专科(生物化学)第13章 酸碱平衡

1、第十八章第十八章酸碱平衡酸碱平衡机体各种代谢反应及生理活动的正常进行有赖机体各种代谢反应及生理活动的正常进行有赖于于体液恒定的酸碱度体液恒定的酸碱度（通常以（通常以PHPH值表示）。值表示）。正常人体各种体液的正常人体各种体液的PHPH略有差异，细胞内液的略有差异，细胞内液的PHPH为为7 70 0，细胞外液的，细胞外液的PHPH稍高，稍高，血浆的血浆的PHPH为为7.357.357.457.45。机体维持体液机体维持体液PHPH值在恒定范围内的过程称值在恒定范围内的过程称酸碱酸碱平衡平衡。第一节第一节 体内酸碱物质的来源体内酸碱物质的来源 人体内酸性和碱性物质部分来自物质人体内酸性和碱性物质

2、部分来自物质的分解代谢，部分来自食物、药物及饮的分解代谢，部分来自食物、药物及饮料等。正常膳食情况下体内料等。正常膳食情况下体内产生的酸性产生的酸性物质物质多于多于碱性物质。碱性物质。 一、酸性物质的来源一、酸性物质的来源 l l体内物质代谢产生体内物质代谢产生 体内的组织蛋白、脂肪、糖、核酸进体内的组织蛋白、脂肪、糖、核酸进行分解代谢以及行分解代谢以及成酸食物成酸食物（以糖、脂肪、（以糖、脂肪、蛋白质为主要成分的食物）在体内的氧蛋白质为主要成分的食物）在体内的氧化过程产生大量化过程产生大量酸性物质酸性物质。可分为可分为挥发性酸和固定酸挥发性酸和固定酸两类：两类：（一）挥发性酸（碳酸）（一）挥

3、发性酸（碳酸）糖、脂肪和蛋白质彻底氧化的终产物是二氧化碳糖、脂肪和蛋白质彻底氧化的终产物是二氧化碳和水，两者化合生成和水，两者化合生成碳酸碳酸（COCO2 2 H H2 2O HO H2 2COCO ）。）。由于由于 HCOHCO 通过肺部时能重新分解出通过肺部时能重新分解出 COCO2 2呼出体呼出体外，故将外，故将H H2 2COCO称为挥发性酸。称为挥发性酸。成人每日约产生成人每日约产生COCO2 2300300400L400L，如全部生成，如全部生成H H2 2COCO , ,再折算成再折算成H H的量约相当于的量约相当于15mol15mol的的H H ，是体内产，是体内产生量最多的酸

4、性物质。生量最多的酸性物质。（二）非挥发性酸（固定酸）（二）非挥发性酸（固定酸）物质代谢还不断产生一些酸性物质，如丙酮物质代谢还不断产生一些酸性物质，如丙酮酸、乳酸、酸、乳酸、羟丁酸、乙酰乙酸、尿酸等羟丁酸、乙酰乙酸、尿酸等有机酸有机酸以及磷酸、硫酸等以及磷酸、硫酸等无机酸无机酸，这些酸性，这些酸性物质不能由肺呼出，过量时主要物质不能由肺呼出，过量时主要经肾排泄经肾排泄，所以称为所以称为非挥发性酸或固定酸非挥发性酸或固定酸。成人每日产生的固定酸约相当于成人每日产生的固定酸约相当于505090mmol90mmol的的H H。 机体从饮食中可直接摄入一些酸性物质，机体从饮食中可直接摄入一些酸性物质

5、，如调味用的醋酸、饮料中的柠檬酸等。如调味用的醋酸、饮料中的柠檬酸等。某些药物如氯化铵（某些药物如氯化铵（NHNH4 4ClCl）、阿司匹林等）、阿司匹林等在体内也可产生酸，但这些外源性酸性物在体内也可产生酸，但这些外源性酸性物质数量较少。质数量较少。2 2食物或药物食物或药物二、碱性物质的来源二、碱性物质的来源l l成碱食物成碱食物 水果、蔬菜水果、蔬菜中含丰富的有机酸盐（如苹果酸、柠檬中含丰富的有机酸盐（如苹果酸、柠檬酸的钠盐和钾盐），其有机酸部分在体内可彻底氧酸的钠盐和钾盐），其有机酸部分在体内可彻底氧化成化成COCO2 2和和H H2 2O O，余下的，余下的NaNa、K K可与可与H

6、COHCO3 3组成组成NaHCONaHCO3 3、KHCOKHCO3 3，使碱性的，使碱性的碳酸氢盐增多碳酸氢盐增多。所以，水果、蔬菜是所以，水果、蔬菜是成碱食物成碱食物，为体内碱性物质的，为体内碱性物质的主要来源。主要来源。2 2体内代谢体内代谢产生如氨基酸分解代谢产产生如氨基酸分解代谢产生的生的NHNH3 3、胺类等，但量少。、胺类等，但量少。 3 3药物药物如小苏打（如小苏打（NaHCONaHCO3 3）、氢氧化）、氢氧化铝、苯妥英钠、乳酸钠等。铝、苯妥英钠、乳酸钠等。第二节第二节 酸碱平衡的调节酸碱平衡的调节机体对酸碱平衡的调节，主要通过机体对酸碱平衡的调节，主要通过血液的缓冲作用血

