生理学习题_图文

1、第一章绪论一、填空题1、人体生理学是研究（人体生命活动规律）的科学，可从（整体）、（器官）、（细胞分子）多个水平研究生命过程。2、生理学本身是一门（实验）科学。动物实验方法可分为（急性）实验和（慢性）实验。5、生物体功能调节的3种方式是（神经调节）、（体液调节）和（自身调节），其中起主导作用的是（神经调节）。6、反应通常有两种方式，一种是（兴奋），另一种是（抑制）。12、生物节律可区分为（高频）、（中频）和（低频）3种节律。13、在维持内环境稳态中，机体进行的调节过程一般属于（负）反馈过程。15、体液包括（细胞内液）和（细胞外液）。16、神经调节的基本方式是（反射），其结构基础是（反射弧）。1

2、7、反射活动包括（条件反射）和（非条件反射）两大型。18、根据反馈的概念，人体血压降低可反射性地使血压回升，这种调节属（负）反馈，排尿反射属（正）反馈。19、神经调节的特点是反应速度快、（作用短暂）、（精确）。20、体液调节的特点是反应速度慢、作用时间（持久）。21、自身调节的特点是：调节作用较（局限），对刺激的敏感性（较小）。三、名词解释1、反应：细胞或生物体感受刺激后所发生的一切变化称为反应。2、兴奋性：是指细胞或生物体具有对刺激发生反应的能力或特性。3、可兴奋组织：在接受刺激后迅速产生特殊生物电反应的组织被称作可兴奋组织。4、稳态：内环境理化性质维持相对恒定的状态。5、反射：指生物体在中

3、枢神经系统参与下对刺激产生的规律性反应，是神经调节的基本方式。6、负反馈：凡是反馈信息与控制信息的作用性质相反的反馈，称为负反馈，起纠正、减弱控制信息的作用。7、正反馈：凡是反馈信息与控制信息的作用性质相同的反馈，称为正反馈，起加强控制信息的作用。9、内环境：指细胞生存的环境，即细胞外液。10、神经调节：指通过神经系统的活动，对生物各组织、器官、系统所进行的调节。11、体液调节：指体内产生的一些化学物质通过体液途径对机体某系统、器官、组织、细胞功能所进行的调节。15.自身调节：细胞和组织器官不依赖于神经和体液因素的一种调节方式。四、问答与论述题1、人体生理功能活动的主要调节方式有哪些？各有何特

4、征？其相互关系如何？人体生理功能活动的主要调节方式有3种。（1）神经调节：其基本方式为反射。反射可分为非条件反射和条件反射两大类。在人体生理功能活动的调节过程中，神经调节起主导作用。（2）体液调节：人体体液中某些化学成分，如激素和代谢产物等，可随血液循环或体液运输到相应的靶器官和靶细胞，对其功能活动进行调节，这便是体液调节。有时体液调节受神经系统控制，故可称之为神经-体液调节。（3）自身调节：生物机体的器官或组织对内、外环境的变化可不依赖神经和体液的调节而产生适应性反应，称为自身调节。自身调节是生理功能调节的最基本调控方式，在神经调节的主导作用下和体液调节的密切配合下，共同为实现机体生理功能活

5、动的调控发挥各自应有的作用。一般情况下，神经调节的作用快速而且比较精确；体液调节的作用较为缓慢，但能持久而广泛一些；自身调节的作用则比较局限，但可在神经调节和体液调节沿未参与或并不参与时发挥其调控作用。由此可见，神经调节、体液调节和自身调节三者是人体生理功能活动调控过程中相辅相成、不可缺少的3个环节。2、何谓内环境和稳态，有何重要生理意义？人体细胞大都不与外界环境直接接触，而是浸浴在细胞外液（血液、淋巴、组织液）之中。因此，细胞外液成为细胞生存的体内环境，称为机体的内环境。细胞的正常代谢活动需要内环境理化因素的相对恒定，使其经常处于相对稳定状态，这种状态称为稳态或自稳态。机体的内环境及其稳态在

6、保证生命活动的顺利进行过程中，具有重要的生理意义。内环境所起的重要作用是为机体细胞的生命活动提供必要的各种理化条件，使细胞的各种酶促反应和生理功能得以正常进行；同时，它又为细胞的新陈代谢提供各种必要的营养物质，并接受来自于细胞的代谢产物，通过体液循环将其运走，以保证细胞新陈代谢的顺利进行。细胞的正常代谢活动需要内环境理化性质的相对恒定，使其经常处于相对稳定状态，亦称稳态。为此，机体通过各种调节机制，使体内的各种系统和器官的功能活动相互协调，以达到机体内环境理化性质的相对稳定。稳态是一个复杂的动态平衡过程：一方面是来自外界的干扰以及自身代谢过程本身使内环境偏离稳态，而另一方面机体又通过各种调节机

