慢性肾衰护理查房[1]-副本

1、 慢性肾衰相关知识慢性肾衰相关知识 张艳张艳1掌握慢性肾衰的定义、分期掌握慢性肾衰的定义、分期临床表现及护理临床表现及护理2熟悉慢性肾衰的实验室检查、熟悉慢性肾衰的实验室检查、诊断、治疗诊断、治疗3了解慢性肾衰的病因与发病机制、了解慢性肾衰的病因与发病机制、教学目标教学目标 肾脏的解剖位置肾脏的解剖位置它肾位于脊柱两侧，腹膜后方;两肾上端相距较近，下端斜向下外;右肾较左肾稍低。是成对的实质性脏器，形似蚕豆。有上、下端，内、外侧缘，前、后面。（1）肾的构造：在肾的额状切面上肾实质分为肾皮质、肾髓质。肾皮质：位于浅层，血管丰富，新鲜标本呈红褐色。肾髓质：位于深部，由1520个肾锥体构成，色淡，肾锥

2、体的尖端朝向肾窦，成为肾乳头，上有乳头孔。肾锥体之间的皮质部分为肾柱（2）与椎体的关系：左肾：上端:第12胸椎上缘；下端:第3腰椎上缘。右肾：比左肾大约低半个椎体。（3）与第12肋的关系：第12肋斜越左肾后面的中部，右肾后面的上部。肾门：约平第一腰椎平面肾区：第12肋与竖脊肌外缘的交点。4）肾的被膜：它由内向外依次为：纤维囊、脂肪囊、肾筋膜。肾段：肾动脉在肾门通常分为前后两支，前支再分为4个二级分支，成为肾段动脉。每支肾段动脉分布到一定区域的肾实质，称为肾段。每侧肾分为5个肾段：即上段、上前段、下前段、下段、后段肾门：肾的内侧缘中部凹陷，是肾的血管、淋巴管、神经、肾盂出入的部位肾蒂：出入肾门的

3、结构，由结缔组织包在一起形成。排泄功能排泄功能内分泌功能内分泌功能调节血压调节血压生成肾素、血管生成肾素、血管紧张素、前列腺素紧张素、前列腺素参与造血参与造血生成促红细胞生生成促红细胞生成素成素参与骨代谢参与骨代谢促使维生素促使维生素D D活化活化肾小球的滤过功能肾小球的滤过功能肾小管的功能：重吸收、分泌排肾小管的功能：重吸收、分泌排泄、浓缩和稀释泄、浓缩和稀释肾脏肾脏的的生理功能生理功能一、定义：慢性肾功能衰竭一、定义：慢性肾功能衰竭 （chronicchronic renal failure renal failure，C CRFRF） 慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭是指各种原因引起的慢性肾

4、脏结构和功是指各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍能障碍( (肾脏损伤肾脏损伤病史病史33个月个月) )，包括，包括GFRGFR正常和不正常的病正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常，及影像学检查异常，或不明理损伤、血液或尿液成分异常，及影像学检查异常，或不明原因的原因的GFRGFR下降下降( (GFR60mlGFR60mlminmin) )超过超过3 3个月，称为慢性肾脏个月，称为慢性肾脏病病(CKD)(CKD)。而广义的慢性肾衰竭。而广义的慢性肾衰竭(CRF)(CRF)则是指慢性肾脏病引起则是指慢性肾脏病引起的的肾小球滤过率肾小球滤过率(GFR)(GFR)下降下降及与此相关的及与此相关

