昆虫的神经生理PPT学习教案

1、会计学1昆虫的神经生理昆虫的神经生理第1页/共83页.2 .2 胶质细胞胶质细胞第2页/共83页神神经经系系统统外外周周神神经经系系统统中中枢枢神神经经系系统统传传出出神神经经系系统统传传入入神神经经系系统统自自主主神神经经系系统统运运动动神神经经系系统统交交感感神神经经系系统统副副交交感感神神经经系系统统有机磷有机磷氨基甲酸酯氨基甲酸酯拟除虫菊酯拟除虫菊酯阿维菌素阿维菌素苯并咪唑类苯并咪唑类.3 .3 神经系统组成神经系统组成 第3页/共83页.4 .4 昆虫昆虫第4页/共83页二、昆虫神经系统传导神经冲动的机制二、昆虫神经系统传导神经冲动的机制反射弧反射弧(reflex arc)(refl

2、ex arc)第5页/共83页高高等等动动物物的的神神经经和和反反射射弧弧反射弧反射弧中间神经元中间神经元背角质背角质腹角质腹角质 背根背根 腹根腹根脊髓管脊髓管 灰质灰质 白质白质背根神经节背根神经节感觉神经感觉神经运动神经运动神经效应器效应器感受器感受器交感神经交感神经链神经节链神经节二、昆虫神经系统传导神经冲动的机制二、昆虫神经系统传导神经冲动的机制第6页/共83页二、昆虫神经系统传导神经冲动的机制二、昆虫神经系统传导神经冲动的机制轴突部位动作电位的产生与传导轴突部位动作电位的产生与传导 膜电位、静息电位、动作电位、离子通道膜电位、静息电位、动作电位、离子通道 冲动在突触部位的传导冲动在

3、突触部位的传导 突触突触 第7页/共83页膜电位膜电位 (membrane potential(membrane potential，Em)Em)：神经细胞：神经细胞膜内与膜外的电位差叫膜电位。膜内为负，膜外为正膜内与膜外的电位差叫膜电位。膜内为负，膜外为正。静息电位静息电位(resting potential, RP)(resting potential, RP)：细胞未受：细胞未受刺激时，存在于细胞内外两侧的电位差叫做静息电位刺激时，存在于细胞内外两侧的电位差叫做静息电位。平衡电位（平衡电位（equilibrium potential ：细胞内外某离：细胞内外某离子的电化学电位等于零时的膜

4、电位，称为该离子的平子的电化学电位等于零时的膜电位，称为该离子的平衡电位衡电位 （电位差与浓度差的驱动力正好相反，达到平衡）。电位差与浓度差的驱动力正好相反，达到平衡）。（一）、轴突传导（一）、轴突传导1. 膜电位膜电位 静息电位静息电位 平衡电位平衡电位 第8页/共83页第9页/共83页第10页/共83页RPRP实验现象实验现象第11页/共83页第12页/共83页第13页/共83页 静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性 通透性：通透性：K K+ + ClCl- - NaNa+ + A A- -第14页/共83页（一）、轴突传导（一）、轴突传导1.

5、膜电位膜电位 静息电位静息电位 平衡电位平衡电位 K K+ +的平衡电位的平衡电位 ( (equilibrium potential，E Ek k) )：化学：化学浓度级差的力量引起浓度级差的力量引起K K向外扩散，而电场阻力阻止向外扩散，而电场阻力阻止K K+ +进进一步向外扩散，势必最后达到一个平衡。这时候电位一步向外扩散，势必最后达到一个平衡。这时候电位的阻力与扩散压力正好相等，这就是的阻力与扩散压力正好相等，这就是K K+ +的平衡电位。的平衡电位。这个平衡电位显然决定于浓度级差的大小，以及温度这个平衡电位显然决定于浓度级差的大小，以及温度等常数等常数. .它可以用它可以用Nernst