7、制使其不断地恢复平衡。总之，整个机体的生命活动始终处于一种稳态不断受到扰动，自身又不断予以纠正的动态平衡中。机体内环境及其稳态一旦受到严重破坏，势必引起发生病理状态，甚至危及生命。医生为患者治疗疾病，其中的基本点是促使患者机体内环境回到稳态。5、反应、反射和反馈的概念有何区别？（1）反应：指机体对刺激所发生的各种功能活动和生化过程的改变。反应存在兴奋与抑制两种形式。（2）反射：指机体在中枢神经系统参与下对刺激做出有规律性的应答反应，需完整的反射弧。（3）反馈：指机体活动的自动控制中受控部分的返回信息，对控制部分进行调控以修正和调整控制信息的质和量。第二章细胞的基本功能一、填空题2、在传统的生理

8、学中，通常将（神经）、（肌肉）和（腺体）统称为可兴奋组织。3、从能量消耗的角度看，细胞膜对物质的转运形式有（主动转运）和（被动转运）两种。4、易化扩散是指水溶性物质借助于膜上的（载体蛋白）或（通道蛋白）的帮助进入细胞的过程。5、CO2和O2等脂溶性物质进入细胞内是通过（单纯扩散）转运形式进行的。6、神经未梢释放递质是通过（胞吐作用或称出抱作用）的方式进行的。8、动作电位是可兴奋细胞（兴奋）的指标。10、冲动达到神经-肌肉接头处，使突触前膜释放（乙酰胆碱），使终板膜主要对（Na+）的通透性增加。11、细胞间兴奋传递方式有（突触）传递和（非突触）传递。12、骨骼肌收缩时，胞浆内的Ca2+升高，其主

9、要来源于（终末池）。15、肌肉收缩按其负荷情况和刺激频率表现为（等长收缩）及（等张）收缩和（单收缩）及（强直）收缩。18、根据刺激与产生动作电位的关系可将刺激分为（阈刺激）、（阈上刺激）和（阈下刺激）。21、细胞膜对物质转运的基本形式主要有（单纯扩散）、（易化扩散）、（主动转运）、（入胞作用）和（出胞作用）。24、神经纤维在单位时间内最发生的兴奋次数，只取决于（神经组织的绝对不应期）的长短，而与刺激的（频率）无关。25、细胞受到刺激而发生反应时，其（兴奋性）要发生周期性变化。在这个周期中的（绝对不应）期，任何强度的刺激都不能引起细胞的反应。26、在神经纤维上给予有效刺激，要产生一连串冲动，必须

10、使两个刺激之间的间隔大于（绝对不应期），如果刺激之间的间隔恰好等于（绝对不应期），则只能传送一次冲动。27、骨骼肌收缩和舒张过程中，胞浆内Ca2+浓度升高主要是由于Ca2+由（肌浆网终末池）中释放，而Ca2+浓度的降低，主要是肌浆网结构中（钙泵）活动的结果。28、在一定范围内，肌肉收缩产生的张力与初长度成（正比），肌肉在某一初长度时收缩产生最大张力，此时的前负荷称为（最适前负荷）。29、主动转运和被动转运不同之处在于前者是（耗能）的和逆（电-化学）梯度的转运过程。34、引起组织兴奋的刺激条件包括：刺激强度；刺激（持续时间）；刺激（强度对时间的变化率）。35、由神经干记录到的动作电位通常是复合动

11、作电位，其幅度取决于兴奋的神经纤维的（数目）。故当刺激神经干时，在一定范围内，刺激强度越大，复合动作电位的幅度就（越大）。37、动作电位在同一细胞的传导是通过（局部电流）实现的。38、肌肉收缩是（细）肌丝向（粗）肌丝滑行的结果。39、在静息状态下，膜对（K+）有较大的通透性，所以静息电位又称（K+）的平衡电位。40、骨骼肌细胞兴奋-收缩耦联的中介物质是（Ca2+）。42、在肌细胞收缩过程中，（Ca2+）离子从终未池进入细胞。43、载体转运的特点有：作为载体的膜蛋白质与被转运物质之间有高度结构特异性；（有饱和现象）和（表现为竞争性抑制）。44、当神经细胞受刺激，局部产生去极化达到（阈电位）水平时

