和婴幼儿发病。治疗原则
42、:(1)病因治疗:转基因治疗、控制原发疾病、去除导致 IDD的理化因 素( 2)控制感染( 3)免疫重建和免疫增强2、AIDS 的相关知识病原体是HIV,包括HIV-1和HIV-2两型。临床特点:HIV感染临床过程可分为4期:(1)急性期:感染后2-6周,出现急 性HIV综合征,仅表现为流感样症状,CD4+T细胞减少;(2)无症状潜伏期:一 般为6个月至4-5年,也可长达10-12年;(3)症状期:随CD4+T细胞数量和 功能逐渐降低,机体免疫功能进行性减弱;( 4) HIDS 期:患者出现三大典型症状,机会性感染、恶性肿瘤、神经系统异常,HIDS患者一般在2年内死亡。诊断:(1)既往存在可能
43、造成感染的高危行为,(2)检出HIV抗体或分离出病毒 株( 3)临床表现预防: AIDS 主要通过性接触、血液和母婴传播,危险人群是男同性恋、静脉吸 毒、接受污染血制品治疗、AIDS母亲所生孩子、感染HIV的性伴侣。预防原则: 禁毒并控制性传播;严格管理血液及血制品;对高危人群进行HIV抗体检测;对 意外感染者给予预防性治疗。治疗原则:(1)抗病毒(2)抗感染(3)支持及对症治疗第二十章移植免疫、填空题1 根据受体和供体的组合,把移植分为四种类型:自体移植 同系移植 同种异体移植异种移植2. 介导同种移植排斥反应的抗原有:主要组织相容性抗原、次要组织相容性抗 原、ABO血型抗原组织特异性抗原3
44、 同种异体器官移植排斥反应的本质是 直接识别 间接识别。5 根据移植排斥反应发生的快慢和病理特点,宿主抗移植物反应可分为三类:超急性排斥反应急性排斥反应慢性排斥反应二、名词解释同种异基因移植:是指同一物种内遗传结构不同的个体之间的移植异种移植:不同物种的个体之间的移植直接识别:是指受者T细胞可直接识别供者 APC表面抗原肽-供者同种异型 MHC分子复合物,并产生免疫应答。间接识别:指受者APC提呈同种异型抗原肽供受者T细胞识别三、问答题1 何谓GVHR其发生与哪些因素有关?.GVHR即移植物抗宿主反应,指移植术后,移植物中淋巴细胞可识别受者同种异 型抗原并发生免疫应答所致的排斥反应。GVHR发
45、生与下列因素有关:(1)移植 物中含一定数量成熟T细胞;(2)宿主免疫功能低下(3)供、受者间HLA型 别不符;2简述同种异型移植排斥的防治原则。防治同种异型移植排斥反应的基本原则是:(1)供者与受者间HLA尽可能相符, 以降低移植物组织抗原的免疫原性;(2)通过免疫抑制疗法抗排斥反应(3)诱 导受者对移植物建立特异性免疫耐受。第二十一章肿瘤免疫一、填空题1 根据根据肿瘤抗原特异性,可将肿瘤抗原分为 肿瘤特异性抗原、肿瘤相关抗 原2 根据肿瘤产生的机制可将肿瘤抗原分为三种类型理化因素诱发的肿瘤抗原、病原体诱发的肿瘤抗原、自发性肿瘤抗原3 常见人类肿瘤抗原包括:胚胎抗原、分化抗原、肿瘤-睾丸抗原
46、、过度表达的 抗原,胚胎抗原常见的有两种:AFP(甲胎蛋白)、CEA(癌胚抗原)4、着眼于免疫系统在肿瘤形成中的双重作用,将肿瘤发展过程分为3个阶段:(1)清除阶段(2)平衡期(3)逃逸期二、名词解释1 肿瘤抗原(tumor antigen )泛指在肿瘤发生、发展过程 中新出现或过度表达的抗原物质。2. 肿瘤特异性抗原(tumor specific antigen,TSA)指仅表达于肿瘤细胞而不 表达于正常细胞的抗原。也被称为肿瘤特异性移植抗原3. 肿瘤相关性抗原 (tumor associated antigen,TAA )并非肿瘤细胞特有,正 常组织或细胞也可表达的抗原物质,但在细胞癌变时其含量明显增高。4. 胚胎抗原:是在胚胎发育阶段由胚胎组织产生的正常成分,出生后逐渐消失, 或表达量很低。5. 抗原调变(antigenic modulation )是指宿主对肿瘤抗原产生免疫应答,导 致某些肿瘤抗原表面抗原表位减少或丢失,从而避免杀伤。此现象称为抗原调变。三、问答题1、试述机体抗肿瘤免疫效应机制有哪些?机体抗肿瘤免疫效应机制包括机体抗肿瘤的固有免疫效应机制和机体抗肿瘤的适应性免疫效应机制两方面。(1)机体抗肿瘤的固有免疫效应机制;包括补体的 溶
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