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文档简介

1、会计学1消化系统常见疾病诊治规范消化系统常见疾病诊治规范2胃肠解痉药及胃动力药胃肠解痉药及胃动力药阿托品 抗胆碱药。可解除胃肠平滑肌痉挛、抑制腺体分泌、扩大瞳孔、升高眼压、麻痹视力调节、加快心率、扩张支气管等。用法 (1)口服,0.3-0.6mg,一日3次;(2)注射:1)常用量:一次0.3-0.5mg,一日0.5-3mg;极量:一次2mg。2)抗心律失常:静脉注射0.5-1mg,按需可1-2小时1次,最大量2mg。3)解毒:用于锑剂引起的阿-斯综合症,静脉注射1-2mg,15-30分钟后再注射1mg,如患者无发作,按需每3-4小时皮下注射或肌内注射1mg。用于有机磷中毒时,肌内注射或静脉注射

2、1-2mg(严重有机磷中毒时可加大5-10倍),每10-20分钟重复,直到青紫消失,继续用药至病情稳定,然后用维持量,有时需2-3天。4)抗休克改善循环,一般按体重0.02-0.05mg/kg,用50%葡萄糖注射液稀释后静脉注射或用葡萄糖稀释后静脉滴注。5)麻醉前用药:术前0.5-1小时,肌内注射0.5mg。胃肠解痉药及胃动力药胃肠解痉药及胃动力药多潘立酮 外周多巴胺受体拮抗剂,直接作用于胃肠壁,可增加食管下部括约肌张力,防止胃-食管反流,增强胃蠕动,促进胃排空,协调胃与十二指肠运动,抑制恶心、呕吐,并能有效地防止胆汁反流用法 饭前15-30分钟服用。一次10mg,一日3-4次甲氧氯普胺 多巴

3、胺(D2)受体拮抗剂药,还具有5-羟色胺(5-HT3)受体激动效应,对5-HT3受体有轻度拮抗作用。可作用于延髓催吐化学感受区(CTZ)中多巴胺受体而提高CTZ的阈值,具有强大的中枢性镇吐作用用法 (1)口服:一次5-10mg,一日3次 (2)注射:一次10-20mg,一日剂量不超过0.5mg/kg胃肠解痉药及胃动力药胃肠解痉药及胃动力药胃肠解痉药及胃动力药胃肠解痉药及胃动力药其其 他他慢性胃炎的分类:新悉尼系统慢性胃炎的分类:新悉尼系统慢慢 性性 胃胃 炎炎非萎缩性非萎缩性萎缩性萎缩性特殊类型特殊类型多灶萎缩性多灶萎缩性自身免疫性自身免疫性临床表现临床表现实验室检查实验室检查胃镜检查胃镜检查

4、萎缩性胃炎 粘膜薄、白、血管网显露皱壁细、平、消失红白相间以白为主外观颗粒状小结节实验室检查实验室检查胃镜检查胃镜检查实验室检查实验室检查胃镜检查胃镜检查治治 疗疗5、根除Hp治疗适应症:有明显异常(指胃黏膜糜烂、中重度萎缩、中重度肠化、不典型增生) 的慢性胃炎患者 有胃癌家族史者 伴有糜烂性十二指肠炎者消化不良症状经常规治疗疗效差者治治 疗疗v 消化性溃疡泛指胃肠道粘膜在某种情况下被胃酸/胃蛋白酶消化而造成的溃疡v消化性溃疡主要指胃溃疡(gastric ulcer,GU) 和十二指肠溃疡(duodenal ulcer,DU)v 从病理观点看,溃疡的病理缺损超过粘膜肌层,不同于糜烂 定 义v

5、大约10%的人一生中患过PUv 比率:DUGU = 31v DU好发于青壮年,GU中老年人多见,约晚十年 DU常见发病年龄25-55岁 GU常见发病年龄40-70岁v 男女比例:GU 男:女3.6-4.71 DU 男:女 4.4-6.81PU的病因和发病机理HCO3 , mucusSoll et al 1990侵袭因素侵袭因素v 胃酸胃酸/ /胃蛋白酶胃蛋白酶( (决定因素决定因素) ) v 微生物微生物 幽门螺杆菌幽门螺杆菌( (主要病因主要病因) ) v 胆盐胆盐v 酒精酒精v 药物药物 尤其是尤其是NSAID NSAID v 其他危险因素:吸烟、饮食其他危险因素:吸烟、饮食 病因和发病机