7、液的缓冲作用肺的呼吸功能肺的呼吸功能肾脏的重吸收和排泄功能肾脏的重吸收和排泄功能协同作用协同作用一、血液的缓冲作用一、血液的缓冲作用较强的酸性或碱性物质进入血液后，被较强的酸性或碱性物质进入血液后，被血液稀释血液稀释以及以及缓冲体系所缓冲缓冲体系所缓冲，转变成，转变成为较弱的酸性或碱性物质，使血液为较弱的酸性或碱性物质，使血液PHPH值值不致发生明显的改变。不致发生明显的改变。（）血液的缓冲体系（）血液的缓冲体系 1 1血液中缓冲体系的组成血液中缓冲体系的组成血液是一种复杂的缓冲溶液，含有多种血液是一种复杂的缓冲溶液，含有多种由由弱酸及相应的弱酸盐弱酸及相应的弱酸盐组成的缓冲对。组成的缓冲对。

8、血液缓冲体系根据存在血液缓冲体系根据存在部位不同部位不同分为分为血血浆浆缓冲体系和缓冲体系和红细胞红细胞缓冲体系。缓冲体系。血浆的缓冲体系含有下列缓冲对：血浆的缓冲体系含有下列缓冲对：NaHCONaHCO NaNa2 2HPOHPO4 4 Na NaPr Pr （PrPr：血浆蛋白）：血浆蛋白）H H2 2COCO NaHNaH2 2POPO4 4 H HPrPr红细胞的缓冲体系含有下列缓冲对：红细胞的缓冲体系含有下列缓冲对： KHCOKHCO3 3 K K2 2HPOHPO4 4 KHb KHbOKHb KHbO2 2 (Hb(Hb：血红蛋白）：血红蛋白） H H2 2COCO3 3 KH

9、KH2 2POPO4 4 HHb HHbOHHb HHbO2 2 血浆中主要的阳离子为血浆中主要的阳离子为NaNa，故弱酸盐为钠盐；，故弱酸盐为钠盐；红细胞中主要的阳离子为红细胞中主要的阳离子为K K，故弱酸盐为钾盐。，故弱酸盐为钾盐。血浆血浆中以中以碳酸氢盐碳酸氢盐缓冲体系最为重要，是缓冲固缓冲体系最为重要，是缓冲固定酸和碱的主要成分；定酸和碱的主要成分；红细胞红细胞中以中以血红蛋白血红蛋白缓冲体系最为重要，是缓冲缓冲体系最为重要，是缓冲挥发性酸的主要成分。挥发性酸的主要成分。2 2血浆的缓冲机制血浆的缓冲机制血浆血浆PHPH值主要取决于值主要取决于NaHCONaHCO3 3H2COH2CO

10、3 3的比值。的比值。正常人血浆正常人血浆NaHCONaHCO3 3浓度为浓度为24mmol/L24mmol/L，H H2 2COCO3 3浓度为浓度为1.2 1.2 mmol/L mmol/L ，两者比值为，两者比值为2020l l。血浆血浆PHPH值可按亨德森一哈塞巴方程式计算：值可按亨德森一哈塞巴方程式计算： NaHCO NaHCO3 3 PH PHpKapKalglg H H2 2COCO3 3 式中的式中的 pKapKa是是H H2 2COCO3 3解离常数的负对数，在解离常数的负对数，在 3737时为时为6 6l l，将此值与，将此值与NaHCONaHCO3 3 HH2 2COCO

11、3 3 的比值代入上式的比值代入上式 pHpH6 6l llg 20lg 20l l6 6l l1 13 37 74 4血浆的血浆的PHPH取决于取决于碳酸氢盐缓冲对中两种成分碳酸氢盐缓冲对中两种成分的的浓度比值浓度比值而不是取决于它们的绝对浓度。而不是取决于它们的绝对浓度。只要只要 NaHCONaHCO3 3与与 H H2 2COCO3 3浓度之比为浓度之比为 20/120/1，血浆，血浆的的 pHpH即为即为 7.47.4；如若一方浓度改变，而另一方作相应增减，使如若一方浓度改变，而另一方作相应增减，使比值仍维持在比值仍维持在20/120/1，则血浆，则血浆PHPH仍仍7.47.4当此比值

