急性肾衰竭的诊断与治疗

1、急性肾衰竭的急性肾衰竭的诊断与治疗 定义 狭义：急性肾小管坏死(ATN) 广义：各种病因引起的一个临床综合症。主要表现为肾功能短期内(数小时或数天）急剧进行性下降。氮质代谢废物积聚，水电解质失调，常伴少尿、无尿，血肌酐、尿素氮进行性上升（BUN每日升高3.57mmol/L，Scr每日升高44.2umol/L；BUN、Scr升高达10.7mmol/L及88.4umol/L时，应怀疑伴高分解代谢。广义的急性肾衰竭 肾前性氮质血症：各种原因引起血容量绝对或相对不足导致肾小球灌注不足，滤过率下降，不及时纠正可导致肾组织不可逆坏死。 血容量不足（大出血、胃肠液丢失、继发与肾的液体丢失、过度出汗）； 心输

2、出量下降（严重心衰、心肌梗塞、心律失常、心包填塞。）广义的急性肾衰竭 感染性：细菌性败血症、流脑、乙脑、出血热、钩体、中毒性菌痢、急性肝炎肝肾综合征、急性胆囊炎、胰腺炎、休克肺。 过敏性休克等。 肾后性急性肾衰竭：尿路急性梗阻如：结石、肿瘤、血块、误扎双侧输尿管、磺胺、尿酸结晶、凝溶蛋白（多发性骨髓瘤）等。 上述因素解除后，肾功能可望恢复。 广义的急性肾衰竭 肾实质性病变 细小血管炎：急性、急进性肾炎、SLE、全身坏死性血管炎、过敏性紫癜、溶血性尿毒症综合症、恶性高血压、妊高症等。 急性肾大血管疾病 急性间质性肾炎 慢性肾脏疾病加重 急性肾小管和急性肾皮质坏死 流行性出血热、急性尿酸性肾病 A

3、TN病因 肾缺血 严重创伤、手术、流产、感染、容量不足、循环衰竭、降压药或血管收缩药过量等。 肾毒性 外源性：药物（氨基甙类、二性霉素、甘露醇、造影剂、低右）；有机溶剂；重金属；生物毒素（蛇毒、菇类、鱼胆）。 内源性：肌红蛋白、血红蛋白、尿酸、钙发病机理 血液动力学异常 肾血流量下降，血流重新分布（交感、肾素血管紧张素、前列腺素、内皮素、一氧化氮、管球反馈）。 肾小管上皮细胞代谢障碍 ATP下降，细胞肿胀，代谢失常，细胞内酸中毒。 肾小管上皮脱落，管型形成，滤液回漏减少滤过，加重间质缺血。 缺血早期肾滤过下降为肾自身保护，以减轻肾小管重吸收负担减少氧耗，一旦缺氧改善(再灌注）可产生大量超氧阴离

4、子，造成严重肾损伤。病理 肉眼：皮质苍白，髓质暗红。 光镜：肾小管上皮细胞变性、脱落，腔内有管型、渗出物等。中毒者基底膜完整，一周左右开始恢复。缺血者呈灶样坏死，基底膜损坏，间质水肿，炎性细胞浸润。严重者，细胞不能再生而形成瘢痕。临床表现 起始期 介于肾前性氮质血症和ATN之间，早期合理治疗，多在13天逆转。 非少尿型可能损害较轻，尿量400ml/d。呈等张尿，临床症状轻，血肌酐升高程度轻。多在一周恢复，多无明显多尿期，预后好。少尿型ATN的临床表现 少尿期714天，个别34周。中毒者病程短，症状轻；挤压等严重创伤者病程长，症状重，预后差。 尿改变 少尿(400ml/24h或17ml/h)或无