12、，膜对（Na+）的通透性突然增大，从而引起动作电位的产生。45、锋电位上升支（去极化期）的出现是由于膜对（Na+）的通透性突然增大，而下降支（复极化期）则主要与随后出现的（K+）通透性的增大有关。46、实测的静息电位值比钾平衡电位略（小），这是由于细胞在静息状态下对（Na+）也有较小的通透性所致。47、在锋电位完全恢复到静息电位水平之前，膜两侧还表现有缓慢的电位变化，先后称（负后电位）和（正后电位）。48、神经未梢释放递质的跨膜转运属于（出胞）的转运形式，脂蛋白进入内皮细胞的跨膜转运过程属于（入胞）的转运形式。49、在同一细胞上动作电位的传导机制是通过兴奋部位与（未兴奋）部位之间产生的（局部电

13、流）作用的结果。50、Na+泵是一种（Na+-K+依赖式ATP）酶，它能分解ATP释出能量以形成和维持细胞内外（K+和Na+）的正常分布状态。51、降低神经细胞外液Na+浓度可使细胞（动作）电位的幅度降低，而（静息）电位的水平不变。52、神经纤维上任何一点受刺激而发生兴奋时，动作电位可沿纤维（双向）传导，传导过程中动作电位的幅度（不衰减）。53、细胞在一次刺激引起兴奋后，其兴奋性要发生一系列变化：首先是（绝对不应）期，兴奋性降低到零；此后兴奋性逐渐恢复，但阈强度仍大于正常的时期，称为（相对不应）期。55、终板膜上乙酰胆碱受体通道开放时，可允许（Na+）和（K+）同时通过，结果造成终板膜去极化，

14、形成终板电位。57、肌肉在最适前负荷条件下，当进行等长收缩时产生的（Po即最大张力）最大，如果进行无负荷收缩，产生的（Vmax即缩短速度）也最大。61、肌肉收缩时最大张力增大，其原因可能是由于收缩前肌肉的初长度更接近或处于（最适前负荷）状态，也可能是由于肌肉（收缩能力）的提高。66、骨骼肌收缩和舒张过程中，胞浆内Ca2+浓度升高主要是由于Ca2+由（肌浆网终末池）中释放，而Ca2+浓度的降低，主要是由于肌浆网膜结构中（钙泵）活动的结果。67、神经-骨骼肌接头处乙酰胆碱的清除，主要靠（胆碱酯酶）对它的（降解）作用来完成。68、美洲箭毒可以与乙酰胆碱竞争结合终板膜上的（乙酰胆碱受体）因而可以（阻断

15、）接头传递。三、名词解释1、单纯扩散：脂溶性物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。2、易化扩散：水溶性物质的小分子或离子通过膜上载体或通道由膜的高浓度一侧向低浓度一侧扩散的过程。3、主动转运：细胞膜将某种物质的分子或离子逆浓度差或电位差转运的耗能过程。4、极化状态：细胞在安静时，保持稳定的膜内电位为负、膜外为正的状态。5、静息电位：细胞处于安静状态下，存在于细胞膜两侧的电位差。6、动作电位：可兴奋细胞受到刺激时，在静息电位的基础上暴发的一次迅速、可逆的、可扩布的电位变化。7、等张收缩：肌肉收缩时只有长度缩短而无张力变化的收缩形式。8、等长收缩：肌肉收缩时只有张力的增加而无长度缩短的收缩形

16、式。9、兴奋-收缩耦联：把肌膜电兴奋和肌细胞收缩过程联系起来的中介过程。10、阈电位：对神经细胞和骨骼肌而言，造成膜对Na+通透性突然增大的临界膜电位。11、前负荷：肌肉收缩前就加在肌肉上的负荷。12、强直收缩：当刺激频率达到一定数值时，可使各个单收缩的总和发生在收缩期，这种收缩形式称为强直收缩。13、阈强度：在一定的刺激持续时间作用下，引起组织兴奋所必需的最小刺激强度。15、局部电位：阈下刺激也可以引起膜去极化，但这种去极化电位只局限于受刺激部位，只能进行电紧张性扩布，故称为局部电位。19、终板电位：是终板膜处产生的局部去极化电位。20、Na+-K+泵：Na+-K+泵，又称Na+泵，是细胞膜