12、发生改变时，血浆当此比值发生改变时，血浆PHPH值也随之而改变。值也随之而改变。人体酸碱平衡调节的实质人体酸碱平衡调节的实质，就在于调整血浆中，就在于调整血浆中NaHCONaHCO3 3和和H H2 2COCO3 3的含量，使二者的比值的含量，使二者的比值保持在保持在20/120/1。1.1.对固定酸的缓冲对固定酸的缓冲固定酸（固定酸（HAHA）进入血液后，主要被）进入血液后，主要被NaHCONaHCO3 3缓冲：缓冲： HA HA NaHCONaHCO3 3 NaA NaA H H2 2COCO3 3 缓冲的结果：缓冲的结果：使酸性较强的固定酸转变成固定酸钠，并使酸性较强的固定酸转变成固定酸

13、钠，并生成生成酸性较弱的酸性较弱的H H2 2COCO3 3， H H2 2COCO3 3进一步分解进一步分解成成H H2 2O O 及及COCO2 2， COCO2 2可经肺呼出体外从而不可经肺呼出体外从而不致使血液的致使血液的PHPH值发生明显的下降。值发生明显的下降。血浆中的血浆中的NaHCONaHCO3 3主要用于缓冲固定酸，主要用于缓冲固定酸，其含量多少在一定程度上可以代表机体其含量多少在一定程度上可以代表机体对固定酸的缓冲能力。对固定酸的缓冲能力。故习惯上把血浆中故习惯上把血浆中NaHCONaHCO3 3的含量称为机的含量称为机体的体的“碱储碱储”，临床常用二氧化碳结合，临床常用二

14、氧化碳结合力（力（CO2CO2CPCP）来表示碱储的多少。）来表示碱储的多少。2.2.对碱性物质的缓冲作用对碱性物质的缓冲作用碱性物质（碱性物质（BOHBOH）进入血液后，主要被）进入血液后，主要被H H2 2COCO3 3缓冲：缓冲： BOHBOHH H2 2COCO3 3 BHCOBHCO3 3H H2 2O O 缓冲的结果使碱性较强的缓冲的结果使碱性较强的BOHBOH转变成碱性转变成碱性较弱的较弱的BHCOBHCO3 3，因而血液的，因而血液的pHpH值不致发生明值不致发生明显的升高。显的升高。 （l l）在组织：）在组织：血液流经组织时，组织中的血液流经组织时，组织中的COCO2 2扩

15、散入红细胞，经碳扩散入红细胞，经碳酸酐酶（酸酐酶（CACA）催化与）催化与 H H2 2O O化合成化合成H H2 2COCO3 3。H H2 2COCO3 3主要被主要被血红蛋白缓冲体系血红蛋白缓冲体系中的中的KHbKHb缓冲，生成缓冲，生成KHCOKHCO3 3和酸性较和酸性较H H2 2COCO3 3更弱的更弱的HHbHHb，故使血液，故使血液PHPH不致过不致过度下降：度下降： COCO2 2H H2 2O OH H2 2COCO3 3 KHb KHbH H2 2COCO3 3KHCOKHCO3 3HHbHHb Hb0Hb02 2 HbHb 0 02 2 3.3.对挥发性酸（对挥发性酸

16、（ H H2 2COCO3 3 ）的缓冲）的缓冲血浆血浆组织液组织液内流内流（2 2）在肺部：）在肺部：血液运行至肺部时。血液运行至肺部时。HHbHHb与与0 02 2结合成结合成HHb0HHb02 2，后者，后者与与KHCOKHCO3 3作用生成作用生成KHbOKHbO2 2和和H H2 2COCO3 3，H H2 2COCO3 3再分解成再分解成COCO2 2呼出：呼出：HHbHHb 0 02 2 HHb0HHb02 2HHb0HHb02 2KHCOKHCO3 3 KHbOKHbO2 2 H H2 2COCO3 3 H H2 2COCO3 3 H H2 2O O COCO2 2（肺呼出）（

17、肺呼出）外流外流血液缓冲体系在缓冲酸和碱中起重要作用，血液缓冲体系在缓冲酸和碱中起重要作用，但如果孤立地看，缓冲固定酸会使但如果孤立地看，缓冲固定酸会使NaHCONaHCO3 3 含量减少而含量减少而H H2 2COCO3 3含量增加，缓冲碱则使含量增加，缓冲碱则使H H2 2COCO3 3含量减少而含量减少而NaHCONaHCO3 3含量增加，终究会含量增加，终究会导致导致NaHCONaHCO3 3H H2 2COCO3 3比值的改变。比值的改变。然而在正常人，这样的改变是轻微的，原然而在正常人，这样的改变是轻微的，原因是机体还能通过因是机体还能通过肺和肾肺和肾的进一步调节作的进一步调节作用