6、Nernst方程式进行计算。同理可以方程式进行计算。同理可以计算出其他离子的平衡电位。计算出其他离子的平衡电位。 第15页/共83页EK是是K K的平衡电位，的平衡电位，R R是国际气体常数是国际气体常数 (8.314(8.314焦耳焦耳/ /度度/ /克克分子分子) )，T T是绝对温度是绝对温度( (o oK)K)，Z Z是每一离子的单位电荷数，是每一离子的单位电荷数，F F是法拉第常数是法拉第常数(9650O(9650O库仑库仑) )，KKo o是膜外的是膜外的K K浓度，浓度，KKl l; ;是膜内的是膜内的K K浓度，因此浓度，因此KKo o/K/Kl l是通过膜的是通过膜的K K浓

7、度级差。浓度级差。 EKRTZFlnK +0K +i气体常数气体常数绝对温度绝对温度第16页/共83页2.3 lgi8.31(27+273)1 96500K K K K +059.5 lg+i0(mv)离子价数离子价数法拉第常数法拉第常数第17页/共83页 实际上膜电位是钾电位、钠电位及氯电位的综合。戈德实际上膜电位是钾电位、钠电位及氯电位的综合。戈德曼（曼（Goldman）电场方程就表示了这一点，它是）电场方程就表示了这一点，它是Nernst方程方程式的延伸，即式的延伸，即: P PK K是是K K的相对通透性，的相对通透性，P PNaNa是是NaNa+ +的相对通透性，的相对通透性，P P

8、cl cl是是ClCl- -的的相对通透性，其他符号同相对通透性，其他符号同NernstNernst公式。公式。 膜电位是由钾的浓度级差及相对通透性，加上钠的浓度膜电位是由钾的浓度级差及相对通透性，加上钠的浓度级差及相对通透性，加上氯的浓度级差及相对通透性所共同级差及相对通透性，加上氯的浓度级差及相对通透性所共同决定。决定。 第18页/共83页静息电位是静息电位是K+平衡电位平衡电位细胞内高细胞内高静息时膜主要静息时膜主要 对对有通透性有通透性 静息电位静息电位2)2)实际所测得的实际所测得的RP值与值与Nernst公式计算值相近公式计算值相近。 3)证明：证明：人工地改变细胞外液人工地改变细

9、胞外液浓度，浓度，RPRP值也随之变化值也随之变化 用四乙基铵阻断用四乙基铵阻断K+通道通道 临床补临床补：量少、速度慢：量少、速度慢第19页/共83页第20页/共83页第21页/共83页ENa EK Em t0+图图1 膜电位（膜电位（Em），零电位（），零电位（0），钾的平衡电位（），钾的平衡电位（Ek）,钠的平衡电位（钠的平衡电位（ENa），钠限阈），钠限阈 （t）第22页/共83页第23页/共83页2. 动作电位（动作电位（action potential）的产生）的产生 可兴奋细胞受刺激时，在静息电位基础可兴奋细胞受刺激时，在静息电位基础上产生的上产生的 可传布的电位变化过程，称为动

10、作可传布的电位变化过程，称为动作电位。电位。 动作电位由锋电位和后电位组成。动作电位由锋电位和后电位组成。第24页/共83页去极化去极化（depolarizing phase ） 反极化反极化(超射超射)(overshoot ) 复极化复极化(repolarizing phase )超极化超极化Hyperpolazing phase 动作电位的演变过程动作电位的演变过程： 第25页/共83页第26页/共83页第27页/共83页APAP实验现象实验现象第28页/共83页第29页/共83页第30页/共83页第31页/共83页第32页/共83页第33页/共83页第34页/共83页 钠钠- -钾泵钾泵