5、的代谢紊乱和临床症代谢紊乱和临床症状状组成的综合征，简称慢性肾衰。组成的综合征，简称慢性肾衰。 当血液流经肾小球毛细血管时，除蛋白质分子外的当血液流经肾小球毛细血管时，除蛋白质分子外的血浆成分被滤过进入肾小囊腔而形成超滤液。血浆成分被滤过进入肾小囊腔而形成超滤液。单位时间内两肾生成单位时间内两肾生成 的超滤液量称为的超滤液量称为GFRGFR。正常成人的正常成人的GFRGFR 平均值为平均值为125ml/mim125ml/mim。二、二、慢性肾慢性肾脏病分期及建议脏病分期及建议 分期：分期： Ccr Scr(mol/L) 症状症状肾功能代偿期肾功能代偿期 50-80 133-177 无无失代偿期

6、失代偿期 25-50 186-442 轻度贫血轻度贫血（氮质血症）（氮质血症） 夜尿增多夜尿增多肾衰竭肾衰竭 10-25 451-707 贫血、酸中毒、贫血、酸中毒、 （尿毒症早期）（尿毒症早期） 消化道症状消化道症状尿毒症期尿毒症期 10 =707 各种尿毒症症状各种尿毒症症状 慢性肾功能衰竭分期慢性肾功能衰竭分期三、三、慢性肾衰竭的病因慢性肾衰竭的病因引起慢性肾衰竭的病因主要有以下三方面引起慢性肾衰竭的病因主要有以下三方面: :1.1.原发性肾脏疾病：原发性肾脏疾病： 慢性肾炎慢性肾炎和肾盂肾炎、多囊肾等，和肾盂肾炎、多囊肾等，2.2.继发性肾脏疾病：继发性肾脏疾病： 糖尿病肾病、高血压肾

7、病、糖尿病肾病、高血压肾病、SLESLE性肾病。性肾病。3.3.梗阻性肾脏疾病：梗阻性肾脏疾病： 尿路结石、前列腺肥大等尿路结石、前列腺肥大等。四、四、慢性肾衰竭的慢性肾衰竭的发病机制发病机制 肾小球进行性损害的机制肾小球高滤过学说矫枉失衡学说肾小球高代谢学说其他 形成尿毒症的机制病因病因肾单位不断破肾单位不断破坏坏健存肾单位日益减少健存肾单位日益减少肾功能失代偿肾功能失代偿肾功能衰肾功能衰竭竭 健存肾单位学说五、五、慢性肾衰主要临床表现慢性肾衰主要临床表现（一）水、电解质代谢紊乱(1）代谢性酸中毒肾衰时肾小管分泌H+障碍或肾小管HCO-3的重吸收能力下降；酸性代谢产物因肾的排泄障碍而潴留。H

8、CO-3 15mmol/l,食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长，甚至昏迷、心力衰竭、血压下降等。（2 2）水、钠代谢障碍：）水、钠代谢障碍： 常有轻度的常有轻度的钠、水潴留钠、水潴留，易发生水肿、高血压，易发生水肿、高血压和心力衰竭；水肿时常有稀释性低钠血症。和心力衰竭；水肿时常有稀释性低钠血症。 肾脏调节钠、水平衡能力降低，当有液体丧肾脏调节钠、水平衡能力降低，当有液体丧失时，易发生血容量不足，导致直立性低血压和失时，易发生血容量不足，导致直立性低血压和肾功能恶化，出现明显的尿毒症症状。肾功能恶化，出现明显的尿毒症症状。（3 3）钾代谢障碍：）钾代谢障碍： 高钾血症高钾血症。当当GFRGFR

9、20-25mlmin20-25mlmin时更易发生时更易发生。 应用抑制肾排钾的药物：如螺内酯、氨苯蝶啶、应用抑制肾排钾的药物：如螺内酯、氨苯蝶啶、ACEIACEI等；等；摄入钾增加或输入库存血；摄入钾增加或输入库存血；代谢性酸中毒。代谢性酸中毒。 高钾血症可导致严重的心律高钾血症可导致严重的心律失常，甚至心脏骤停，部分患者失常，甚至心脏骤停，部分患者有肌无力或麻痹。有肌无力或麻痹。 心电图表现为心电图表现为T T波高而尖波高而尖（4 4）钙和磷代谢障碍：）钙和磷代谢障碍：血磷增高，血钙降低血磷增高，血钙降低。 当健存肾单位进行性减少，排磷随之减少，当健存肾单位进行性减少，排磷随之减少，血磷逐