18、，维持体液的酸碱平衡。用，维持体液的酸碱平衡。二、肺对酸碱平衡的调节二、肺对酸碱平衡的调节肺可通过肺可通过COCO2 2排出量的增减排出量的增减来调节血中来调节血中H H2 2COCO3 3的的浓度，以维持浓度，以维持NaHCONaHCO3 3H H2 2COCO3 3的正常的正常比值。比值。肺的呼吸作用受肺的呼吸作用受呼吸中枢呼吸中枢的控制，而呼吸中的控制，而呼吸中枢的兴奋性又与血液的枢的兴奋性又与血液的二氧化碳分压（二氧化碳分压（P COP CO2 2）及及PHPH有关。有关。血液中酸血液中酸PHH2CO3 PCO2呼吸中枢兴奋性呼吸中枢兴奋性（）（）呼吸呼吸加深加快加深加快，COCO2

19、2的排出的排出血液中碱血液中碱PHH2CO3PCO2呼吸中枢兴奋性呼吸中枢兴奋性（）（）呼吸呼吸变浅变慢变浅变慢COCO2 2的排出的排出临床需密切观察病人的呼吸临床需密切观察病人的呼吸频率频率和呼吸和呼吸深度深度NaHCO3H2CO3NaHCO3H2CO3当血液对固定酸和碱进行缓冲后，血浆中当血液对固定酸和碱进行缓冲后，血浆中NaHCONaHCO3 3和和H H2 2COCO3 3浓度会发生升高或降低。浓度会发生升高或降低。通过肺的调节功能，可使通过肺的调节功能，可使H H2 2COCO3 3浓度恢复浓度恢复或接近正常。或接近正常。但肺不能调节但肺不能调节NaHCONaHCO3 3的浓度，的

20、浓度，NaHCONaHCO3 3浓度浓度的恢复还需要肾进行调节。的恢复还需要肾进行调节。三、肾对酸碱平衡的调节三、肾对酸碱平衡的调节肾通过重吸收与再生肾通过重吸收与再生NaHCO3以及排出过多以及排出过多的碱来调节血中的碱来调节血中NaHCO3浓度，以维持浓度，以维持NaHCO3 H2CO3的正常比值。的正常比值。这种调节作用是：由肾小管细胞的这种调节作用是：由肾小管细胞的泌氢、泌氨、泌钾及重吸收钠泌氢、泌氨、泌钾及重吸收钠作用来完作用来完成的成的。（）（）NaHCONaHCO3的重吸收与再生的重吸收与再生成人每天约有成人每天约有404060mmol/L60mmol/L的的H H + +进入进

21、入血液，这些血液，这些H H+ +可被可被NaHCONaHCO3 3缓冲而引起血缓冲而引起血浆浆NaHCONaHCO3 3的浓度下降。的浓度下降。肾通过肾通过H H+ +一一NaNa+ +交换和交换和NHNH4 4+ +一一NaNa+ +交换的形交换的形式重吸收和再生式重吸收和再生NaHCONaHCO3 3，以维持体液的，以维持体液的酸碱平衡。酸碱平衡。1 1 NaHCONaHCO3的重吸收的重吸收（HH+ +一一Na Na + + 交换）交换）正常情况下，人体每天从肾小球滤过的正常情况下，人体每天从肾小球滤过的NaHCO3约有约有 300g，但从尿中排出的仅，但从尿中排出的仅为为 0. 3g

22、，是滤过量的，是滤过量的 01，说明肾，说明肾脏重吸收脏重吸收NaHCO3的能力很强。的能力很强。在肾小管细胞中含有碳酸酐酶（在肾小管细胞中含有碳酸酐酶（CACA），该），该酶催化酶催化COCO2 2和和H H2 2O O化合成化合成H H2 2COCO3 3，后者解离成，后者解离成 H H+ +和和HCOHCO3 3 ， H H+ +被分泌至管腔与原尿中被分泌至管腔与原尿中NaHCONaHCO3 3的的NaNa+ +进行交换。回收的进行交换。回收的NaNa+ +和肾小和肾小管细胞内的管细胞内的 HCOHCO3 3一起转运入血液形成一起转运入血液形成NaHCONaHCO3 3。可见，可见，Na

23、HCONaHCO3 3的重吸收是和的重吸收是和H H+ +NaNa+ +交换紧交换紧密联系在一起的。密联系在一起的。肾对肾对NaHCONaHCO3 3的重吸收的重吸收有一定的阈值有一定的阈值，约为，约为28mmol/L28mmol/L。当血中。当血中NaHCONaHCO3 3的浓度超过肾阈的浓度超过肾阈时，肾小管细胞对时，肾小管细胞对NaHCONaHCO3 3的重吸收减少，的重吸收减少，随尿排出的随尿排出的NaHCONaHCO3 3增多。增多。相反，如血中相反，如血中 NaHCONaHCO3 3浓度低于浓度低于23 mmol/L23 mmol/L时，原尿中的时，原尿中的NaHCONaHCO3

