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文档简介

1、会计学17呼吸系统疾病呼吸系统疾病2 鼻、咽、喉 气管 左、右支气管 入肺后反复分支呈支气管树-(肺大叶、肺段) (小支气管) 细支气管( D1mm)-(肺小叶) 终末细支气管(D90%) 经呼吸道感染经呼吸道感染 诱因诱因 肺组织变态反应(青壮年、起病急)肺组织变态反应(青壮年、起病急) 肺泡壁毛细血管扩张,通透性明显增高,大量浆液及肺泡壁毛细血管扩张,通透性明显增高,大量浆液及 纤维素渗出纤维素渗出沿沿肺泡间孔、支气管肺泡间孔、支气管 迅速蔓延 肺段或整个大叶肺段或整个大叶第7页/共69页9(二)病理变化(二)病理变化病变性质:病变性质:纤维素性炎病变特点:病变特点:1、病变发展具有明显的

2、 阶段性 2、同一阶段病变性质基本一致 3、支气管病变很轻 4、肺组织结构一般不受破坏部部 位位 :一般累及单侧肺,两肺下叶多见,尤其左下肺 分分 期:期:自然病程分四期,约710天第8页/共69页101充血水肿期:充血水肿期:开始1-2天 M:弥漫性浆液性炎 肺泡壁毛细血管充血 肺泡腔内浆液、少数红细胞, 中性白细胞、巨噬细胞 G:肺叶肿大,饱满,重量, 暗红色,切面湿润,可挤 出血性泡沫液浆液肺泡壁毛细血管充血炎症细胞第9页/共69页112 2红色肝样变期红色肝样变期(实变早期):第2-3天 M:出血性纤维素性炎 肺泡壁毛细血管仍充血 肺泡腔内红细胞, 一定量的中性白细胞, 少数巨噬 细胞

3、,纤维素 G:肺叶肿大,暗红,重量, 质实如肝,切面颗粒状, 胸膜面纤维素渗出第10页/共69页12 3 3灰色肝样变期灰色肝样变期(实变晚期):第4-6天 M:弥漫性纤维素性炎 肺泡壁毛细血管充血消失 肺泡腔内纤维素 中性白细胞, 红细胞多溶解 G:肺叶仍肿大,灰白贫 血状,质实如肝,切面 干燥,颗粒状,胸膜纤维素渗出 第11页/共69页13G:渐带黄色,质变软,切面颗粒消失,可挤出脓性浊液,胸膜纤维素溶解4 4溶解消散期溶解消散期:第7天M:肺泡腔内巨噬细胞中性白细胞大多变性坏死 蛋白水解酶纤维素溶解咳出巨噬细胞清除淋巴管吸收肺逐渐含气恢复正常结构功能第12页/共69页14 1起病急,高热

4、、寒战、白细胞增高、全身不适2咳嗽、咳痰(铁锈色痰)3缺氧、紫绀4胸痛5肺实变体征6X线大片致密阴影(三)临床病理联系第13页/共69页15 (四)并发症 肺肉质变 肺泡内的纤维素性渗出物不能及时溶解清除时,则由肉芽组织逐渐将其机化,使病变部分成为坚韧的褐色肉样纤维组织。也称机化性肺炎 胸膜增厚、胸膜粘连 肺脓肿及脓胸 败血症 中毒性休克 第14页/共69页16二、小叶性肺炎二、小叶性肺炎(Lobular pneumonia) 以小叶为单位,以细支气管为中心的急性化脓性炎以小叶为单位,以细支气管为中心的急性化脓性炎 细支气管的炎症向纵深或周围发展,又称为细支气管的炎症向纵深或周围发展,又称为支

5、气管肺支气管肺炎炎 (broncho-pneumonia)第15页/共69页17(一(一) )病因及发病机理病因及发病机理 主要是细菌感染 常为其它疾病的并发症 多经呼吸道,少数经血道感染第16页/共69页18(二)病理变化(二)病理变化 以细支气管为中心的肺组织化脓性炎症G:散在实变病灶,下叶、背侧重, 直径多1cm, 融合性支气管肺炎M:病灶中央或边缘见发炎的 细支气管。 病灶区:肺泡内渗出物成 分,肺泡壁充血 病灶周围:肺组织充血, 代偿性肺气肿 病灶间:肺组织正常第17页/共69页19(三)临床病理联系(三)临床病理联系1发热、咳嗽、咳粘液脓痰2湿性罗音3X线检查;灶性阴影4肺实变的体