6、理病因和发病机理防御/修复因素v粘液/碳酸氢盐屏障v粘膜屏障v粘膜血流量v细胞更新v前列腺素v表皮生长因子两个最常见的病因v 幽门螺杆菌相关性溃疡 90%的的DU,70-80%的的GU与与Hp有关有关v 非甾体类抗炎药相关性溃疡 剩余的大部分与非甾体类抗炎药有关剩余的大部分与非甾体类抗炎药有关 “No Hp, no NSAID: no ulcer”病因和发病机理病因和发病机理Hp 在光镜下是一种革兰氏阴性,S型或弧形弯曲的细菌。在电镜下,它是一种单极多鞭毛、末端圆钝,菌体呈螺旋弯曲形的细菌长2.5-4.0m 宽0.5-1.0m 幽门螺杆菌幽门螺杆菌v Hp凭借其毒力因子的作用,在胃型粘膜定植,

7、诱发局部炎症反应和免疫反应,损害局部粘膜的防御/修复机制v Hp感染增加胃泌素和胃酸的分泌,增强了侵袭因素导致胃、十二指肠粘膜损害和溃疡形成导致胃、十二指肠粘膜损害和溃疡形成! !!病因病因幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌感染 v PU与HP高感染率v 根除Hp可促进溃疡愈合、降低复发率 由原来的年复发50%-70%降至5%以下, 使溃疡得到彻底治愈!v Hp改变了粘膜侵袭因素与防御因素之 间的平衡病因病因幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌感染 1983年澳大利亚学者年澳大利亚学者Warren和和Marshall报道从胃内分离出报道从胃内分离出Hp 病因幽门螺杆菌感染病因病因 胃酸和胃蛋白酶胃酸和胃蛋白酶v P

8、U的最终形成是胃酸/胃蛋白酶自身消化所致,这一概在“Hp时代”仍未改变v 胃酸是由壁细胞分泌的,约10亿壁细胞分泌盐酸22-25mmol/h,胃液PH为1.3-1.8v 胃蛋白酶原需盐酸激活,胃蛋白酶的活性是pH依赖的, pH4,胃蛋白酶失活。胃酸是溃疡发生的决定因素 无酸无酸就无溃疡!就无溃疡!分泌小管分泌小管静静息息分分泌泌病因病因 非甾体类消炎药(非甾体类消炎药(NSAIDNSAID) NSAID损伤粘膜的机制直接局部作用: NSAID在pH2.0的胃液中呈非离子状态,可透过细胞膜进入细胞内,细胞内较高的pH环境是药物离子化而在细胞内积聚,产生毒性作用损伤细胞膜,增加H+反弥散,进一步损

9、伤粘膜细胞。系统作用:使胃肠道粘膜中具有保护作用的内源性前列腺素(PG)合成减少,削弱了防御机制。(同时服用PGE1可预防NSAID引发的溃疡)。病因病因吸烟吸烟 v吸烟者PU的发生率比不吸烟者高v吸烟影响溃疡愈合、促进溃疡复发v吸烟增加溃疡并发症v 数目 一般为单发,多发少见。v 部位 GU-多发在胃体窦交界处和胃小弯 DU-主要发生在球部v 形状 圆形或椭圆型 少数呈不规则形或线形v 大小 直径 DU2.0cm GU3cmPU的特性临床表现临床表现PU上腹疼的典型特点慢性、节律性、周期性、抗酸药可缓解慢性、节律性、周期性、抗酸药可缓解慢 性 慢性经过反复发作,病史达几年或十几年节律性 DU