24、3几乎全部重吸收，以几乎全部重吸收，以保留体内的保留体内的NaHCONaHCO3 3。通过通过NaHCONaHCO3 3的重吸收，可免除的重吸收，可免除NaHCONaHCO3 3的的丢失而稳定其在血中的浓度，但仍未进丢失而稳定其在血中的浓度，但仍未进行直接排酸和补充血液缓冲固定酸所消行直接排酸和补充血液缓冲固定酸所消耗的耗的NaHCONaHCO3 3。而排酸和补充而排酸和补充NaHCONaHCO3 3则需要通过肾再生则需要通过肾再生NaHCONaHCO3 3的方式来解决。的方式来解决。2 2NaHCONaHCO3 3的再生的再生血浆通过血浆通过肾小球肾小球滤过而产生的原尿其滤过而产生的原尿其

25、pHpH未变，仍未变，仍为为7 74 4左右，左右，NaNa2 2HPOHPO4 4 NaHNaH2 2POPO4 4的比值的比值也与血浆相同，为也与血浆相同，为4 4l l。（1）尿液酸化（）尿液酸化（ H+一一Na + 交换）交换）当原尿流经当原尿流经肾小管肾小管时，肾小管细胞分泌出时，肾小管细胞分泌出的的 H H+ +与与 NaNa2 2HPOHPO4 4中的中的 NaNa+ +进行交换，进行交换， NaNa2 2HPOHPO4 4转变成转变成 NaHNaH2 2POPO4 4随尿排出。随尿排出。被重吸收的被重吸收的NaNa+ +则与肾小管细胞内的则与肾小管细胞内的HCOHCO3 3一起

26、转运入血液形成一起转运入血液形成NaHCONaHCO3 3。结果结果：终尿的：终尿的NaNa2 2HPOHPO4 4/ / NaHNaH2 2POPO4 4的比值降至的比值降至l l9999，PHPH也降至也降至4 48 8。 除磷酸盐外，机体代谢所产生的固定酸除磷酸盐外，机体代谢所产生的固定酸（如乳酸、乙酰乙酸、（如乳酸、乙酰乙酸、羟丁酸等）羟丁酸等）经缓冲作用生成的固定酸钠也以同样方经缓冲作用生成的固定酸钠也以同样方式进行式进行H+Na+交换，交换，Na+进入肾小管细进入肾小管细胞与胞与HCO3一起转运入血液形成一起转运入血液形成NaHCO3，固定酸则随尿排出。，固定酸则随尿排出。（ 2

27、2）泌氨作用）泌氨作用（ NH4NH4+NaNa+交换）交换）肾小管细胞不但能分泌H+还能分泌（ NH3由谷氨酰胺水解或其他氨基酸脱氨基产生），并且泌H+和泌NH3有相互加强作用。分泌入管腔液中的 H+和 NH3结合成NH4+，后者与原尿中 NaCl的Na+进行交换，所生成的NH4Cl随尿排出，Na+被重吸收与肾小管细胞内的HCO3一起转运至血液形成NaHCO3。 经尿液酸化和泌氨作用的方式转运入血经尿液酸化和泌氨作用的方式转运入血的的NaHCONaHCO3 3与肾小管滤液中的与肾小管滤液中的“重吸收重吸收”不同，它是由肾小管细胞重新生成的，不同，它是由肾小管细胞重新生成的，故称为故称为NaH

28、CONaHCO3 3的再生。的再生。通过上述过程可排出过多的酸性物质，通过上述过程可排出过多的酸性物质，又可补充消耗的又可补充消耗的NaHCONaHCO3 3，故可有效地调，故可有效地调节酸碱平衡。节酸碱平衡。 K+Na+交换和交换和 H+ Na+可以相可以相 互竞争，故互竞争，故能影响体内的酸碱平衡。能影响体内的酸碱平衡。血钾浓度升高时，血钾浓度升高时，K+Na+交换增强而交换增强而H+Na+交换减弱，交换减弱，H+排出减少易堆积产生酸中毒。排出减少易堆积产生酸中毒。当酸中毒时，则当酸中毒时，则H+Na+交换增强而交换增强而K+ Na+交换减弱，交换减弱，K+排出减少易堆积导致高血钾。排出减

29、少易堆积导致高血钾。由此可见，高血钾和酸中毒可以互为因果。由此可见，高血钾和酸中毒可以互为因果。同理，同理， 低血钾和碱中毒也可以互为因果。低血钾和碱中毒也可以互为因果。（）肾小管（）肾小管K+及及Na+的重吸收的重吸收（ K+Na+交换）交换）四、其它组织细胞对酸碱平衡的调节（略）酸碱平衡的调节过程酸碱平衡的调节过程血液、肺、肾需共同参与缺一不可。血液、肺、肾需共同参与缺一不可。血液作为血液作为“先锋先锋”反应迅速，但缓冲反应迅速，但缓冲能力有限能力有限且会导致且会导致NaHCO3和和H2CO3浓度的改变。浓度的改变。肺虽也能肺虽也能快速快速调节，但调节，但只限于调节只限于调节H2CO3的浓

