肺血栓栓塞症(教学)课件

1、第一页，共七十九页。 PI：肺梗死（：肺梗死（Pulmonary infarction） 肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织(zzh)因血流受阻或中断而发生坏死，称为PI。由于肺组织的多重供血机制，PTE中仅有不足15%发生PI。 DVT：深静脉血栓形成：深静脉血栓形成(deep venous thrombosis) 引起 PTE 的血栓主要来源于DVT。DVT 与PTE实质上为一种疾病过程在不同部位、不同阶段的表现。 VTE：静脉血栓栓塞症（：静脉血栓栓塞症（venous thromoembolism） VTE=PTE+DVT第二页，共七十九页。 DVT、PTE是世界性重要医疗保健问题，发

2、病率高、病死率高、漏诊率高、误诊率高。西方国家分别为1.0和0.5。 我国既往认为(rnwi)PTE为“少见病”，原因是PTE发病隐匿、症状无特异性、确诊需特殊检查而导致检出率低，对其缺乏重视和认识。第三页，共七十九页。 DVT何PTE具有共同的危险因素，即VTE的危险因素。 包括任何可以导致：静脉血液淤滞。静脉系统内皮损伤(snshng)。血液高凝状态的因素。 分为原发性和继发性两类。 第四页，共七十九页。1、原发性危险因素 由遗传变异引起，包括因子突变、蛋白C缺乏(quf)、蛋白S缺乏和抗凝血酶缺乏等（见下表），常以反复静脉血栓形成和栓塞为主要临床表现。如40岁以下的年轻患者无明显诱因或反

3、复发生DVT和PTE，或呈家族遗传倾向，应注意做相关遗传学检查。第五页，共七十九页。 2、继发性危险因素 是指后天获得的易发生 DVT和PTE 的多种病理和病理生理改变。 包括骨折、创伤、手术(shush)、恶性肿瘤和口服避孕药等。 上述危险因素可以单独存在，也可同时存在，协同作用。年龄可作为独立的危险因素，随着年龄的增长，DVT和PTE的发病率逐渐增高。第六页，共七十九页。 临床上对于存在危险因素、特别是同时存在多种危险因素的病例，应加强预防和及时(jsh)识别 DVT和PTE的意识。对未发现明确危险因素的患者，应注意其中部分人存在隐藏的危险因素，如恶性肿瘤等。即使积极地应用较完备的技术手段

4、寻找危险因素，临床上仍有相当比例的病例难以明确危险因素。第七页，共七十九页。第八页，共七十九页。第九页，共七十九页。 PTE的血栓来源：下腔静脉的血栓来源：下腔静脉(jngmi)径路径路上腔静脉上腔静脉径路右心腔径路右心腔。其中大部分大部分来源于下肢深静脉，特别是从腘静脉上端到髂静脉段的下肢近端深静脉。来源于盆腔静脉丛的血栓似较前有增多趋势。颈内和锁骨下静脉内插入、留置导管和静脉内化疗，使来源于上腔静脉径路的血栓亦较以前增多。右心腔来源的血栓所占比例较小。第十页，共七十九页。 外周深静脉血栓形成外周深静脉血栓形成(xngchng)后脱落，随静脉血流移行至肺动脉内，形成后脱落，随静脉血流移行至肺

5、动脉内，形成(xngchng)肺动脉内血栓栓塞肺动脉内血栓栓塞肺动脉栓塞肺动脉栓塞(shuns)后远端后远端缺血区缺血区第十一页，共七十九页。第十二页，共七十九页。 可单一，可多部位。多部位或双侧性常见。 易发生于右侧和下肺叶。 肺血栓栓塞后栓塞局部继发血栓形成(xngchng)，参与发病过程。第十三页，共七十九页。 栓子阻塞肺动脉机械阻塞+神经体液因素（腺嘌呤、肾上腺素、组胺、5-HT等）+低氧所引起的肺动脉收缩(shu su)肺循环阻力增加肺动脉高压右室后负荷增高右室壁张力增高右室扩大右心功能不全。 右心扩大室间隔左移左室功能受损心输出量下降体循环低血压或休克 主动脉内低血压+右房压升高冠