10、渐升高。血磷逐渐升高。血磷增高则血血磷增高则血钙降低。钙降低。 血磷浓度高抑制肾近曲小管产生骨化三醇，血磷浓度高抑制肾近曲小管产生骨化三醇，骨化三醇不足导致血钙降低。骨化三醇不足导致血钙降低。 低钙血症时甲状旁腺分泌低钙血症时甲状旁腺分泌PTHPTH增加，血增加，血PTHPTH升升高，出现继发性甲旁亢。高，出现继发性甲旁亢。钙、磷代谢紊乱肾功能减退肾功能减退排泄排泄活性维生素活性维生素D含钙磷结合含钙磷结合剂剂血磷血磷血钙血钙活性维生素活性维生素DPTH甲状旁腺增生甲状旁腺增生血钙血钙钙钙磷磷（+）（+）（）（）（5 5）镁代谢障碍：）镁代谢障碍：高镁血症高镁血症 当当GFRGFR20ml/m

11、in20ml/min时，肾排镁减少，常有轻度时，肾排镁减少，常有轻度高镁血症高镁血症（二）蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱氮质血症，氮质血症，A A下降、必需氨基酸下降；下降、必需氨基酸下降；糖耐量减低和低血糖；糖耐量减低和低血糖；高脂血症；高脂血症；维生素维生素A A增高、维增高、维B6B6及叶酸缺乏。及叶酸缺乏。（三）各系统表现（三）各系统表现消化系统：消化系统：厌食，恶心（最早出现）厌食，恶心（最早出现）血液系统血液系统: : 贫血，出血贫血，出血心血管系统：心血管系统：高血压，动脉硬化，心包炎，心衰（常见死因）高血压，动脉硬化，心包炎，心衰（常见死因）呼吸系统：呼吸系统：气短，气短

12、，“尿毒症肺尿毒症肺”神经系统：神经系统：尿毒症脑病，周围神经炎尿毒症脑病，周围神经炎骨骼系统：骨骼系统：肾性骨病肾性骨病内分泌系统：内分泌系统：PTHPTH增高，增高，.其它系统：其它系统：免疫，生殖，皮肤，肌肉免疫，生殖，皮肤，肌肉, , 1 1、 心血管症状心血管症状心血管病（心血管病（CVDCVD）是肾衰病人死亡的首位原因）是肾衰病人死亡的首位原因（USAUSA：44%44%，中国：，中国：47%47%）CKDCKD病人病人CVDCVD死亡率较一般人群高死亡率较一般人群高15-2015-20倍倍 （1 1）、高血压和左心室肥大、高血压和左心室肥大 大部分患者有不大部分患者有不同程度的高

13、血压，个别可为恶性高血压。同程度的高血压，个别可为恶性高血压。 容量依赖性和容量依赖性和/ /或肾素依赖性或肾素依赖性/ /某些舒张血管某些舒张血管的因子不足。的因子不足。 使用使用EPOEPO，环孢素等药物也可能发生高血压。，环孢素等药物也可能发生高血压。 （2 2）、心力衰竭、心力衰竭 本病最常见的死亡原因本病最常见的死亡原因。与钠水潴留、高血压。与钠水潴留、高血压及尿毒症心肌病有关。及尿毒症心肌病有关。（3 3) )、尿毒症性心肌病、尿毒症性心肌病u与代谢废物的潴留和贫血等因素有关；与代谢废物的潴留和贫血等因素有关；u伴有冠心病；伴有冠心病；u心律失常。心律失常。 ( (4 4) )、心