30、的浓度。度。肾发挥作用较肾发挥作用较慢但强而持久慢但强而持久，可排出多余的酸，可排出多余的酸和碱，还可调节和碱，还可调节NaHCO3浓度，因而是酸碱平浓度，因而是酸碱平衡调节的最后一道重要防线。衡调节的最后一道重要防线。 第三节酸碱平衡失常第三节酸碱平衡失常一、酸碱平衡失常的基本类型一、酸碱平衡失常的基本类型NaHCO3H2CO3代谢性因素代谢性因素呼吸性因素呼吸性因素（四）（四） 代谢性碱中毒代谢性碱中毒（三）（三） 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 （二）呼吸性碱中毒（二）呼吸性碱中毒 （一）呼吸性酸中毒（一）呼吸性酸中毒 代偿性代偿性失代偿性失代偿性 体内酸、碱过多或肺、肾的体内酸、碱过多或肺、

31、肾的调节功能发生调节功能发生障碍障碍，均可使血浆中，均可使血浆中NaHCONaHCO3 3和和H H2 2COCO3 3的浓度的浓度甚至比值甚至比值改变，造成酸碱平衡失常。改变，造成酸碱平衡失常。H H2 2COCO3 3浓度原发性增多或浓度原发性增多或NaHCONaHCO3 3浓度原发性浓度原发性减少为酸中毒；减少为酸中毒；H H2 2COCO3 3浓度原发性减少或浓度原发性减少或NaHCONaHCO3 3浓度原发性增多则为碱中毒。浓度原发性增多则为碱中毒。若若NaHCONaHCO3 3和和H H2 2COCO3 3二者的绝对浓度虽有变化，但二者的绝对浓度虽有变化，但经机体的代偿作用仍使比值

32、维持在经机体的代偿作用仍使比值维持在2020l l时，血时，血浆浆PHPH可保持在正常范围，称为代偿性酸、碱中可保持在正常范围，称为代偿性酸、碱中毒。毒。若若NaHCONaHCO3 3H H2 2COCO3 3的比值也发生改变，的比值也发生改变，PHPH值随之降低或升高，则为失代偿性酸、碱中值随之降低或升高，则为失代偿性酸、碱中毒。毒。因此，无论酸或碱中毒均有代偿性和失代偿性因此，无论酸或碱中毒均有代偿性和失代偿性之分。之分。另外，酸或碱中毒还可根据起因区分为另外，酸或碱中毒还可根据起因区分为呼吸性或代谢性。若因呼吸功能异常导呼吸性或代谢性。若因呼吸功能异常导致血中致血中H H2 2COCO3

33、 3浓度原发性增多或减少浓度原发性增多或减少所造所造成的酸或碱中毒，分别称为成的酸或碱中毒，分别称为呼吸性酸中呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒；毒和呼吸性碱中毒；若因物质代谢障碍导致血中若因物质代谢障碍导致血中NaHCONaHCO3 3浓度浓度原发性减少或增多原发性减少或增多所造成的酸或碱中毒，所造成的酸或碱中毒，则分别称为则分别称为代谢性酸中毒和代谢性碱中代谢性酸中毒和代谢性碱中毒。毒。 血浆中血浆中H2CO3 原发性增高原发性增高（一）原因与机制（一）原因与机制1、CO2排出减少：如呼吸肌麻痹等；排出减少：如呼吸肌麻痹等；2、CO2吸入过多：如通风不良等。吸入过多：如通风不良等。呼吸性酸中毒呼吸

34、性酸中毒（二）机体的代偿调节（二）机体的代偿调节1、细胞内外离子交换和细胞内缓冲、细胞内外离子交换和细胞内缓冲CO2弥散入红细胞弥散入红细胞 CO2在血浆中转变成在血浆中转变成HCO3-H+向细胞内转移向细胞内转移 血血K+。K+向细胞外转移向细胞外转移2、肾的调节、肾的调节急性呼吸性酸中毒时：急性呼吸性酸中毒时： 肾来不及代偿；肾来不及代偿；慢性呼吸性酸中毒时：慢性呼吸性酸中毒时： 肾可代偿，表现为肾小管泌肾可代偿，表现为肾小管泌H+、泌氨、重吸泌氨、重吸收碳酸氢钠均增加。收碳酸氢钠均增加。3、指标变化：、指标变化： 急性呼吸性酸中毒：急性呼吸性酸中毒：为失代偿性呼吸性酸中毒为失代偿性呼吸性