10、:发生在餐后1-3h和夜间,进食后减轻; GU:发生在餐后1/2-1h周期性 疼痛持续数日、数周或数月,继之数月、数年缓解而后又复发,多于秋冬和冬春之交发病 抗酸药可缓解临床表现临床表现临床表现临床表现提醒提醒!仅靠症状诊断消化性溃疡是不够的仅靠症状诊断消化性溃疡是不够的约上腹痛病人没有活动性溃疡约的活动性溃疡病人没有上腹痛.无症状性溃疡(silence ulcer): 约15%-35%的消化性溃疡可无任何症状,多见于老年人、半数以上维持治疗中复发的溃疡和30%-40%的NSAID相关溃疡2.老年人消化性溃疡:v近十年比率呈增高趋势v临床上表现为无症状 或症状不典型vGUDU,高位和巨大GU多

11、见3.难治性溃疡: 指H2-RA标准剂量治疗GU12周,DU8周未愈或愈合和缓慢、复发频繁的溃疡临床表现临床表现 特殊类型的消化性溃疡特殊类型的消化性溃疡 4.复合溃疡:(combined gastric and duodenal ulcer) DU先于GU,幽门梗阻发生率高,恶性机会相对少临床表现临床表现 特殊类型的消化性溃疡特殊类型的消化性溃疡临床表现临床表现 特殊类型的消化性溃疡特殊类型的消化性溃疡临床表现临床表现 特殊类型的消化性溃疡特殊类型的消化性溃疡临床表现临床表现 特殊类型的消化性溃疡特殊类型的消化性溃疡临床表现临床表现 特殊类型的消化性溃疡特殊类型的消化性溃疡实验室检查实验室检

12、查18681932金属直管(硬式)胃镜1983电子胃镜 1、慢性周期性节律性上腹痛 注意:症状溃疡 2、X-ray 龛影可确诊 3、胃镜+粘膜活检 可确诊诊诊 断断PU的分期活动期:A1 圆形溃疡、灰白苔、边缘肿胀 A2 溃疡呈白色圆轮状、周围充血晕愈合期:H1 溃疡白苔变薄、周围粘膜集中 H2 溃疡缩小。苔薄白。周围粘膜集中瘢痕期:S1 瘢痕形成。中心发红。称红色瘢痕 S2 瘢痕变白、称白色瘢痕诊诊 断断 A1A1S1S1Ulcer healing (Gango red stain)治疗目的治疗目的消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发、避免并发症现在PU的治疗是针对病因的治疗PUPU的治疗

13、的治疗 一、一般治疗一、一般治疗 生活规律 心情愉快 避免紧张 劳逸结合 注意饮食 戒烟忌酒PUPU的治疗的治疗二、药物治疗1、根除HP药物 2、抗酸分泌治疗3、保护胃粘膜治疗PUPU的治疗的治疗 Hp相关性溃疡治疗的共识意见 Hp相关性溃疡应根除Hp治疗,不论 溃疡初发或复发,不论活动或静止,不论有无并发症PUPU的治疗的治疗根除根除HpHp治疗治疗 根除根除HpHp治疗治疗策略治疗治疗策略以PPI为基础的三联治疗以铋剂为基础的三联治疗PUPU的治疗的治疗根除根除HpHp治疗治疗 根除 Hp的三联疗法 PPI 或胶体铋 抗菌药物 奥美拉唑 40mg/d 克拉霉素 1000mg/d兰索拉唑 6

14、0mg/d 羟氨苄青霉素 2000mg/d雷贝拉唑 20mg/d 甲硝唑 800mg/d泮托拉唑 80mg/d 呋喃唑酮 200mg/d 枸橼酸铋钾 480mg/d 选择任何一种 选择任何两种 上述剂量分两次服,连用七天PUPU的治疗的治疗根除根除HpHp治疗治疗 完成三联治疗后,4周复查Hp,阴性为根除根除Hp治疗结束后是否继续抗溃疡治疗 高效抗Hp方案其根除率90%可不复查难治性溃疡有并发症的DU GU治疗后仍有顽固消化不良者应复查Hp根除Hp后溃疡面积增大、近期出血、症状不缓解加用抑酸药 根除根除HpHp治疗的注意事项治疗的注意事项PUPU的治疗的治疗根除根除HpHp治疗治疗 最常用的抗