6、征不明显第18页/共69页20(四)结局及并发症(四)结局及并发症 多治愈5毒血症4心功能不全3呼吸功能不全 2支气管扩张症1肺脓肿和脓胸第19页/共69页21三、间质性肺炎三、间质性肺炎(intertistal pneumonia) 原发性非典型性肺炎,发生于肺间质部分的炎症。 支原体肺炎 病毒性肺炎 灶性分布,灶性分布, 暗红色,暗红色, 无明显实变。无明显实变。(一)病理变化(一)病理变化G第20页/共69页22 肺间质部分巨噬肺间质部分巨噬细胞、淋巴细胞浸润细胞、淋巴细胞浸润,充血水肿。充血水肿。 肺泡腔肺泡腔内无渗出或少量浆内无渗出或少量浆 液液渗出,严重病例渗出渗出,严重病例渗出明

7、明 显(非化脓性)显(非化脓性)M第21页/共69页23病毒性肺炎的特殊变化病毒性肺炎的特殊变化: 1细支气管及肺泡上皮常增生肿大, 并形成多核巨细胞。 2 上述细胞内常发现病毒 包涵体。 坏死性支气管炎-支气管上皮细胞广泛坏死脱落第22页/共69页24 1发热、头痛、全身不适。2无痰呛咳。3很少有实变体征或罗音。(二)临床病理联系(二)临床病理联系(三)结局(三)结局第23页/共69页25SARSSevere Acute Respiratory Syndrome 传染性非典型肺炎称为严重急性呼吸综合征传染性非典型肺炎称为严重急性呼吸综合征 第24页/共69页26病原体为一种新型的冠状病毒。病

8、原体为一种新型的冠状病毒。第25页/共69页27传播途径:近距离空气飞沫传播为主,直接接触 病人粪便、尿液和血液也会受感染。高发人群:医务人员发病具有家庭和医院聚集现象第26页/共69页28症状与体征症状与体征第27页/共69页29病理变化病理变化1. 1. 肺部变化肺部变化 G:G:实变,表面暗红色,切面见出血及梗死灶。实变,表面暗红色,切面见出血及梗死灶。 M:肺组织充血、出血和肺水肿,肺泡腔内充满大量脱落和增生的肺泡上皮细胞及渗出的单核细胞、淋巴细胞和浆细胞。部分肺泡上皮细胞内可见含有病毒颗粒的病毒包含体。肺泡腔内可见广泛透明膜形成,肺小血管出现血管炎,部分管壁纤维素样坏死,并可见纤维素

9、样血栓。 第28页/共69页302 2 脾脏和淋巴结病变脾脏和淋巴结病变 淋巴组织减少,出血坏死淋巴组织减少,出血坏死3 3 其他其他 心、肝、肾、肾上腺可出现血管炎,组织变性、坏死和出心、肝、肾、肾上腺可出现血管炎,组织变性、坏死和出血血第29页/共69页31病因年龄病理变化结局并发症临床表现大叶性肺炎以肺炎双球菌为主青状年多见急性纤维素渗出性炎症侵及某一大叶或数个大叶,病变较一致,可分四期:即充血水肿期;红色肝变期;灰色肝变期;消散期。病程大致7-10天大部分痊愈,部分可发生肺肉质变、肺脓肿及脓胸、败血症、中毒性休克突然发病,高热寒战,胸痛,呼吸困难,吐铁锈色痰小叶性肺炎上呼吸道存在的细菌

10、儿童老年及体弱者病变灶性分布于两肺,常以细支气管为中心的化脓性炎症。病灶间肺泡正常或扩张甚至代偿性肺气肿,可有堕积性肺炎、吸入性肺炎、新生儿肺炎等。其渗出成分及病灶分布略有不同。常加重原发病变并成为死亡原因,亦可发生肺脓肿脓胸、支扩、呼吸功能不全、心功能不全常促使原发疾病的 恶化症状不一,可有发热咳嗽等间质性肺炎常为肺炎支原体及病毒儿童、老年病变灶性分布,以肺泡隔增厚、充血、水肿、单核淋巴细胞浸润为主,肺泡腔一般无明显渗出。病毒性肺炎尚见肺泡上皮增生,形成多核巨细胞,常见病毒包含体一般预后较好,少数坏死性支气管肺炎者可死亡一般较轻,重者可有呼吸困难,青紫等第30页/共69页32慢性阻塞性肺疾病