35、酸中毒慢性呼吸性酸中毒：慢性呼吸性酸中毒：原发性变化为原发性变化为PaCO2升高，升高，继发性变化为继发性变化为 SB升高，升高，AB升高，血升高，血K+ 升高升高（三）对机体的损伤作用（三）对机体的损伤作用1、心血管系统、心血管系统 : 同代谢性酸中毒同代谢性酸中毒2、中枢神经系统、中枢神经系统 : 比代谢性酸中毒重引起比代谢性酸中毒重引起CO2麻醉。麻醉。（四）防治原则（四）防治原则1、改善肺泡通气功能、改善肺泡通气功能2、适当给予碱性药物。、适当给予碱性药物。概念：血浆中概念：血浆中H2CO3 原发性降低原发性降低（一）原因和机制（一）原因和机制 任何使肺通气过度的因素都能引起呼吸任何使

36、肺通气过度的因素都能引起呼吸性碱中毒。性碱中毒。 如癔病发作、高热、甲亢、低氧血症等如癔病发作、高热、甲亢、低氧血症等均可引起均可引起CO2呼出过多。呼出过多。呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 （二）机体代偿调节（二）机体代偿调节1、细胞内外离子交换：、细胞内外离子交换：导致低钾血症、高氯血症。导致低钾血症、高氯血症。2、肾的代偿、肾的代偿 肾泌肾泌H+、泌氨、重吸收碳酸氢钠均泌氨、重吸收碳酸氢钠均 减少。减少。3、指标变化、指标变化 急性呼吸性碱中毒：急性呼吸性碱中毒：为失代偿性呼吸碱酸中毒为失代偿性呼吸碱酸中毒慢性呼吸性碱中毒时：慢性呼吸性碱中毒时：原发性变化为原发性变化为PaCO2降低；降低；继

37、发性变化为继发性变化为 SB降低，降低，AB降低；血降低；血K+降低。降低。（三）对机体的损伤作用（三）对机体的损伤作用 与代谢性碱中毒相似，但急性呼吸性碱与代谢性碱中毒相似，但急性呼吸性碱中毒引起的中枢神经系统功能障碍比代谢性中毒引起的中枢神经系统功能障碍比代谢性碱中毒更明显。碱中毒更明显。（四）防治原则（四）防治原则 治疗原发病；治疗原发病；去除换气过度的原因。去除换气过度的原因。 代谢性酸中毒：代谢性酸中毒： 血浆血浆HCO3-原发性减少原发性减少一一 原因和机制原因和机制1 1、 AGAG增大型代谢性酸中毒增大型代谢性酸中毒1 1）固定酸摄入过多：服过量的水杨酸类药物。）固定酸摄入过多

38、：服过量的水杨酸类药物。2 2）固定酸产生过多：）固定酸产生过多：乳酸酸中毒乳酸酸中毒酮症酸中毒酮症酸中毒3 3）肾排泄固定酸减少：肾衰晚期。）肾排泄固定酸减少：肾衰晚期。2 2、 AGAG正常型代谢性酸中毒正常型代谢性酸中毒1 1）消化道丢失）消化道丢失HCOHCO3 3- - ： 见于严重腹泻、肠吸引术等。见于严重腹泻、肠吸引术等。2 2）含氯酸性药物摄入过多：）含氯酸性药物摄入过多：3 3）肾小管泌）肾小管泌H H+ +功能障碍：功能障碍： 见于轻、中型肾功能不全等。见于轻、中型肾功能不全等。（二）机体的代偿调节（二）机体的代偿调节 1、血浆的缓冲作用、血浆的缓冲作用H+ H+ + HC

39、O3- H2CO3 CO2 + H2O2、肺的调节（见前）、肺的调节（见前）3、细胞内外离子交换、细胞内外离子交换H+ H+向细胞内转移向细胞内转移 血血 K+ K+ 向细胞外转移向细胞外转移 4、肾的调节、肾的调节肾小管泌肾小管泌H+、泌氨、重吸收碳酸氢钠均增加。泌氨、重吸收碳酸氢钠均增加。5 5、指标变化：、指标变化：1 1）原发性变化：）原发性变化：SBSB降低，降低，ABAB降低；降低；2 2）继发性变化：）继发性变化： PaCOPaCO2 2降低，血降低，血K K+ + 升高。升高。（三）对机体的损伤作用（三）对机体的损伤作用1 1、心血管系统：、心血管系统：心肌收缩力降低；心肌收缩

40、力降低；CaCa2+2+内流内流心律失常；血钾心律失常；血钾血管扩张，血压降低；酸中毒血管对儿茶酚胺血管扩张，血压降低；酸中毒血管对儿茶酚胺 敏感性降低敏感性降低2 2、中枢神经系统：、中枢神经系统：表现为反应迟钝、嗜睡、昏迷等。表现为反应迟钝、嗜睡、昏迷等。（ATPATP生成减少、生成减少、-氨基丁酸生成增多）氨基丁酸生成增多）（四）防治原则：（四）防治原则：1、治疗原发病、治疗原发病 ；2、碱性药物的应用；首先碳酸氢钠。、碱性药物的应用；首先碳酸氢钠。 代谢性碱中毒代谢性碱中毒 概念：血浆概念：血浆HCOHCO3 3- -原发性升高。原发性升高。（一）原因与机制（一）原因与机制1 1、消化