5、尿，尿混浊，蛋白，可有红、白细胞和颗粒管型。挤压伤等可有肌红蛋白尿及管型。尿比重常为1.0101.015。少尿型ATN的临床表现 氮质血症 一般血肌酐、尿素氮每日分别升高为44.288.4umol/L和3.57-7.14mmol/L，高分解代谢更甚，横纹肌断裂肌酐上升更快。 系统症状 消化道 厌食、恶心、呕吐、出血， 心血管 心衰、血压改变、心律失常、心包炎 肺部 感染、肺水肿。 神经系统 性格改变，定向障碍，昏迷、抽搐。少尿型ATN的临床表现 血液系统 正细胞、正色素贫血，白细胞、中性粒细胞升高，血小板减少、凝血异常可出现DIC及多器官功能衰竭 生化及电解质异常 酸中毒 肾排酸减少、高分解产

6、酸增多。 高钾 肾排泌减少、酸中毒、组织分解。 低钠、高磷、低钙。 感染 30%-70% ， 呼吸道、伤口、泌尿道好发。与抵抗力下降、屏障破坏、不合理用抗菌素有关。 少尿型ATN的临床表现 多尿期 尿量从少尿逐渐增加以至超过正常的时期（400ml/24h），13周。 肾小管功能部分恢复，回漏停止，近曲小管水钠重吸收不完全。 肾小球部分恢复，积聚产物渗透性利尿 每日尿30005000以上，比重低。 早期血尿素氮、肌酐可继续上升，为期不长。症状逐渐减轻。少尿型ATN的临床表现 注意水、钠、钾失调，感染，多器官功能衰竭 恢复期 肾功能显著改善，尿量逐渐正常，肾小管功能轻度障碍，一般36月恢复，个别遗

7、留永久性损害。实验室检查 尿常规 对鉴别根底疾病有帮助（蛋白、白细胞、红细胞、管型、尿酸结晶） 尿生化 可估计肾小管功能(尿渗透压、尿比重、尿钠、尿肌酐/血肌酐、肾衰指数、滤过钠排泌指数等。 肾衰指数尿钠/（尿肌酐/血肌酐） FeNa（）（尿钠/血钠）/（尿肌酐/血肌酐） 100 注：尿钠、血钠单位为mmol/L，尿肌酐、血肌酐单位为mg/dl。实验室检查 影像学检查 与慢性肾衰竭鉴别、诊断慢性梗阻性肾脏病、检查肾血管有无阻塞 。包括平片、超声、逆行或下行造影、血管造影、核素、CT、磁共振等。 肾活检 指征： 无明确致病原因（肾缺血、肾毒素）的ATN；ATN表现不典型（严重蛋白尿、血尿、高血压

8、）；少尿或无尿4周，疑为继发性肾小球疾病；可能为急性间质性肾炎。诊断与鉴别诊断 有明确致病因素，尿量突然减少，肾功能急剧恶化可诊断。按以下程序鉴别： 肾前性氮质血症 肾脏本身无器质性病变，常需大量补液。尿比重多1.020，尿渗透压400mOsm/L，轻度尿蛋白，尿沉渣无异常，尿钠20mmol/L，尿肌酐/血肌酐30，肾衰指数1，FeNa1。诊断与鉴别诊断 ATN尿比重1.015，尿渗透压400mOsm/L，蛋白，尿沉渣有颗粒管型、细胞碎片、红、白细胞，尿钠40mmol/L，尿肌酐/血肌酐20，肾衰指数1，FeNa1%。 肾图检查：肾前性呈抛物线状但输液后可出现排泄段；肾性呈低水平图形，输液后无

9、改变； 鉴别困难 测中心静脉压，前者0.49Kpa，后者正常或偏高。诊断与鉴别诊断 补液试验：1小时内补1000ml液体，尿量增加至40ml/h以上为肾前性，若血容量已纠正，尿量仍不增为ATN，应停止补液。 甘露醇试验：若补液试验不肯定，可在515分钟内输入62.5125ml甘露醇，2小时内平均每小时尿量达40ml为肾前性，否则为ATN，应停用。 速尿试验：血容量纠正后尿量仍不增，静推200mg速尿，2小时内尿量增加为肾前性，不增加可在5GS100ml中加500mg速尿、10mg多巴胺，1小时输完，尿量增加为肾前性，否则停用。诊断与鉴别诊断 尿路梗阻 突然无尿、腰痛、血尿。 膀胱刺激征、无尿与