6、脉灌注压下降心肌血流减少+右室内膜下心肌低灌注+PTE时心肌耗氧增加心肌缺血诱发心绞痛。第十四页，共七十九页。栓塞部位肺血流减少肺泡死腔量增大；肺内血流重新分布通气血流比例失调；右房压升高卵圆孔开放心内右向左分流；神经体液因素支气管痉挛；栓塞部位肺泡表面活性物质分泌减少；毛细血管通透性增高间质和肺泡内液体(yt)增多或出血；肺泡萎陷呼吸面积减小；肺顺应性下降肺体积缩小肺不张；累及胸膜胸腔积液；以上因素导致呼吸功能不全，出现低氧血症和低碳酸血症（代偿性过度通气）或相对性低肺泡通气。第十五页，共七十九页。 肺组织同时接受三重氧供：肺动脉支气管动脉肺泡内气体弥散，故肺动脉阻塞时较少出现肺梗死。 如存

7、在(cnzi)基础心肺疾病或病情严重影响到肺组织的多重氧供，则可能导致肺梗死。第十六页，共七十九页。 PTE所致病情的严重程度取决于以上机制的综合作用。 影响发病过程和预后的因素： 栓子的大小和数量 多个栓子的递次栓塞间隔时间 是否同时存在其他心肺(xn fi)疾病 个体反应的差异 血栓溶解的快慢。第十七页，共七十九页。 CTEPH（慢性血栓栓塞性肺动脉高压（慢性血栓栓塞性肺动脉高压(goy)）：发生）：发生率约率约0.15% 急性PTE后肺动脉内血栓未完全溶解 反复发生PTE CTEPH慢性肺源性心脏病右心代偿性肥厚和右心衰竭第十八页，共七十九页。 多种多样(du zhn du yn)，但均

8、缺乏特异性。 严重程度亦有很大差别，可以从无症状到血流动力学不稳定，甚或发生猝死。第十九页，共七十九页。 常见症状有： 呼吸困难及气促：不明原因，尤以活动后明显，为PTE最多见的症状；特征：浅而速，R 40-50次/分。 胸痛：常为钝痛，包括胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛； 晕厥：可为PTE的唯一或首发症状； 烦躁不安、惊恐甚至(shnzh)濒死感； 咯血：常为小量咯血，大咯血少见； 咳嗽、心悸等。 各病例可出现以上症状的不同组合。第二十页，共七十九页。 “肺梗死三联征肺梗死三联征”： 同时出现呼吸困难、胸痛及咯血， 仅见于不足(bz)30的患者。第二十一页，共七十九页。1、呼吸系统体征 呼吸急促

9、最常见；发绀；肺部有时可闻及哮鸣音和（或）细湿啰音，肺野偶可闻及血管杂音；合并肺不张和胸腔积液时出现相应的体征。2、循环系统体征 心动过速；血压变化，严重时可出现血压下降甚至休克（约10%，常提示巨大栓塞）；颈静脉充盈或异常搏动；P2亢进或分裂，三尖瓣区收缩期杂音。3、其他 发热，多为低热，可持续1周以上，少数患者(hunzh)有38以上的发热（感染）。第二十二页，共七十九页。 在考虑PTE诊断(zhndun)的同时，必须注意是否存在DVT，特别是下肢DVT。 主要表现：患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、皮肤色素沉着，行走后患肢易疲劳或肿胀加重。 注意：约半数或以上的下肢DVT患者无自觉症状和明