11、chronicObstructivePulmonaryDiseasesCOPD是指一组慢性气道阻塞性疾病的总称是指一组慢性气道阻塞性疾病的总称,其共同特点是肺实质和小气道受损,导致慢性气道,其共同特点是肺实质和小气道受损,导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全,主要包括慢性支阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全,主要包括慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和肺气肿等疾病。气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和肺气肿等疾病。第31页/共69页33慢性支气管炎慢性支气管炎(chronic bronchitischronic bronchitis)一一、病因与发病机理:复杂,内外因素共同作用病因与发病机理:

12、复杂,内外因素共同作用(一)(一)理化因素:理化因素: 吸烟、空气污染与职业因素、气候因素(二)(二)感染因素:病毒和细菌感染感染因素:病毒和细菌感染(三)(三)过敏因素过敏因素第32页/共69页34二、病理变化二、病理变化 呼吸系统管道部分的慢性非特异性炎症慢性非特异性炎症 (一)(一)呼吸道上皮的损伤与修复呼吸道上皮的损伤与修复 纤毛短、倒伏、粘连、脱失 粘膜上皮细胞变性、坏死脱落溃疡 完全修复或转变为立方、扁平上皮,鳞化 修复修复损伤损伤第33页/共69页35(二)腺体增生、肥大、粘液化,退(二)腺体增生、肥大、粘液化,退变变 杯状细胞 粘液腺肥大 浆液腺,混合腺 转变为粘液腺 粘液腺(

13、50%)粘液分泌 粘液栓 阻塞或不全阻塞管腔有利细菌生长 腺体萎缩、鳞化第34页/共69页36(三三)管壁的其它损害管壁的其它损害平滑肌:离断、萎缩软骨: 萎缩、纤维化一般慢性炎 小气道塌陷、 壁厚、腔狭窄第35页/共69页37 三、临床病理联系三、临床病理联系 (一) 咳嗽、咳痰 (二) 气喘 (三) 干湿性罗音四、结局四、结局 (一) 治愈 (二) 并发症 1阻塞性肺气肿 2小叶性肺炎 3支扩 4肺心病 5肺癌第36页/共69页38支气管扩张症支气管扩张症(bronchiectosis) 肺内支气管(肺段及肺段以下D2mm的支气管)管腔持久不可复性的扩大一、一、病因和发病机病因和发病机理理

14、 多为并发症1.炎症破坏管壁支撑组织吸气时胸腔负压对支气管牵拉扩张肺实质纤维化、实变2.支气管 阻塞完全阻塞肺萎陷失去对负压的缓冲作用不完全阻塞进气易,出气难腔内压力 3.先天性支气管发育不全,壁薄弱第37页/共69页39G:管腔呈柱状、囊状或梭形扩张、延伸至胸膜下M:慢支表现二、二、病理变化病理变化 肺段及肺段以下直径2mm的支气管 左肺多,下叶背部重第38页/共69页40三、三、临床病理联系临床病理联系(一) 长期咳嗽,大量脓痰(二) 咯血(三) 胸痛(四) 感染中毒症状四、四、并发症并发症 (一) 肺脓肿、脓胸、脓气胸(二) 脑膜炎、脑脓肿(三) 肺心病(四) 肺癌第39页/共69页41

15、肺气肿肺气肿(pulmonary emphysemapulmonary emphysema) 肺的呼吸部受损,管腔永久性膨大和含气量增多,伴有肺泡间隔的破坏 一、类型及病变 无统一分类方法 可根据发生原因、病变部位、病变程度、临床经过等进行分类第40页/共69页421小叶中央性肺气肿小叶中央性肺气肿 呼吸性细支气管扩张,而肺泡管、肺泡囊及肺泡正常或轻度扩张 (一)慢性(阻塞性)肺气肿一)慢性(阻塞性)肺气肿第41页/共69页43G:肺实质内散在扩张小气腔,局部炭末沉积 囊泡型肺气肿 融合 大泡型肺气肿(肺大泡D1cm)第42页/共69页442 2全小叶性肺气肿全小叶性肺气肿 从呼吸性细支气管至

16、肺泡均呈弥漫性扩张伴破坏第43页/共69页45全小叶型肺气肿全小叶型肺气肿第44页/共69页46(二二)老年性肺气肿(老年肺)老年性肺气肿(老年肺) 肺泡壁弹性纤维退行性变、减少或丧失第45页/共69页47(三三)代偿性肺气肿代偿性肺气肿(四四)间质性肺气肿间质性肺气肿G:在肺膜下沿小叶间隔形成串 珠状气泡,相连成网 肺泡壁、支气管壁急性破裂肺间质气体第46页/共69页48二、病因及发病机理二、病因及发病机理 (一一)细支气管阻塞性通气障碍细支气管阻塞性通气障碍1细支气管慢性炎,壁厚管腔狭窄 2细支气管支撑组织破坏,易塌陷3炎症刺激小支气管痉挛4细小支气管腔内粘液栓形成排气不畅储气量 RB及肺