17、上的一种特殊蛋白质，它能够逆浓度梯度把细胞内的Na+泵出细胞，同时把细胞外的K+泵入细胞，它还具有ATP酶的活性。21、绝对不应期：在细胞或组织接受一次有效刺激而兴奋的一个较短时间内，它无论再接受多强的刺激也不能产生动作电位。这一时期称为绝对不应期。23、单收缩：当肌纤维产生一次动作电位时，肌肉的一次收缩和舒张称为单收缩。25、后负荷：指肌肉开始收缩后所遇到的负荷或阻力。27、去极化：以静息电位为准，膜内电位负值向减小方向变化的过程，称为去极化。28、复极化：细胞发生去极化后，又向原先的极化方向恢复的过程，称为复极化。29、超极化：以静息电位为准，膜内电位向负值增大的方向变化，称为超极化。30

18、、兴奋性：细胞受刺激时能产生兴奋（动作电位）的能力。四、问答与论述题1、主动转运与被动转运有什么区别？主动转运和被动转运的区别在于：主动转运是逆电化学梯度的物质转运，转运过程中要消耗生物能（ATP）；被动转运是顺电化学浓度梯度进行物质转运的，转运过程中的动力来自于相关物质的电化学梯度，不需要另外消耗能量。3、神经细胞受到1次阈上刺激发生兴奋时，其兴奋性会发生哪些规律性变化？组织或细胞在每一次感受刺激而发生反应时，其兴奋性就要发生一系列规律性的变化。变化的顺序为，首先出现的是绝对不应期，此时组织或细胞的兴奋性降低到零，在此期间给予任何强度的刺激均不引起第2次反应。紧接着是相对不应期，兴奋性开始回

19、升，但仍低于正常的兴奋性，因此阈值增大，即需要用大于正常阈值的强度，才能引起组织发生第2次兴奋。此后出现的是超常期，组织兴奋性不但完全恢复，而且高于正常（兴奋前），阈值减小，即给予阈下刺激就可以引起第2次兴奋。在超常期之后，组织兴奋性又低于正常，阈值稍高，只有阈上刺激才能引起第2次兴奋，即低常期。最后又重新恢复正常。5、何谓继发性主动转运？举例说明。有些物质在逆电化学梯度转运时，所需的能量不是直接来自ATP的分解，而是来自膜内、外的Na+浓度势能差，由于造成这种势能差的钠泵活动需要消耗ATP，因此这种靠间接消耗ATP完成物质的逆电化学梯度转运形式称为继发性主动转运。例如肾小管上皮细胞可主动重吸

20、收小管液中的葡萄糖，吸收的动力来自小管液高Na+和细胞内液低Na+之间的浓度势能，而细胞内的低Na+状态是依靠钠泵消耗ATP来维持的，因此，葡萄糖被主动重吸收所需的能量还是间接来自ATP分解。6、什么是动作电位？简述其产生机制。动作电位是细胞受刺激时细胞膜产生的一次可逆的、并且是可传导的电位变化。产生的机制为：（1）阈刺激或阈上刺激使膜对Na+的通透性增加，Na+顺浓度梯度及电位差内流，使膜去极化，形成动作电位的上升支；（2）Na+通道失活，而K+通道开放，K+外流，复极化形成动作电位的下降支；（3）钠泵的作用，将进入膜内的Na+泵出膜外，同时将膜外多余的K+泵入膜内，恢复兴奋前离子分布的浓度

21、。7、试比较以载体为中介和以通道为中介的易化扩散的特点。易化扩散是指非脂溶性的物质，在特殊膜蛋白质的“协助”下，由膜的高浓度一侧向低浓度一侧的扩散过程。它分为载体易化扩散和通道易化扩散两类。载体易化扩散有以下特点：（1）载体蛋白质较高的结构特异性：即某种载体只选择性地与某种物质进行特异性结合；（2）饱和现象：膜上有关的载体数量或载体上能与该物质结合的位点数目有限，如超过限度，即使再增加待转运物质的浓度，也不能使转运量增加；（3）竞争性抑制：即结构近似的物质可争夺占有同一种载体，一种物质可抑制结构相似的另一种物质的转运。通道易化扩散是转运离子的一种形式，对于不同离子的转运，膜上都有结构特异的通道