11、(sodium pump) (sodium pump) 钠钠- -钾泵的分子结构钾泵的分子结构 钠钠- -钾泵是镶嵌在细胞膜脂质双分子层中的一种蛋白质，其本钾泵是镶嵌在细胞膜脂质双分子层中的一种蛋白质，其本身具有身具有ATPATP酶的活性，能分解酶的活性，能分解 ATPATP，为主动转运提供能量，故钠，为主动转运提供能量，故钠- -钾泵亦称钾泵亦称NaNa、 K K依赖式依赖式ATPATP酶。钠酶。钠- -钾泵分子是由两个钾泵分子是由两个亚单亚单位和一个或两个位和一个或两个亚单位所构成。亚单位所构成。亚单位较大，其两端分别露亚单位较大，其两端分别露出细胞膜的外表面出细胞膜的外表面和内表面，其内

12、侧端具和内表面，其内侧端具有一个催化有一个催化 ATPATP的位点的位点和和3 3个与个与NaNa 结合的位点结合的位点，外侧端有，外侧端有2 2个与个与K K结合结合的位点；的位点；亚单位较小，亚单位较小，是一种糖蛋白，仅一端露是一种糖蛋白，仅一端露出细胞膜的外表面。出细胞膜的外表面。第35页/共83页钠钠- -钾泵钾泵 钠钠- -钾泵的启动钾泵的启动 膜内膜内NaNa增多和膜外增多和膜外K K增多是最重要的因素，它增多是最重要的因素，它们可激活们可激活NaNa泵分解酶的活性，从而导致将泵分解酶的活性，从而导致将多余的多余的NaNa泵出和缺少的泵出和缺少的K K泵回，从而维持了细胞泵回，从而

13、维持了细胞内、外的内、外的NaNa、K K浓度梯度。浓度梯度。第36页/共83页钠钠- -钾泵钾泵 钠钠- -钾泵的活动及其机制钾泵的活动及其机制 钠钠- -钾泵活动是排钾泵活动是排NaNa和摄和摄K K两个过程耦联在一起进行的。两个过程耦联在一起进行的。每活动一个周期，其排每活动一个周期，其排NaNa摄摄K K的比例通常是的比例通常是3 3：2 2。但这一比。但这一比例并非固定不变，若细胞内例并非固定不变，若细胞内NaNa浓度升高或细胞外浓度升高或细胞外K K浓度升高浓度升高，则比例增高；反之则降低。钠，则比例增高；反之则降低。钠- -钾泵转运钾泵转运NaNa、 K K的可能机的可能机制是：

14、当制是：当亚单位与膜内亚单位与膜内NaNa 结合后，结合后， 激活激活 ATPATP酶，使细胞酶，使细胞内内 ATPATP水解成水解成 ADPADP而释放能量，泵蛋白质则转变为另一种结构而释放能量，泵蛋白质则转变为另一种结构状态，状态，NaNa被排出，并与细胞外的被排出，并与细胞外的K K 相结合，接着泵蛋白质相结合，接着泵蛋白质又恢复原先的结构状态，又恢复原先的结构状态， K K被摄入细胞内，再与细胞内被摄入细胞内，再与细胞内NaNa结合，重复上述的过程。结合，重复上述的过程。第37页/共83页钠钠- -钾泵钾泵 钠钠- -钾泵的功能钾泵的功能 A A 维持细胞的正常兴奋性维持细胞的正常兴奋

15、性：正常情况下，膜内以：正常情况下，膜内以K K为多，为多，约为细胞外侧的约为细胞外侧的3939倍；膜外侧以倍；膜外侧以NaNa为多，约为细胞内的为多，约为细胞内的1212倍倍。膜两侧。膜两侧NaNa、K K能够保持如此高的浓度差，就是由于钠能够保持如此高的浓度差，就是由于钠- -钾钾泵主动转运泵主动转运NaNa、K K的结果。这种浓度差的形成，可以建立的结果。这种浓度差的形成，可以建立起一种离子势能贮备；当膜的通透性改变时，这种势能推动起一种离子势能贮备；当膜的通透性改变时，这种势能推动离子顺浓度差转运。这样，细胞才能维持正常的通透性。离子顺浓度差转运。这样，细胞才能维持正常的通透性。 B