10、多尿 交替。 前列腺、盆腔、妇科肿瘤史。 影像学等相关检查。肾图：肾后性分泌段持续升高，15分钟持续不降，补液后不改变。诊断与鉴别诊断 肾实质疾病 肌肉挤压、抽搐史注意横纹肌溶解致急性肾小管坏死 皮疹、发热、关节痛提示药物过敏致急性间质性肾炎。 全身系统症状：SLE、系统性血管炎等。 突发浮肿、血尿、高血压、眼底出血渗出：急进性肾炎、恶性高血压等。治疗 原则：因多为可逆性，任何手段应注意不加重肾损害，重点在少尿期，不应着眼于肾脏病，以立足“先留人”，有条件尽量透析。 少尿期 控制水钠，量出而入。每日入液量为前一日显性失水量（尿、粪、呕吐物、渗出液、引流液等）和非显性失水量400毫升（皮肤、呼吸

11、道700减去内生水300毫升。）体温升高10C，加100毫升。治疗 判断指标： 体重每日减轻0.20.3kg。 血钠。 心衰、水肿、高血压。 营养疗法 能量126188kj（3045kcal）高渗GS（不少于100g) 、 脂肪乳、优质蛋白质0.6g/kg/d(透析1.01.2g/kg/d)、低钠、钾、富含维生素。 高钾血症 血钾6.0mmol/L 仅需随访，限制钾摄入；6.5mmol/L ，心电图QRS增宽时，迅速处理。 治疗 10葡萄糖酸钙1020ml缓慢静推。 5碳酸氢钠100200ml静滴 50GS50ml胰岛素10U静注 11.2乳酸钠40200ml静滴 透析治疗 低钠 ： 限水、高

12、渗盐水、透析。 高钠 ： 摄水 治疗 代谢性酸中毒 HCO3-低于15mmol/L，5碳酸氢钠静滴、血液透析。 心力衰竭 以扩张静脉、减轻前负荷为主，注意洋地黄调整，透析治疗。 贫血及出血 轻度贫血不处理，中重度输血。出血处理时，抑制胃酸分泌药需减量。透析可减少其发生及死亡率。治疗 感染防治 感染为主要死亡原因，常见呼吸道、尿道、血液、胆道、皮肤等。需注意无菌操作，导管不宜久留。无肾毒性抗菌素应用。 透析疗法 减少了心衰、高钾、感染、消化道出血等并发症，利于原发病治疗及康复，简化了治疗，不需严格控制饮食。治疗 透析指征 急性肺水肿、高钾（6.5mmol/L）、血尿素氮21.4mmol/L或血肌

13、酐442umol/L、高分解代谢血肌酐176.8umol/L/d或血尿素氮8.9mmol/L/d、血钾1mmol/d、无高分解代谢但无尿2天或少尿4天以上、二氧化碳低于13mmol/L、PH7.25。 少尿2天以上伴下列任何一项： 体液潴留 眼结膜水肿、心音奔马律、中心静脉压高 尿毒症症状 高钾 6mmol/L，有心电图改变。治疗 多尿期 肾小球滤过率未恢复，肾小管浓缩功能差，血肌酐、尿素氮、血钾仍可上升，前几日按少尿期处理。 尿量大于1000ml/d几日后，需注意水电解质负平衡，缺什么补什么。尿素氮、肌酐接近正常时注意补充蛋白。部分尿量增多持续延长，可适当补充GS或林格氏液，补液量应逐渐减少（比出量少5001000ml或为出量1/32/3）。 防止感染。治疗 恢复期 无需特殊处理，约需半年恢复，个别遗留永久损害，渐进至慢性肾衰竭。 治疗进展：着眼于防治肾小管细胞损伤及促进其细胞恢复。如应用腺嘌呤核苷酸，可使肾小管细胞内ATP含量升高，减轻肾小管细胞肿胀坏死，谷胱苷肽、过氧化物歧化酶及别嘌呤醇可清除体内活性氧，防治因脂质过氧化损伤肾小管细胞膜，钙离子拮抗剂可阻止钙离子向细胞内转移，防止线粒体内钙堆积，使细胞内ATP升高，有助于细胞恢复。预后 预后与原发病性质、年龄、肾损害程度、早期诊断、治疗与否、