14、包病变、心包病变 ： 心包积液多与尿毒症毒素蓄积、低蛋白血症、心包积液多与尿毒症毒素蓄积、低蛋白血症、心力衰竭等有关。心包积液多为血性。当可疑心包心力衰竭等有关。心包积液多为血性。当可疑心包填塞征时，应急做超声心动图，了解心包积液量及填塞征时，应急做超声心动图，了解心包积液量及心脏功能。尿毒症性或透析相关性。后者可见于透心脏功能。尿毒症性或透析相关性。后者可见于透析不充分者。析不充分者。 ( (5 5) )、血管钙化和动脉粥样硬化、血管钙化和动脉粥样硬化： 冠心病是本病主要死亡原因之一。脑动脉和冠心病是本病主要死亡原因之一。脑动脉和全身周围动脉同样发生粥样硬化，主要由高磷血症全身周围动脉同样发

15、生粥样硬化，主要由高磷血症、钙分布异常和、钙分布异常和“血管保护性蛋白血管保护性蛋白”缺乏有关，与缺乏有关，与PTHPTH增高也有关。增高也有关。2 2、呼吸系统表现呼吸系统表现 （1 1）、气短、气促、气短、气促（2 2）、严重酸中毒时呼吸深长（、严重酸中毒时呼吸深长（KussmaulKussmaul呼吸）呼吸）（3 3）、肺水肿或胸腔积液、肺水肿或胸腔积液（4 4）、尿毒症肺炎：表现为肺充血，是由于肺泡毛、尿毒症肺炎：表现为肺充血，是由于肺泡毛细血管渗透性增加所导致，肺部细血管渗透性增加所导致，肺部X X线出现线出现“蝴蝶翼蝴蝶翼”征。征。 、 胃肠道症状胃肠道症状 本病本病最早和最常见最

16、早和最常见的症状的症状 1 1、表现：、表现：食欲不振、口中有尿味、恶心、呕吐；食欲不振、口中有尿味、恶心、呕吐；体重下降；体重下降；消化道出血等。消化道出血等。 2 2、发生机制、发生机制 （1 1）毒物刺激胃肠道粘膜）毒物刺激胃肠道粘膜 （2 2）水、电解质和酸碱平衡紊乱）水、电解质和酸碱平衡紊乱 、 血液系统症状血液系统症状 （1 1）、贫血、贫血 正常细胞正常色素性贫血正常细胞正常色素性贫血，是尿毒，是尿毒症必有的症状症必有的症状 发生机制发生机制 1 1） EPOEPO缺乏缺乏 2 2） 尿毒症毒素对骨髓的抑制尿毒症毒素对骨髓的抑制 3 3） RBC RBC寿命缩短寿命缩短 4 4）

17、 失血（血液透析，频繁抽血化验），晚期失血（血液透析，频繁抽血化验），晚期25%25%有失血有失血 5 5） 铁和叶酸、蛋白的缺乏铁和叶酸、蛋白的缺乏 （2 2）、出血倾向、出血倾向 皮肤瘀斑、鼻出血、月经皮肤瘀斑、鼻出血、月经过多、外伤后严重出血、消化道出血、脑出过多、外伤后严重出血、消化道出血、脑出血等。血等。 机制：某些尿毒症毒素引起凝血障碍所致机制：某些尿毒症毒素引起凝血障碍所致血小板第血小板第3 3因子的活力下降；因子的活力下降；血小板聚集和黏附能力异常；血小板聚集和黏附能力异常；凝血因子凝血因子缺乏等。缺乏等。 （3 3）、白细胞异常、白细胞异常 WBC WBC减少。其趋化、吞噬和