16、B 保持细胞的正常体积：保持细胞的正常体积：钠钠- -钾泵的驱钾泵的驱NaNa作用，还可以使作用，还可以使细胞内保持正常的细胞内保持正常的NaNa浓度，维持正常渗透压，从而防止大量浓度，维持正常渗透压，从而防止大量水分子进入细胞而造成细胞水肿，对于维持细胞的正常体积水分子进入细胞而造成细胞水肿，对于维持细胞的正常体积和功能有一定意义。和功能有一定意义。 C C 生电作用：生电作用：由于钠由于钠- -钾泵的活动中不等价的离子转运使钾泵的活动中不等价的离子转运使细胞外正离子净增而电位升高，此时钠细胞外正离子净增而电位升高，此时钠- -钾泵就成为一种生电钾泵就成为一种生电泵。泵。第38页/共83页返

17、回返回细胞外液：高细胞外液：高Na低低K细胞质：低细胞质：低Na高高K第39页/共83页3 动作电位的传播动作电位的传播第40页/共83页local current theory第41页/共83页第42页/共83页传导机制：无髓神经纤维上近距离传导机制：无髓神经纤维上近距离局部电流局部电流第43页/共83页有髓鞘有髓鞘N N纤维为远距离纤维为远距离( (跳跃式跳跃式) )局部电流局部电流第44页/共83页 动作电位传导的特征：动作电位传导的特征：1、生理完整性生理完整性2、绝缘性绝缘性3、双向性双向性4、不衰减性不衰减性5、相对不疲劳性相对不疲劳性 第45页/共83页 在产生动作电位中，膜的通

18、导性、电流与电压相互作用在产生动作电位中，膜的通导性、电流与电压相互作用，根据欧姆定律这三者的关系表示为：，根据欧姆定律这三者的关系表示为：E=IRE=IR。 电压箝位法（电压箝位法（voltage clamp methodvoltage clamp method）：把电压固定，）：把电压固定，观察电流与通导性之间的关系（实际上固定的是膜电位）。观察电流与通导性之间的关系（实际上固定的是膜电位）。 4. 电流分析电流分析 （一）、轴突传导（一）、轴突传导电压钳实验布置模式图第46页/共83页第47页/共83页第48页/共83页（二）、（二）、 突触传递突触传递(synapse transmis

19、sion) 1.1.突触传递与神经传递物质突触传递与神经传递物质第49页/共83页第50页/共83页乙酰胆碱乙酰胆碱(Acetylcholine, Ach)单胺类单胺类(Monoamine) 多巴胺多巴胺(Dopamine, DA) 去甲肾上腺素去甲肾上腺素(Norepinephrine, NE) 肾上腺素肾上腺素(Epinephrine, E) 5-羟色胺羟色胺(Serotonin or 5-hydroxytryptamine, 5-HT) 章鱼胺（章鱼胺（Octopamine） 氨基酸类氨基酸类(Amino acids) Glutamate(谷氨酸谷氨酸)，Aspartate(天冬胺酸天冬

20、胺酸) Glycine(甘氨酸甘氨酸), GABA ( -氨基丁酸氨基丁酸)第51页/共83页突触有突触有电突触电突触(Electrical Synapse)(Electrical Synapse)和和化学性突化学性突(Chemical Synapse)(Chemical Synapse)，但以化学性突触为主。，但以化学性突触为主。电突触电突触通过缝隙连接通过缝隙连接(gap junction)(gap junction)直接完成细胞间的直接完成细胞间的电信息传递；电信息传递；化学性突触化学性突触传递必须依赖于传递必须依赖于神经递质神经递质(Neurotransmitters)(Neurotr