17、泡扩张、破坏第47页/共69页49(二二)细支气管、肺泡壁薄弱或受损细支气管、肺泡壁薄弱或受损 1先天性1-AT缺乏 水解能力 蛋白水解酶 弹力纤维破坏 3血供障碍 血管炎、血栓形成 肺泡腔扩张毛细血管受压缺氧细A收缩4老年人肺泡弹力纤维退行性变 肺泡 弹性回缩力 残 气 量肺泡缺血2吸烟 (1)肺泡内中性白细胞及巨噬细胞增多 (2)中性白细胞释放弹性蛋白酶 (3)抑制降低破坏1-AT活性 弹性蛋白酶活性 肺泡扩张肺泡扩张第48页/共69页50四、并发症(一)肺心病 血管床 缺氧肺动脉痉挛(二)自发性气胸(三)呼吸衰竭三 、临床病理联系(一)慢性咳嗽、多痰(二)呼吸困难及缺氧症状(三)桶状胸肺

18、A高压肺心病肺心病第49页/共69页51矽肺矽肺( (silicosis)silicosis) 长期吸入空气中某些粉尘微粒引起的肺部病变 长期吸入游离二氧化矽粉尘所引起的尘肺 (一一) 病因;长期吸入二氧化矽粉尘病因;长期吸入二氧化矽粉尘 (二二)发病机理不清发病机理不清 三种学说三种学说1机械作用学说2化学毒性学说3免疫学说 尘肺矽肺第50页/共69页52 矽结节形成及肺间质弥漫纤维化(一)矽结节:矽肺的特征性病变(一)矽结节:矽肺的特征性病变 G: M:1细胞性结节 2纤维性结节 3玻璃样结节 典型的矽结节(二)间质弥漫性纤维化(二)间质弥漫性纤维化矽结节第51页/共69页53(一)肺结核

19、病(二)肺源性心赃病 X线胸片 1肺门阴影扩大、密度高-肺门淋巴结矽结节 2肺野内界清、高密度结节影-矽结节 3肺纹理增多、增密、交织成网-肺间质纤维化第52页/共69页54 凡引起肺动脉高压的因素长期持续作用均可致肺心病(一)主要影响肺气道和肺泡的疾病(二)主要影响胸廓运动的疾病(三)主要影响肺血管的疾病肺源性心脏病(肺源性心脏病(cor pulmonale)cor pulmonale) 由慢性肺部疾病、胸廓畸型或肺血管病变引起肺循环阻力增加,肺动脉高压而导致右心室肥大与扩张的一类心脏病第53页/共69页55(一)多年呼吸系统疾病症状(二)右心衰竭症状和体征(三)肺性脑病第54页/共69页5

20、6(一)肺血管病变(一)肺血管病变1无肌细动脉硬化2肺小动脉中膜肥厚3毛细血管床数目减少第55页/共69页57(二)心脏病变(二)心脏病变 右心室肥大、扩张,心脏重量增加 肺动脉瓣下2厘米处右心室壁厚度大于0、5厘米第56页/共69页58呼吸系统常见恶性肿瘤呼吸系统常见恶性肿瘤呼吸系统肿瘤呼吸系统肿瘤鼻、鼻窦肿瘤鼻、鼻窦肿瘤 鼻咽肿瘤鼻咽肿瘤 喉肿瘤喉肿瘤支气管、肺肿瘤支气管、肺肿瘤良性肿瘤良性肿瘤恶性肿瘤恶性肿瘤第57页/共69页59一、鼻咽癌一、鼻咽癌( (nasopharyngeal carcinoma)nasopharyngeal carcinoma)鼻咽部上皮组织发生的恶性肿瘤,常常表现于鼻塞、鼻衄、耳鸣、听力视力减退,偶尔以颈部淋巴结肿大为首要症状(转移)。以广东、广西、福建三省为多见。发病年龄于40-50岁病因:EB病毒遗传因素化学致癌物(地方因素)第58页/共69页60(一)病理变化(一)病理变化1好发部位:最常见于鼻咽顶部好发部位:最常见于鼻咽顶部2肉

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