10、显体征，第二十三页，共七十九页。 双侧下肢的周径测量： 测量点：大、小腿周径的测量点分别为： 髌骨上缘以上(yshng)15cm处， 髌骨下缘以下10cm处。 双侧相差1cm即考虑有临床意义。第二十四页，共七十九页。 PTE的临床表现临床表现多样、隐匿、缺乏特异性，确诊需特殊检查。 检出检出PTE的关键的关键：提高诊断意识，对有疑似表现、特别是高危人群中出现疑似表现者、应及时安排(npi)相应检查。 诊断程序诊断程序：一般包括疑诊、确诊、求因三个步骤。第二十五页，共七十九页。 一、疑诊（根据临床情况疑诊一、疑诊（根据临床情况疑诊PTE ） 如患者出现上述临床症状、体征，特别是在存在前述危险因素

11、的病例出现不明原因的呼吸困难、胸痛(xin tn)、晕厥、休克，或伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛等，应进行如下检查：第二十六页，共七十九页。 1动脉血气分析动脉血气分析 常表现为 低氧血症 PO2（V/Q失调、心功能衰竭(shuiji)等）， 低碳酸血症 （过度通气）， 肺泡动脉血氧分压差P（A-a）O2 （Pa O2 )， 部分患者的血气结果可以正常。第二十七页，共七十九页。 2心电图心电图 大多数病例表现(bioxin)有非特异性的心电图异常。 窦性心动过速，最常见；当有肺动脉及右心压力升高时，可出现： V1 V4T波倒置和ST段异常； SQT征：导联S波加深，导联出现Q q波及T波

12、倒置； 完全或不完全性右束支传导阻滞； 肺型P波； 电轴右偏及顺钟向转位等。对心电图改变，需动态观察。第二十八页，共七十九页。 3X线胸片可显示线胸片可显示： 肺动脉阻塞征肺动脉阻塞征：区域性肺纹理变细、稀疏或消失，肺野透亮度增加； 肺动脉高压征及右心扩大征肺动脉高压征及右心扩大征：右下肺动脉干增宽或伴截断征，肺动脉段膨隆以及右心室扩大； 肺组织继发改变肺组织继发改变：肺野局部片状阴影（出血、水肿(shuzhng)），尖端指向肺门的楔形阴影（PI），肺不张或膨胀不全，有肺不张侧可见横隔抬高，有时合并少至中量胸腔积液、胸膜肥厚、粘连。 X线胸片对鉴别其他胸部疾病有重要帮助第二十九页，共七十九页。

13、 4.超声心动图超声心动图在提示诊断和除外其他心血管疾患方面有重要价值。严重的在提示诊断和除外其他心血管疾患方面有重要价值。严重的PTE病例出现：病例出现：右心室壁局部运动幅度降低（为划分次大面积右心室壁局部运动幅度降低（为划分次大面积PTE的依据）；的依据）；右心室和（或）右心房扩大（右心室和（或）右心房扩大（67-100%），少数），少数(shosh)左室减小（左室减小（38%）；）；室间隔左移和运动异常（室间隔左移和运动异常（42%）；）；近端肺动脉扩张；近端肺动脉扩张；三尖瓣反流速度增快；三尖瓣反流速度增快；下腔静脉扩张，吸气时不萎陷。下腔静脉扩张，吸气时不萎陷。若在右心房或右心室发现

14、血栓，同时患者的临床表现符合若在右心房或右心室发现血栓，同时患者的临床表现符合PTE，即可作出诊断。，即可作出诊断。超声检查偶可因发现肺动脉近端的血栓而直接确诊。超声检查偶可因发现肺动脉近端的血栓而直接确诊。若长期存在肺动脉高压，可见右心室壁肥厚。若长期存在肺动脉高压，可见右心室壁肥厚。第三十页，共七十九页。 5.血浆血浆D 二聚体（二聚体（D一一dimer） 是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物，对于PTE诊断敏感度高（92%），特异度较低（40-43%），手术、创伤、AMI、恶性肿瘤等也可升高。主要价值在于排除。 急性PTE时升高。 若其含量(hnling)500gL，可基本