21、ansmitters)或或神经肽神经肽(Neuropeptides)(Neuropeptides)作用于作用于突触后膜的受体而完成细胞间的信息传递。突触后膜的受体而完成细胞间的信息传递。第52页/共83页Fig. 1第53页/共83页Fig. 2第54页/共83页第55页/共83页第56页/共83页第57页/共83页第58页/共83页化学性突触处的兴奋性信息传递过程化学性突触处的兴奋性信息传递过程当神经冲动传到轴突末当神经冲动传到轴突末膜膜CaCa2 2通道开放，膜外通道开放，膜外CaCa2 2向膜内流动向膜内流动突触前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中兴奋性递质释放突触前膜内囊泡移动、融合、破

22、裂，囊泡中兴奋性递质释放神经递质与突触后膜上的受体结合，受体蛋白分子构型改变神经递质与突触后膜上的受体结合，受体蛋白分子构型改变突触后膜突触后膜NaNa、K K 离子通道开放离子通道开放( (尤其是尤其是NaNa) )通透性通透性突触后膜去极化突触后膜去极化兴奋性突触后电位（兴奋性突触后电位（EPSPEPSP）EPSPEPSP电紧张性扩布至突触后膜周围细胞膜电紧张性扩布至突触后膜周围细胞膜去极化达到阈电位去极化达到阈电位突触后神经元爆发动作电位突触后神经元爆发动作电位第59页/共83页化学性突触处的抑制信息传递过程化学性突触处的抑制信息传递过程当神经冲动传到轴突末当神经冲动传到轴突末膜膜CaC

23、a2 2通道开放，膜外通道开放，膜外CaCa2 2向膜内流动向膜内流动突触前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中抑制性递质释放突触前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中抑制性递质释放神经递质与突触后膜上的受体结合，受体蛋白分子构型改变神经递质与突触后膜上的受体结合，受体蛋白分子构型改变突触后膜氯突触后膜氯 离子通道开放，膜对氯通透性离子通道开放，膜对氯通透性突触后膜超极化突触后膜超极化抑制性性突触后电位（抑制性性突触后电位（IPSPIPSP）IPSPIPSP电紧张性扩布至突触后膜周围细胞膜电紧张性扩布至突触后膜周围细胞膜超极化超极化突触后神经元产生抑突触后神经元产生抑制制第60页/共83页N-MN-M

24、接头处的兴奋传递过程接头处的兴奋传递过程当神经冲动传到轴突末当神经冲动传到轴突末膜膜CaCa2 2通道开放，膜外通道开放，膜外CaCa2 2向膜内流动向膜内流动接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中AChACh释放释放( (量子释放量子释放) )AChACh与终板膜上的与终板膜上的N N2 2受体结合，受体蛋白分子构型改变受体结合，受体蛋白分子构型改变终板膜对终板膜对NaNa、K K ( (尤其是尤其是NaNa) )通透性通透性终板膜去极化终板膜去极化终板电位（终板电位（EPPEPP）EPPEPP电紧张性扩布至肌膜电紧张性扩布至肌膜去极化达到阈电位去极化达

25、到阈电位爆发肌细胞膜动作电位爆发肌细胞膜动作电位第61页/共83页N-MN-M接头处的兴奋传递过程接头处的兴奋传递过程第62页/共83页膜膜CaCa2 2通道开放，膜外通道开放，膜外CaCa2 2向膜内流动向膜内流动第63页/共83页接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中的囊泡中的AChACh释放释放( (量子释放量子释放) )第64页/共83页AChACh与终板膜上的与终板膜上的N N2 2受体结合，受体结合，受体蛋白分子构型改变受体蛋白分子构型改变第65页/共83页终板膜对终板膜对NaNa、K K ( (尤其是尤其是NaNa) )通透性通透性第66页/共83