15、酸分泌药物1、质子泵抑制剂Proton pump inhibitors (PPI)2、 H2 受体拮抗剂H2-receptor antagonists (H2RA)PUPU的治疗的治疗抗酸分泌治疗抗酸分泌治疗奥美拉唑奥美拉唑 20mg daily per oral兰索拉唑兰索拉唑 30mg daily per oral泮托拉唑泮托拉唑 40mg daily per oral雷贝拉唑雷贝拉唑 10mg daily per oral埃索美拉唑埃索美拉唑 20mg daily per oralPPI使壁细胞胃酸分泌的关键酶H+-K+-ATPase 失活,导致壁细胞内的H+ 不能移至胃腔内而抑制胃酸分

16、泌 PPI的种类PUPU的治疗的治疗抗酸分泌治疗抗酸分泌治疗H2受体阻断剂的分类第一代:西米替丁(cimitidine) 第二代:雷尼替丁(rinitidine)第三代:法莫替丁(famotidine)第四代:尼扎替丁(nizatidine)PUPU的治疗的治疗抗酸分泌治疗抗酸分泌治疗H H2 2受体拮抗剂抑酸作用比较受体拮抗剂抑酸作用比较 药物药物 抑酸作用抑酸作用 等抑酸度剂等抑酸度剂 常用剂量常用剂量 维持剂量维持剂量 相对强度相对强度 量(量(mg) (mg) (mg)西咪替丁西咪替丁 1 600-800 800 (400bid) 400雷尼替丁雷尼替丁 4-8 150 300 (15

17、0bid) 150法莫替丁法莫替丁 4-8 20 40(20bid) 20尼扎替丁尼扎替丁 20-50 150 300 ( 150bid) 150复方氢氧化铝 有中和胃酸、保护溃疡、局部止血作用 口服:一次2-4片,一日3次。饭前半小时嚼碎后服枸橼酸铋钾 胃粘膜保护剂 口服:一次1包,一日4次,或一日2次,早晚各服2包PUPU的治疗的治疗保护胃粘膜治疗保护胃粘膜治疗概概 述述病因和发病机理病因和发病机理临床表现临床表现临床表现临床表现临床表现临床表现临床表现临床表现并发症并发症并发症并发症v分型:轻症AP(MAP) 具备AP 的临床表现和生化改变,而无器官功能障碍或局部并发症,对液体补充治疗反

18、应良好重症AP(SAP)具备AP 的临床表现和生化改变,具下列之一者:局部并发症(胰腺坏死,假性囊肿,胰腺脓肿);器官衰竭诊诊 断断诊诊 断断治治 疗疗治治 疗疗治治 疗疗治治 疗疗治治 疗疗治治 疗疗治治 疗疗预预 后后预预 防防溃疡性结肠炎 ULCERATIVE COLITIS概 述Anatomical location of ulcerative colitis6早期:粘膜弥漫性充血、水肿及灶性出血,呈细颗粒状,以后黏膜表面广泛的浅小溃疡,并可逐渐融合成不规则的大片溃疡,其表面有脓血和渗出正常结肠正常结肠溃结溃结病 理病 理临床表现临床表现临床表现临床表现临床表现临床表现Extraint

19、estinal Inflammatory Bowel Disease临床表现临床表现临床表现并发症一 中毒性巨结肠(toxic megacolon):诱因:低血钾、钡灌肠、抗胆碱能药、鸦片制剂临床表现:病情急剧恶化,毒血症明显,脱水与电解质紊乱;鼓肠,腹部压痛,肠鸣音消失;白细胞显著升高;腹部平片可见结肠扩张;易引起急性肠穿孔。并发症并发症治 疗治 疗治 疗治 疗治 疗治 疗治 疗治 疗治 疗预 后预 后慢性肝炎 Chronic hepatitis 自身免疫工业毒物和药物代谢障碍营养障碍 病病 因因病因病因病毒性肝炎病毒性肝炎图. 乙型肝炎病毒颗粒图解含有3种类型HBsAg的外层囊膜包绕着僵硬的核衣壳。核衣壳

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