22、蛋白质参与。通道易化扩散的特点：（1）相对特异性：即某一通道对特定的离子通过，但特异性不如载体蛋白质那样严格。（2）无饱和现象。（3）通道有“开放”和“关闭”以及备用等不同的功能状态。当它们处于开放状态时，有关的离子可以顺其电化学梯度跨膜移动；而当通道关闭时，则不允许该离子通过。8、试述Na+-K+泵的作用及生理意义。Na+-K+泵，又称Na+-K+依赖性ATP酶。它的基本作用是：当细胞内Na+浓度增高或细胞外K+浓度增高都会激活此酶，分解ATP，从中取得能量用以逆浓度差将细胞内的Na+泵出细胞外，把细胞外的K+泵入细胞内，从而恢复细胞内外Na+、K+浓度的正常分布。Na+-K+泵的生理意义在

23、于：（1）维持细胞内高K+状态，这为胞内许多生化反应所必需；（2）阻止Na+及相伴随的水进入细胞，防止细胞肿胀，维持细胞结构的完整性；（3）最重要的是建立胞内高K+、胞外高Na+势能储备。此势能储备用于其他耗能过程。9、试述可兴奋细胞在兴奋及恢复过程中兴奋性变化的特点及其产生的基本原理。细胞在一次兴奋及其恢复过程中，兴奋性发生一系列变化。即“绝对不应期相对不应期超常期低常期恢复”。下面以神经和骨骼肌细胞为例并按变化顺序进行描述。（1）绝对不应期：兴奋性为零，即任何强度的刺激都不能引起细胞兴奋。时间对应于动作电位的锋电位时间。此时或者Na+通道蛋白质已全部开放，或者Na+通道处于失活状态，不可能

24、形成新的Na+内流而产生新的动作电位。（2）相对不应期：兴奋性较正常低，较强刺激可能引起细胞兴奋。时间上相当于负后电位的前半部分，此时Na+通道只有部分从失活中恢复。（3）超常期：兴奋性超过正常，阈下刺激也可能引起细胞兴奋。时间上相当于负后电位的后半部分。此时Na+通道基本恢复，但膜电位离阈电位近，故较正常时容易兴奋。（4）低常期：兴奋性较正常稍低。时间上相当于正后电位。这时Na+通道已完全恢复，但膜电位距离阈电位较远，因而需要比正常强的刺激才能引起细胞兴奋。10、试比较局部电位与动作电位的不同。局部电位与动作电位的区别主要有下列5点：（1）局部电位是等级性的，其大小与刺激的强弱成正比，而动作

25、电位是“全或无”的，要么产生，要么不产生；（2）局部电位可以总和，或是时间总和，或是空间总和，而动作电位则不能总和；（3）局部电位不能远距离传导，只能电紧张性扩布，影响范围很小，而动作电位能沿着细胞膜进行不衰减性传导；（4）局部电位没有不应期，而动作电位则有不应期；（5）局部电位的方向既可以是超极化的也可以是去极化的，而动作电位首先是去极化。11、什么是动作电位的“全或无”现象？单一神经纤维动作电位是“全或无”的，该现象具有两方面的含义：其一，动作电位幅度是“全或无”的，细胞接受有效刺激后，一旦产生动作电位，其幅值就达最大，否则就不产生，增大刺激强度，动作电位的幅值不再增大。也就是说，动作电位

26、可因刺激过弱而不产生（无），而一旦产生幅值即达到最大（全），始终保持它固定的大小和形态。其二，不衰减性传导。动作电位在细胞膜的某一处产生后，可沿着细胞膜进行传导，在该传导过程中，无论传导距离多远，其幅度和形状均不改变。因为在传导过程中动作电位是逐次产生的。12、试述神经-肌肉接头兴奋传递的过程及原理。当运动神经兴奋时，神经冲动以电传导方式传导到轴突的末梢，使轴突末梢膜（前膜）电压依从性Ca2+通道开放，膜对Ca2+的通透性增加，Ca2+由细胞外进入细胞内，胞内的Ca2+浓度增高，促进大量囊泡向轴突膜内侧面靠近，囊泡膜与突触前膜内侧面发生融合，然后破裂，囊泡中的乙酰胆碱释放出来。乙酰胆碱以扩散方