15、除外急性PTE，酶联免疫吸附法（ELlSA）是较为可靠的检测方法。第三十一页，共七十九页。 6. 常规检查常规检查(jinch) 白细胞计数、血沉、白细胞计数、血沉、LDH、GOT可升高，但对可升高，但对PTE诊断无特异性。诊断无特异性。第三十二页，共七十九页。 二、确诊二、确诊 （对疑诊病例合理安排进一步检对疑诊病例合理安排进一步检 查，以明确查，以明确PTE的诊断）的诊断） 在临床表现和初步检查提示PTE的情况下，应安排PTE的确诊检查，包括以下(yxi)4项，其中1项阳性即可明确诊断。第三十三页，共七十九页。 1、放射性核素肺通气灌注扫描、放射性核素肺通气灌注扫描： 是是PTE的重要诊断

16、方法（常用标记物：的重要诊断方法（常用标记物：V：Xe，Q：人血浆白蛋白：人血浆白蛋白聚合颗粒）。典型征象是呈肺段分布的肺灌注缺损，并与通气显聚合颗粒）。典型征象是呈肺段分布的肺灌注缺损，并与通气显像不匹配。像不匹配。 一般可将扫描结果分为三类：一般可将扫描结果分为三类： 高度可能：其征象为至少高度可能：其征象为至少(zhsho)2个或更多肺段的局部灌注缺损，个或更多肺段的局部灌注缺损，而该部位通气良好或而该部位通气良好或X线胸片无异常，可确诊。线胸片无异常，可确诊。 正常或接近正常，可排除。正常或接近正常，可排除。 非诊断性异常：其征象介于高度可能与正常之间，进一步检查非诊断性异常：其征象介

17、于高度可能与正常之间，进一步检查（肺动脉造影等）。（肺动脉造影等）。 结果呈高度可能具有诊断意义。结果呈高度可能具有诊断意义。 （94年修订标准：高度、中度、低度可能性及正常。）年修订标准：高度、中度、低度可能性及正常。）第三十四页，共七十九页。第三十五页，共七十九页。 2、螺旋、螺旋CT和电子束和电子束CT： CTPA （ CT肺动脉造影），肺动脉造影），能够发现段以上肺动脉内的血栓，是常用的PTE确诊手段之一。 直接征象：肺动脉内的低密度充盈缺损，部分或完全包围(bowi)在不透光的血流之间（轨道征），或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影； 间接征象：肺野楔形密度增高影，条带状高密度区或盘状

18、肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分支减少或消失。第三十六页，共七十九页。右肺动脉 左肺动脉第三十七页，共七十九页。第三十八页，共七十九页。第三十九页，共七十九页。第四十页，共七十九页。第四十一页，共七十九页。第四十二页，共七十九页。 3、磁共振显像（、磁共振显像（MRI）：血栓影像、充）：血栓影像、充盈缺损等。盈缺损等。 MRI肺动脉造影(zoyng)（MRPA）对段以上肺动脉内血栓的诊断敏感性和特异性均较高。另可用于对碘造影剂过敏的患者。第四十三页，共七十九页。 4、肺动脉造影（、肺动脉造影（CPA） 为诊断PTE的经典与参比方法（金标准）。 直接征象：肺动脉内造影剂充盈缺损， 伴或不伴轨道

19、征的血流阻断； 间接征象：肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟等。 是一种有创性检查技术，有发生致命性或严重并发症的可能性如心脏穿孔、血肿（4-10%），死亡率0.4%，故应严格掌握其适应证（其他(qt)诊断不能确诊，合并心衰、慢性阻塞性肺疾病或准备同时取栓）。第四十四页，共七十九页。第四十五页，共七十九页。 三、求因（寻找三、求因（寻找PTE的成因的成因(chngyn)和危险和危险因因 素）素） 对某一病例只要疑诊PTE，无论其是否有DVT症状，均应进行体检，并行静脉超声、放射性核素或X线静脉造影、CT静脉造影（CTV）、MRI静脉造影（MRV），肢体阻抗容积图（IPG）等检查，以