18、减少。其趋化、吞噬和杀菌的能力减弱，易产生感染。杀菌的能力减弱，易产生感染。、精神、神经与肌肉系统症状精神、神经与肌肉系统症状 （1 1）、精神症状、精神症状 疲乏、失眠、注意力不集中是肾衰早期常有的症疲乏、失眠、注意力不集中是肾衰早期常有的症状状肾衰后期出现性格改变、抑郁、记忆力减退、判肾衰后期出现性格改变、抑郁、记忆力减退、判断失误；断失误；尿毒症时常有精神异常，对外界反应淡漠、幻觉尿毒症时常有精神异常，对外界反应淡漠、幻觉、谵妄、惊厥、昏迷等、谵妄、惊厥、昏迷等长期血透患者会发生透析性痴呆长期血透患者会发生透析性痴呆初次透析患者可发生透析失衡综合症初次透析患者可发生透析失衡综合症 （2

19、2）、周围神经病变、周围神经病变 下肢远端感觉神经障碍下肢远端感觉神经障碍 肢体麻木、烧灼感或疼痛感、肢体麻木、烧灼感或疼痛感、“不安腿不安腿”综合症综合症(restless leg syndrome)(restless leg syndrome)、深反射迟钝或消失；、深反射迟钝或消失；感觉障碍（肢端袜套样分布的感觉丧失）感觉障碍（肢端袜套样分布的感觉丧失）（3 3）、肌无力、肌无力 以近端肌受累较常见以近端肌受累较常见、内分泌功能紊乱内分泌功能紊乱肾脏本身：维生素肾脏本身：维生素D3D3、EPOEPO、肾素、肾素- -血管紧张素血管紧张素；下丘脑：泌乳素、下丘脑：泌乳素、MSHMSH、FSH

20、FSH等；等；外周：外周：PTH PTH 、甲状腺激素、甲状腺激素 ；其他：胰岛素受体障碍、性腺功能减退等其他：胰岛素受体障碍、性腺功能减退等小儿性成熟延迟；小儿性成熟延迟；女性雌激素水平降低，性欲差，闭经，不孕；女性雌激素水平降低，性欲差，闭经，不孕；男性性欲缺乏和阳痿男性性欲缺乏和阳痿、骨骼病变骨骼病变 是本病致残的主要原因是本病致残的主要原因 （1 1）、临床表现、临床表现 骨痛、行走不便和自发性骨折骨痛、行走不便和自发性骨折 （2 2）、病理分型、病理分型 需结合需结合X X线和骨活检作出诊断线和骨活检作出诊断 1 1）纤维囊性骨炎）纤维囊性骨炎 2 2）骨生成不足）骨生成不足 3 3

21、）骨软化症：脊柱和骨盆表现最早且突出）骨软化症：脊柱和骨盆表现最早且突出 4 4）骨质疏松症）骨质疏松症 多见于腰椎骨多见于腰椎骨 5 5）透析相关性淀粉样变骨病）透析相关性淀粉样变骨病 （3 3）、肾性骨病发生机制、肾性骨病发生机制 1 1）继发性甲状旁腺功能亢进）继发性甲状旁腺功能亢进 2 2）活性维生素）活性维生素D D3 3 3 3）铝中毒）铝中毒 4 4）慢性代谢性酸中毒）慢性代谢性酸中毒 5 5）营养不良）营养不良 、皮肤症状皮肤症状 （1 1）、皮肤瘙痒、皮肤瘙痒 钙盐在皮肤及神经末梢沉积钙盐在皮肤及神经末梢沉积继发性甲旁亢继发性甲旁亢 （2 2）、尿毒症面容、尿毒症面容贫血、尿

22、色素沉着于皮肤，再加上面部有贫血、尿色素沉着于皮肤，再加上面部有些浮肿而形成的些浮肿而形成的 、易于并发感染易于并发感染 是主要死因之一。是主要死因之一。 与机体免疫功能低下、白细胞功能异常等与机体免疫功能低下、白细胞功能异常等因素有关。因素有关。 机体免疫功能下降可能与尿毒症毒素、酸机体免疫功能下降可能与尿毒症毒素、酸中毒、营养不良有关；中毒、营养不良有关； 常见肺部和尿路感染常见肺部和尿路感染治疗：治疗：1 1、保守治疗保守治疗（治疗原发病和纠正加重慢性（治疗原发病和纠正加重慢性 肾衰竭的因素；治疗并发症）肾衰竭的因素；治疗并发症） 2 2、肾脏替代治疗肾脏替代治疗( (血透、腹透、肾移植