26、页2.2.乙酰胆碱激性突触乙酰胆碱激性突触（二）、（二）、 突触传递突触传递以乙酰胆碱为递质的突触叫乙酰胆碱激性突触。以乙酰胆碱为递质的突触叫乙酰胆碱激性突触。突触传递是突触前膜接受到一个传送来的电冲动，突触传递是突触前膜接受到一个传送来的电冲动，它促使突触前膜去极化，它引起神经传递物质的释它促使突触前膜去极化，它引起神经传递物质的释放，释放出的乙酰胆碱分子扩散在突触间隙中四向放，释放出的乙酰胆碱分子扩散在突触间隙中四向扩散，与扩散，与AChE结合被分解，而与结合被分解，而与AChR接触，就形接触，就形成暂时的结合，这个结合使突触后膜发生改变，引成暂时的结合，这个结合使突触后膜发生改变，引起膜

27、的通导性改变，造成去极化，再由此产生一系起膜的通导性改变，造成去极化，再由此产生一系列的电变化，主要是一个新的动作电位的产生列的电变化，主要是一个新的动作电位的产生。第67页/共83页 小泡的释放：胞吐作用（小泡的释放：胞吐作用（exocytosis）,动作电动作电位的去极化激活了末梢的电压门控钙通道，使钙离位的去极化激活了末梢的电压门控钙通道，使钙离子内流，钙离子使小泡释放递质。胞吐过程是可逆子内流，钙离子使小泡释放递质。胞吐过程是可逆的，即传递物质之后，小泡膜自行恢复而脱离突触的，即传递物质之后，小泡膜自行恢复而脱离突触前膜。前膜。 递质的周转：在释放的过程中形成新的小泡。递质的周转：在释

28、放的过程中形成新的小泡。2.乙酰胆碱激性突触乙酰胆碱激性突触（二）、（二）、 突触传递突触传递第68页/共83页 3.乙酰胆碱酯酶乙酰胆碱酯酶 将乙酰胆碱水解为乙酸及胆碱。将乙酰胆碱水解为乙酸及胆碱。 在乙酰胆碱酯酶上，主要有三个作用部位，催化部位；阴在乙酰胆碱酯酶上，主要有三个作用部位，催化部位；阴离子部位离子部位(anionic site)(anionic site)，又称结合部位；异构化部位。，又称结合部位；异构化部位。 乙酰胆碱具体被水解的过程，可以分为五步：乙酰胆碱具体被水解的过程，可以分为五步： （1 1）乙酰胆碱结合到阴离子部位上，它的铵氮的阳电荷）乙酰胆碱结合到阴离子部位上，它

29、的铵氮的阳电荷与阴离子部位的阴电荷结合；与阴离子部位的阴电荷结合； (二二)、 突触传递突触传递第69页/共83页 （2 2）形成了酶与乙酰胆碱的复合体）形成了酶与乙酰胆碱的复合体 (EAX)(EAX)； （3 3）乙酸部分连接到催化部位上，这样胆碱部分就与）乙酸部分连接到催化部位上，这样胆碱部分就与乙酸脱离，而乙酸部分保留在酶上，形成了乙酰化的酶乙酸脱离，而乙酸部分保留在酶上，形成了乙酰化的酶 (EA)(EA)，这就是催化过程；，这就是催化过程； （4 4）与（）与（5 5）在催化部位上，通过电子转移及重新排列）在催化部位上，通过电子转移及重新排列，乙酸再行脱离，即通过，乙酸再行脱离，即通过

30、 (EA)(EA)及及(E)(E)恢复为原来的酶恢复为原来的酶 (E)(E)。(二二)、 突触传递突触传递 3.乙酰胆碱酯酶乙酰胆碱酯酶第70页/共83页 3.乙酰胆碱酯酶乙酰胆碱酯酶 因此，整个催化过程可以表示为：因此，整个催化过程可以表示为： K+1 K2 K3 E+AX EAX EA E + A K-1 kd(k-l/k+l)，k2及及k3在乙酰胆碱的情况下都发生得极快，特别在乙酰胆碱的情况下都发生得极快，特别是是k3(去乙酰化作用去乙酰化作用)，只需百分之一毫秒。分解后产生的胆碱重，只需百分之一毫秒。分解后产生的胆碱重新被突触前膜所吸收，乙酸被一般细胞均能吸收。它们与辅酶新被突触前膜所