20、帮助明确是否存在DVT及栓子的来源。第四十六页，共七十九页。 同时要注意患者有无易栓倾向， 尤其是对于40岁以下的患者，应做易栓症方面的相关检查。 对年龄(ninlng)小于50岁的复发性PTE或有突出VTE家族史的患者，应考虑易栓症的可能性。 对不明原因的PTE患者，应对隐源性肿瘤进行筛查。第四十七页，共七十九页。 由于PTE的临床表现缺乏特异性，易与其他疾病相混淆，以至临床上漏诊与误诊率极高。做好PTE的鉴别诊断，对及时(jsh)检出、诊断PTE有重要意义。第四十八页，共七十九页。 一、冠心病一、冠心病 部分PTE患者因血流动力学变化，可出现冠状动脉供血不足，心肌缺氧，表现为胸闷、心绞痛样

21、胸痛，心电图有心肌缺血样改变(gibin)，易误诊为冠心病所致心绞痛或心肌梗死。 冠心病有其自身发病特点，冠脉造影可见冠状动脉粥样硬化、管腔阻塞证据，心肌梗死时心电图和心肌酶水平有相应的特征性动态变化。需注意，PTE与冠心病有时可合并存在。第四十九页，共七十九页。 二、肺炎二、肺炎 当PTE有咳嗽、咯血、呼吸困难、胸膜炎样胸痛，出现肺不张、肺部阴影，尤其同时合并发热时，易被误诊为肺炎。 肺炎有相应肺部和全身感染的表现，如咯脓性痰、寒战(hnzhn)、高热、外周血白细胞显著增高、中性粒细胞比例增加等，抗菌治疗可获疗效。第五十页，共七十九页。 三、原发性肺动脉高压三、原发性肺动脉高压 CTEPH通

22、常肺动脉压力高，出现右心肥厚和右心衰竭，需与原发性肺动脉高压相鉴别。CTPA等检查显示CTEPH有肺动脉腔内阻塞的证据，放射性核素肺灌注扫描显示呈肺段分布(fnb)的肺灌注缺损， 原发性肺动脉高压则无肺动脉腔内占位征，放射性核素肺灌注扫描正常或呈普遍放射性稀疏。第五十一页，共七十九页。 四、主动脉夹层四、主动脉夹层 PTE可表现胸痛，部分患者可出现休克，需与主动脉夹层相鉴别(jinbi)。 主动脉夹层多有高血压，疼痛较剧烈，胸片常显示纵隔增宽，心血管超声和胸部CT造影检查可见主动脉夹层征象。第五十二页，共七十九页。 五、其他原因所致的胸腔积液五、其他原因所致的胸腔积液 PTE患者可出现胸膜炎样

23、胸痛，合并胸腔积液，需与结核、肺炎、肿瘤、心衰等其他原因所致的胸腔积液相鉴别。其他疾病(jbng)有其各自临床特点，胸水检查常有助于作出鉴别。第五十三页，共七十九页。 六、其他原因所致的晕厥六、其他原因所致的晕厥 PTE有晕厥时，需与迷走反射性、脑血管性晕厥及心律失常等其他原因所致的晕厥相鉴别(jinbi)。 七、其他原因所致的休克七、其他原因所致的休克 PTE所致的休克，需与心源性、低血容量性、过敏性休克、血容量重新分布性休克等相鉴别第五十四页，共七十九页。 八、其他如非血栓性肺栓塞、先天性肺动八、其他如非血栓性肺栓塞、先天性肺动脉发育异常脉发育异常(ychng)、肺动脉肿瘤等。、肺动脉肿瘤

24、等。第五十五页，共七十九页。 一、急性肺血栓栓塞症一、急性肺血栓栓塞症 1大面积大面积PTE（massive PTE） （肺动脉堵塞50%以上，或两个及两个以上肺叶动脉堵塞）临床上以休克和低血压为主要表现，即体循环动脉收缩压90mmHg、或较基础值下降幅度40mmHg，持续(chx)15min以上。须除外新发生的心律失常、低血容量或感染中毒症所致的血压下降。第五十六页，共七十九页。 2非大面积非大面积PTE （non-massivePTE） 不符合以上(yshng)大面积PTE的标准，即未出现休克和低血压的PTE。 3次大面积次大面积PTE（sub-massive PTE） 非大面积PTE中一