23、血透、腹透、肾移植) )诊断诊断 1 1、实验室检查实验室检查（血常规、血生化、红细胞（血常规、血生化、红细胞 沉降率）沉降率） 2 2、B B超超 3 3、肾穿刺活检、肾穿刺活检检查诊断与治疗检查诊断与治疗保守治疗保守治疗（非透析治疗（非透析治疗) )对症治疗延缓肾衰病程发展对症治疗延缓肾衰病程发展（控制血压、血糖，纠正（控制血压、血糖，纠正酸中毒、纠正贫血等）酸中毒、纠正贫血等）饮食疗法：饮食疗法：低盐优质低蛋白饮食低盐优质低蛋白饮食0.6-0.8g/d/kg0.6-0.8g/d/kg积极治疗慢性肾衰并发症积极治疗慢性肾衰并发症避免各类诱因避免各类诱因（过度疲劳，感染等）（过度疲劳，感染等

24、）替代治疗血液透析血液透析（人工肾）：人工合成高分子半透膜（人工肾）：人工合成高分子半透膜腹膜透析：腹膜透析：腹膜半透膜腹膜半透膜肾移植肾移植: :尸体肾，活体肾尸体肾，活体肾其他血液净化疗法其他血液净化疗法: : 连续肾替代治疗（连续肾替代治疗（CRRT)CRRT)：连续动静脉血液滤过：连续动静脉血液滤过 便携式人工肾便携式人工肾血液透析血液透析 腹膜透析腹膜透析 （4 4）肾移植（）肾移植（renal transplantationrenal transplantation） 最理想的方法最理想的方法 1 1、适应症、适应症 CRF CRF 2 2、存在问题存在问题 供肾来源少供肾来源少

25、存在排斥反应存在排斥反应 移植肾复发移植肾复发 并发肿瘤并发肿瘤、肾移植、肾移植护理问题护理问题营养失调潜在并发症有皮肤完整性受损的危险活动无耐力有感染的危险 低盐优质低蛋白低盐优质低蛋白和充足热量和充足热量 护理措施护理措施（一）、饮食护理：（一）、饮食护理：透析后病人不需严格限制饮食，因透析过程透析后病人不需严格限制饮食，因透析过程中丢失蛋白质，应增加摄入量：中丢失蛋白质，应增加摄入量：血液透析血液透析 1.0-1.21.0-1.2克克/ /公斤公斤/ /天天 腹膜透析腹膜透析 1.1-1.31.1-1.3克克/ /公斤公斤/ /天天非透析病人的蛋白质摄入量非透析病人的蛋白质摄入量透析后病

26、人的蛋白质摄入量透析后病人的蛋白质摄入量成人每日能量供给成人每日能量供给（kcalkcalkg kg 标准体重）标准体重）劳动强度劳动强度 消瘦消瘦 理想理想肥胖肥胖 重体力重体力 454550 50 40 40 3535中体力中体力 40 40 35 35 3030轻体力轻体力 35 35 30 30 202025 25 卧床卧床 252530 30 202025 25 151520 20 腹腹膜透析膜透析 20 202525低盐（低钠）饮食：低盐（低钠）饮食： 摄入量限制在摄入量限制在2-32-3克克/ /天内。天内。严格控制水份摄入（包含食物中的水分）严格控制水份摄入（包含食物中的水分）: : 水的摄入量水的摄入量= =尿量尿量+500ml +500ml （+ +超滤量）超滤量）高钙高钙（以药物补钙为主，食物为辅）（以药物补钙为主，食物为辅）低钾低钾 、低磷：、低磷： 避免使用避免使用含钾量高的