31、吸收，乙酸被一般细胞均能吸收。它们与辅酶A结合，形成乙酰辅酶结合，形成乙酰辅酶A，然后，运送到前突触中，在胆碱乙酰转，然后，运送到前突触中，在胆碱乙酰转移酶的作用下重新合成乙酰胆碱。移酶的作用下重新合成乙酰胆碱。 （二）、（二）、 突触传递突触传递第71页/共83页N+OCCH3ONHNHis-OCGluOSerOHN+OHNHNHis-OCGluOSerOCCH3ONHNHis-OCGluOSerOOHHCH3CONHNHis-OCGluOSerOHACh-AChE可逆复合物可逆复合物 乙酰化酶乙酰化酶 广义碱催化乙广义碱催化乙酰化酶的水解酰化酶的水解 游离酶游离酶 第72页/共83页B(C

32、H3)3N+OHA(CH3)3N+OCH3HO O Ser AChE(CH3)3N+OCH3OAChE Ser OH O Ser AChEOH3C+AChE Ser OH +OOHH3C第73页/共83页 4.乙酰胆碱受体乙酰胆碱受体 乙酰胆碱与受体的结合，造成膜的通导性改变，这可能通过乙酰胆碱与受体的结合，造成膜的通导性改变，这可能通过两种方式。两种方式。 一是直接改变了膜的三维结构，因而，在膜上的离子通道一是直接改变了膜的三维结构，因而，在膜上的离子通道(即离子导体或闸门即离子导体或闸门)就开放或关闭，于是离子就可以进入或被阻就开放或关闭，于是离子就可以进入或被阻止进入。止进入。 二是间接

33、地通过环核苷酸的磷酸化作用，即受体引起核苷酸二是间接地通过环核苷酸的磷酸化作用，即受体引起核苷酸环化酶的活性增加，产生了更多的环核苷酸，如环鸟苷酸环化酶的活性增加，产生了更多的环核苷酸，如环鸟苷酸 (cGMP)，环核苷酸与离子导体起磷酸化作用，使离子导体改变，环核苷酸与离子导体起磷酸化作用，使离子导体改变，从而使通导性改变，离子进出或被阻进出。，从而使通导性改变，离子进出或被阻进出。 在脊椎动物体内在脊椎动物体内AChR有烟碱样的及蕈毒碱样的两种，但在有烟碱样的及蕈毒碱样的两种，但在昆虫体内还存在第三种，即蕈毒酮样的。昆虫体内还存在第三种，即蕈毒酮样的。 第74页/共83页第75页/共83页T

34、ransmitter actions at G-protein-coupled receptors. The binding of neurotransmitter to the receptor leads to the activation of G-proteins. Activated G-proteins activate effector proteins, which may be (a) ion channels or (b) enzymes that generate intracellular second messengers.第76页/共83页 GDP GTP GTP

35、+ GDP +GDPGTPAChreceptorPia subunitGTPaseactivityphospholipase Cadenylyl cyclaseCa2+ channelcAMPcGPMIPDGCa2+effectorsecond massengers第77页/共83页 乙乙酰胆碱与酰胆碱与烟碱样烟碱样受体结合，直接影响膜电位改变，可能是受体结合，直接影响膜电位改变，可能是通过对膜三维结构的立即改变，在突触后膜上产生一个快兴奋性通过对膜三维结构的立即改变，在突触后膜上产生一个快兴奋性后突触电位后突触电位 (fast excitatory post-synaptic potential(fast excitatory post-synaptic potential，fepsp)fepsp)； 乙酰胆碱与乙酰胆碱与蕈毒碱样蕈毒碱样受体结合，使鸟苷酸环化酶活化，产生受体结合，使鸟苷酸环化酶活化，产生环鸟苷酸，环鸟苷酸，cGMPcGMP，它