25、部分病例临床出现右心功能不全，或超声心动图表现有右心室运动功能减弱（右心室前壁运动幅度5mm），归为次大面积PTE亚型。第五十七页，共七十九页。 二、慢性血栓栓塞性肺动脉高压（二、慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH） 有慢性、进行性发展的肺动脉高压的相关临床表现，后期出现右心衰竭； 影像学检查证实肺动脉阻塞，经常呈多部位、较广泛的阻塞，可见肺动脉内贴血管壁、环绕或偏心分布(fnb)、有钙化倾向的团块状物等慢性栓塞征象； 常可发现DVT的存在； 右心导管检查示静息肺动脉平均压20mmHg，活动后肺动脉平均压30mmHg； 超声心动图检查示右心室壁增厚（右心室游离壁厚度5mm），符合慢性肺源性心

26、脏病的诊断标准。第五十八页，共七十九页。 一、一般处理与呼吸循环支持治疗一、一般处理与呼吸循环支持治疗 急性PTE80%的死亡发生在发病2小时内，对高度疑诊或确诊PTE的患者，应进行严密监护： 监测呼吸、心率(xn l)、血压、静脉压、心电图及血气的变化； 绝对卧床，保持大便通畅，避免用力； 适当使用镇静、止痛、镇咳等相应的对症治疗。第五十九页，共七十九页。 吸氧：经鼻导管或面罩，纠正低氧血症（使氧饱和度达90%以上）。 右心功能不全但血压正常者，可使用多巴酚丁胺和多巴胺，其具有肺血管扩张及正性肌力作用； 血压下降，可增大剂量或使用其他血管加压药物，如去甲(q ji)肾上腺素等。 液体负荷疗法

27、：慎用，一般所予负荷量限于500ml之内，一般避免使用利尿剂及血管扩张剂。第六十页，共七十九页。 二、溶栓治疗二、溶栓治疗 1、适应、适应(shyng)证：证：主要适用于大面积PTE病例，有呼吸窘迫症状，发病后持续出现窦性心动过速的患者也可考虑。对于次大面积PTE，若无禁忌证可考虑溶栓，但存在争议；对于血压和右心室运动功能均正常的病例，不推荐溶栓。 2、时间窗：、时间窗：高度个体化，14天以内，48h以内疗效最佳。溶栓应尽可能在PTE确诊的前提下慎重进行。对有溶栓指征的病例宜尽早开始溶栓。第六十一页，共七十九页。 3、优点：、优点：迅速溶解血栓(xushun)，改善肺循环；溶解深静脉血栓(xu

28、shun)，降低PTE复发率；防止慢性阻塞导致的肺动脉高压；可降低患者死亡率。 4、并发症：、并发症： 主要为出血。最严重的是颅内出血，发生率约12，近半数死亡，其他：消化道、腹膜后出血。 用药前应充分评估出血的危险性，必要时应配血，做好输血准备。溶栓前宜留置外周静脉套管针，以方便溶栓中取血监测，避免反复穿刺血管。严重出血时可输新鲜全血或纤维蛋白原。第六十二页，共七十九页。 5、禁忌证、禁忌证 绝对禁忌证绝对禁忌证 有活动性内出血、近期自发性颅内出血。 相对禁忌证有相对禁忌证有：2周内的大手术、分娩、器官活检或不能以压迫止血部位的血管穿刺；2个月内的缺血性脑卒中； 10天内的胃肠道出血；15天

