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文档简介
1、常州卫生常州卫生高职校高职校用药护理用药护理主讲:主讲:温梦霞温梦霞全国高职高专全国高职高专“十二五十二五”规划教材规划教材1、胆碱受体激动药 M 胆碱受体激动药 N 胆碱受体激动药2、抗胆碱酯酶药 易逆性胆碱酯酶抑制药 难逆性胆碱酯酶抑制药复习复习 拟胆碱药分类拟胆碱药分类()Ach 胆碱 + 乙酸AchE 胆碱酯酶抑制剂 Ach抑制AchE活性,使Ach,间接发挥作用。【药理作用】 激动M、N受体M受体兴奋时产生的作用v 心脏抑制:心肌收缩力 、心率 、传导v 血管扩张v 胃肠壁平滑肌及膀胱平滑肌收缩v 支气管平滑肌收缩v 瞳孔括约肌收缩缩瞳v 腺体分泌增加复习复习 M样作用样作用N受体兴
2、奋时产生的作用,表现为v自主神经节兴奋、v肾上腺髓质分泌v骨骼肌收缩复习复习 N样样作用作用(1)(1)农药:农药:甲拌磷(3911)、对硫磷(parathion,1605)、内硫磷(systox,1059)、马拉硫磷(malathion,4049)、乐果(rogor)、敌敌畏(DDVP)、敌百虫(dipterex)(2)(2)神经毒剂的化学毒气:神经毒剂的化学毒气:如沙林(sarin)、梭曼(soman)和塔朋(tabun)等 有机磷酸酯类 有机磷酸酯类 有机磷酸酯类中毒(AOPP)是我国最常见的急性农药中毒,每年约有57万人中毒,各地对A0PP的诊断、治疗方案、条件不同,救治成功率差异很大
3、,其平均死亡率10%。相关链接相关链接东京地铁沙林中毒事件 1995年3 月20日早上8时20分,东京地铁车站出现异常气味,霞关站站长提着从车箱内清理出的一塑料袋走到办公室就倒下了,再没有苏醒过来。大批乘客相继从地铁车站被抬出,出来的人都是大口喘气,有人口吐白沫,有人神志已经不清。这次事件造成5500人中毒,其中12人死亡。v 患者,女,64岁,因与家人吵架自服农药,约15分钟后入院。入院症状:恶心、呕吐、头晕,大汗淋漓、面色苍白,无抽搐、意识障碍、大小便失禁。查体:T36.5,P60次/分,R21次/分,BP120Hg/80Hg。急性中毒貌,瞳孔缩小,大汗淋漓、口腔及呼吸道有“蒜臭”味的分泌
4、物,双肺闻及少量细湿啰音,心电图显示房内传导阻滞,余(-)。诊断:急性有机磷中毒(重度)v 有机磷农药中毒为何产生上述症状? 急性有机磷农药中毒抢救原则是什么? 应使用什么药物解救?案例展示案例展示胃肠道吸收呼吸道吸收皮肤粘膜吸收【中毒途径中毒途径】【中毒机制症状】 有机磷酸酯类P与AchE上酯解部位的OH呈共价键结合,形成磷酰化胆碱酯酶(中毒酶),使AchE失去活性,体内Ach蓄积过多而引起中毒。病病例例分析分析乙酰胆碱乙酰胆碱 胆碱胆碱+乙酸乙酸胆碱酯酶胆碱酯酶(AChE)+有机磷酸酯类有机磷酸酯类 磷酰化胆碱酯酶磷酰化胆碱酯酶【 中毒机制 】 “老化”(1)M样症状:瞳孔缩小;腺体分泌增
5、加; 呼吸困难甚至肺水肿;胃肠道有恶心、呕吐、腹痛和腹泻;泌尿系有小便失禁; 心率减慢、Bp下降 。 1急性毒性 (2)N样症状:N1受体兴奋的广泛性,要综合考虑;N2受体兴奋产生骨骼肌震颤,呼吸肌麻痹而死亡。【 中毒症状 】 (3)中枢症状:兴奋不安、谵妄及全身肌肉抽搐,进而由过度兴奋转入抑制,出现昏迷、呼吸中枢麻痹。慢性中毒:神经衰弱和其他。中毒类型 轻度中毒:M 样症状,中度中毒:M样症状加重、有N 样症状重度中毒:M、N 样症状,并有中枢症状。2慢性毒性 【 中毒症状 】 1.清除毒物 : 清洗皮肤;洗胃;导泻。2. 应用特效解毒药(1)必须及早、足量、反复使用阿托品,达阿托品化“阿托
6、品化”的主要表现:病人出现口干、皮肤干燥、颜面潮红、瞳孔中度扩大、心率加快(90100次/分),肺部湿啰音消失等。 (2)必须与胆碱酯酶复活药合用3.对症治疗:吸氧、人工呼吸、输液、用升压药及抗惊厥药等。【 中毒解救原则 】 碘解磷定 (派姆 PAM) 氯解磷定 (PAM-Cl) 肟类化合物肟类化合物第三节胆碱酯酶复活药 P43水溶性高,溶液稳定,可iv或im给药,不良反应轻。【药理作用】 1. 氯解磷定与磷酰化胆碱酯酶(中毒酶)的磷酰基结合,形成磷酰化氯磷定(无毒),使AchE游离(复活)。 2. 直接与有机磷酸酯结合,形成磷酰化氯解磷定,由尿排出。 使用原则 及早、足量、反复用药.氯解磷定(氯解磷定( PAMCl ) 1. 对内吸磷、马拉硫磷、对硫磷中毒疗效好;对敌百虫、敌敌畏中毒疗效稍差;对乐果中毒无效。 2. 氯磷定恢复酶的活性,可迅速制止肌颤;对CNS中毒症状也有一定改善,对自主神经系统的功能恢复(M样症状)疗效较差。 3. 不能直接对抗已积聚的Ach,故应与阿托品合用。【 临床应用 】 药理作用与PAM相似,水溶性大,溶液稳定,副作用小。 可静注或肌内给药,给药方便,价廉,现已逐渐取代PAM而成为首选药。
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