41、道失、消化道失H H+ + ：见于频繁呕吐、胃液引流等。：见于频繁呕吐、胃液引流等。2 2、肾失、肾失H H+ +：1 1）低氯性碱中毒：使用利尿剂；）低氯性碱中毒：使用利尿剂； 2 2）低钾性碱中毒；）低钾性碱中毒； 3 3）醛固酮分泌过多。）醛固酮分泌过多。3 3、碱性物质摄入过多：、碱性物质摄入过多：如口服过量碳酸氢钠、大量输库存血。如口服过量碳酸氢钠、大量输库存血。（二）机体的代偿调节二）机体的代偿调节1 1、血浆缓冲：能力较弱。、血浆缓冲：能力较弱。2 2、肺的代偿：、肺的代偿： 血浆血浆NaHCONaHCO3 3 pHpH抑制呼吸中枢抑制呼吸中枢呼吸减弱减呼吸减弱减慢慢COCO2

42、2呼出减少呼出减少NaHCONaHCO3 3/H/H2 2COCO3 3的浓度比接近的浓度比接近20/120/1。3 3、细胞内外离子交换，导致低钾血症。、细胞内外离子交换，导致低钾血症。4 4、肾的代偿、肾的代偿 肾泌肾泌H H+ +、泌氨、重吸收碳酸氢钠均减少。泌氨、重吸收碳酸氢钠均减少。5、指标变化：、指标变化：1）原发性变化：）原发性变化：SB升高，升高，AB升高；升高；2）继发性变化：）继发性变化： PaCO2升高，血升高，血K+ 降低。降低。（三）对机体的损伤作用三）对机体的损伤作用1 1、中枢神经系统：、中枢神经系统： 表现为烦躁不安、精神错乱、谵妄等。表现为烦躁不安、精神错乱、

43、谵妄等。其机制是其机制是-氨基丁酸生成减少。氨基丁酸生成减少。2 2、神经肌肉应激性增高：、神经肌肉应激性增高： 表现为肌肉抽动、手足搐搦等。表现为肌肉抽动、手足搐搦等。其机制是其机制是pHpH升高血浆游离升高血浆游离CaCa2+2+浓度降低。浓度降低。3 3、血红蛋白氧离曲线左移：导致组织缺氧。、血红蛋白氧离曲线左移：导致组织缺氧。4 4、低钾血症、低钾血症（四）防治原则（四）防治原则1、治疗原发病、治疗原发病 2、给予、给予0.9%生理盐水生理盐水 3、给予含氯药物如氯化铵等。、给予含氯药物如氯化铵等。二、判断酸碱平衡失常的几项生化指标二、判断酸碱平衡失常的几项生化指标 （一）血液（一）血

44、液PHPH值值 正常人血液的正常人血液的PHPH值为值为7 735357 74545，平均为，平均为7 74 4。 （二）二氧化碳分压（二）二氧化碳分压（P COP CO2 2）P COP CO2 2是指是指物理溶解于血浆中的物理溶解于血浆中的COCO2 2所产生的张力。所产生的张力。正常值为正常值为4 4 6 66 60 kPa0 kPa（353545mmHg45mmHg）。）。二氧化碳结合力（二氧化碳结合力（COCO2 2CPCP）COCO2 2CPCP是指在是指在2525（室温）。（室温）。PCOPCO2 2为为5 53kPa3kPa（40mmHg40mmHg）的条件下，血浆中以）的条件

45、下，血浆中以HCOHCO形式形式存在的存在的COCO2 2量。量。正常值为正常值为22 22 3lmmol3lmmol（或（或 70ml/dl70ml/dl）。）。（三）标准碳酸氢盐（三）标准碳酸氢盐（SBSB）和实际碳酸氢盐（）和实际碳酸氢盐（ABAB） SBSB是指在标准条件下（是指在标准条件下（3 83 8。 PCOPCO2 2为为5 53kPa3kPa、血、血氧饱和度为氧饱和度为100100）所测得血浆中的）所测得血浆中的HCOHCO含量，该项含量，该项指标不受呼吸因素影响。指标不受呼吸因素影响。ABAB是指在是指在3838隔绝空气的条件下所测得血浆中的隔绝空气的条件下所测得血浆中的HCOHCO实际含量，该项指标受呼吸因素的影响。实际含量，该项指标受呼吸因素的影响。正常人正常人 SB SB ABAB，其正常值为，其正常值为 2121 27 mmol27 mmolL L，平均为平均为24mmol24mmolL L。（三）标准碳酸氢盐（三）标准碳酸氢盐（SBSB）和实际碳酸氢盐（）和实际碳酸氢盐（ABAB）（1 1）正常人）正常人AB=SBAB=SB，二者间差值为呼吸对，二者间差值为呼吸对HCOHCO3 3- -的影响。的影响。 如果