29、内的严重创伤；1个月内的神经外科或眼科手术；难于控制的重度高血压（收缩压180mmHg，舒张压110mmHg）；近期曾行心肺复苏；血小板计数100X109/L 妊娠； 细菌性心内膜炎； 严重肝、肾功能不全；糖尿病出血性视网膜病变(bngbin)等。 对于致命性大面积PTE，上述绝对禁忌证亦应被视为相对禁忌证。75岁以上患者可适当减量应用。第六十三页，共七十九页。 溶栓方案与剂量：溶栓方案与剂量： 尿激酶尿激酶（UK）：负荷量4400IUkg，静注10分钟，随后以2200IU（kgh）持续静滴12小时；另可考虑(kol)2小时溶栓方案：按20000IUkg剂量，持续静滴2小时。 链激酶（链激酶（

30、SK）：负荷量250000IU，静注30分钟，随后以100000IUh持续静滴24h。 链激酶具有抗原性，故用药前需肌注苯海拉明或地塞米松，以防止过敏反应。链激酶6个月内不宜再次使用。 重组组织型纤溶酶原激活剂重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-pA)：可直接激活纤溶酶原转化成纤溶酶，为第二代溶栓制剂，无抗原性，安全，无过敏，效果优于尿激酶，并发症低，缺点：价格昂贵。用法：50100mg持续静脉滴注2小时。第六十四页，共七十九页。 当使用尿激酶、链激酶溶栓时不强调同时使用肝素洽疗；但以rt-pA溶栓时，则必须同时应用肝素治疗。 溶栓治疗结束后，应每24h测定一次凝血酶原时间（PT）或活化部分凝血活

31、酶时间（APTT），当其水平降至正常值的2倍时，即应开始规范的肝素治疗。 溶栓后应注意对临床及相关辅助检查情况进行动态观察，评估(pn )溶栓疗效。第六十五页，共七十九页。 三、抗凝治疗三、抗凝治疗 抗凝血药物抗凝血药物主要有肝素、低分子肝素和华法林（warfarin）； 一般认为，抗血小板药物的抗凝作用尚不能满足PTE或DVT的抗凝要求； 临床(ln chun)疑诊PTE时，即可使用肝素或低分子肝素进行有效的抗凝治疗。第六十六页，共七十九页。 应用肝素低分子肝素前应测定基础APTT、PT及血常规（含血小板计数、血红蛋白）； 注意是否存在抗凝的禁忌证，如活动性出血、凝血功能障碍、未予控制的严重

32、高血压等。对于(duy)确诊的PTE病例，大部分禁忌证属相对禁忌证。第六十七页，共七十九页。 1肝素的推荐用法肝素的推荐用法 静注、静滴静注、静滴： 30005000IU或按80IUkg静注，继之以18IU/(kgh）持续静滴。在开始(kish)治疗后最初24h内每46h测定APTT，根据APTT调整剂量。尽快使APTT达到并维持于正常值1525倍。达稳定治疗水平后，改每天测定APTT一次。 皮下注射皮下注射：一般先予静注负荷量30005000IU，然后按250IUkg剂量每12h皮下注射一次。调节注射剂量，使注射后68h的APTT达到治疗水平。第六十八页，共七十九页。 因可能会引起肝素诱导的

33、血小板减少症（HIT），在使用肝素的第35d必须复查血小板计数。若较长时间使用肝素，尚应在第710d和14d复查。若出现血小板迅速或持续(chx)降低达30以上，或血小板计数100X109L应停用肝素。第六十九页，共七十九页。 2低分子肝素（低分子肝素（LMWH）的用法）的用法 为肝素的短链剂，生物利用度高，不影响APTT，出血的并发症少。根据体重给药，不需监测(jin c)APTT和调整剂量。用法：低分子肝素钠（克赛）1mg/kg/次，每12h一次皮下注射。肝素或低分子肝素须至少应用5d，直到临床情况平稳，对大面积PTE或髂股静脉血栓，肝素须用至10d或更长。第七十页，共七十九页。 3华法林（维生素华法林（维生素K拮抗剂）：拮抗剂）：35mg口服，qd。于肝素开始应用后的第13d。 由于华法林需要数天才能发挥全部作用，因此与肝素需至少重叠(chngdi)应用45d，当连续两天测定的国际标准化比率（I