27、式通过突触间隙，与终板膜（突触后膜）上的特异性N受体相结合，使原来处于关闭状态的通道蛋白发生构象变化，使通道开放，Na+、K+、Ca2+离子通过细胞膜（主要是Na+内流和少量K+外流），其结果是膜内电位绝对值减小，出现终板电位。终板电位与邻近肌膜产生局部电流，使肌膜去极化达阈电位后肌膜上的电压门控Na+通道大量开放，肌膜上出现动作电位，完成兴奋的传递。17、简述动作电位传导的原理，并比较有髓纤维和无髓纤维动作电位传导的差别。细胞膜的某一小段出现动作电位时，该处膜电位由静息时的内负外正变为内正外负，但相邻的未兴奋段膜两侧的电位仍是静息时的内负外正，于是在膜的兴奋段和未兴奋段之间将由于电位差的存在

28、而出现电荷的移动，称为局部电流。它的运动方向是，在膜外，有正电荷由未兴奋段移向已兴奋段；在膜内，有正电荷由已兴奋段移向未兴奋段。这样移动的结果，是造成未兴奋段膜内电位升高而膜外电位降低，引起该处膜的去极化。当局部电流的出现使邻近的未兴奋膜去极化到阈电位时，也会使该段出现它自己的动作电位。所以动作电位的传导，实际上是已兴奋的膜部分通过局部电流“刺激”了未兴奋的部分，使之出现动作电位。这样的过程在膜表面连续进行下去，就表现为兴奋在整个细胞的传导。总之，动作电位的传导实际上是局部电流流动的结果。有髓纤维的髓鞘电阻极大，基本是不导电的，又不允许离子通过。在郎飞氏结处，髓鞘中断，轴突膜与细胞外液接触，具

29、有导电性，并有离子跨细胞膜移动。当有髓纤维的某处受到刺激而兴奋时，动作电位只能在郎飞结处产生，兴奋传导时的局部电流亦只能出现在兴奋处的郎飞结和未兴奋的郎飞结之间，于是形成了动作电位在相邻的郎飞结相继出现，这就是跳跃式传导。由于跳跃式传导是动作电位跨越每一段带髓鞘的神经纤维而传导，因此其传导速度要比无髓纤维快得多。有髓纤维较粗、电阻小，是其传导速度较快的又一原因。18、与兴奋在单根神经纤维上的传导相比，兴奋在神经-肌肉接头处的传递有何特点？与兴奋在单根神经纤维上的传导相比，神经-肌肉接头处信息传递的特征有：单向伟：即兴奋只能由突触前膜传向突触后膜，而不能反向。这是因为乙酰胆碱只存在于突触前膜的囊

30、泡中而乙酰胆碱受体只存在于突触后膜上。时间延搁：比起冲动在神经纤维上的传导，这一过程要复杂得多、花费较长时间（大约）。因为需要递质的释放、与受体结合等。易受环境因素影响。第三章血液一、填空题1、血浆中最主要的缓冲对是（NaHCO3/H2CO3）。3、离心沉淀后的抗凝血液，其上层是（血浆），下层是（血细胞）。4、血浆蛋白分为球蛋白、纤维蛋白原和（白蛋白），其中（白蛋白）含量最多。5、血液呈（弱碱）性，pH值为（）。6、红细胞中的主要成分是（血红蛋白），它具有（运输O2和CO2）和（缓冲酸碱性）功能。7、红细胞生成的主要原料是（铁）和（蛋白质），成熟因子主要是（维生素B12）和（叶酸）。10、白细

31、胞中吞噬能力最强的是（单核-巨噬细胞），能释放组胺和肝素的是（嗜碱性粒细胞），与机体免疫功能关系密切的是（淋巴细胞）。11、调节红细胞生成的激素是（促红细胞生成素）和（雄激素）。12、参与体液性免疫的淋巴细胞是（B淋巴细胞），参与细胞性免疫的淋巴细胞是（T淋巴细胞）。13、在凝血和止血过程中起重要作用的血细胞是（血小板）。15、正常成人血液总量约占体重（7%8%），血浆蛋白总量为（68g/dl），白蛋白/球蛋白为（）。16、正常成人的红细胞比容，男性为（40%50%），女性为（37%48%）。17、正常成人红细胞数量男性为（5.0×1012/L），女性为（4.2×1012/

32、L），血红蛋白含量男性为（120160g/L），女性为（110150g/L）。18、构成血浆胶体渗透压的主要成分是（蛋白质），构成血浆晶体渗透压的主要成分是（无机盐）。19、临床常用的等渗溶液是（0.9%NaCl溶液）和（5%葡萄糖溶液）。20、临床上用测定（血沉）的方法来检查红细胞的悬浮稳定性。21、骨髓受到X线损害引起的贫血是（再生障碍性贫血），维生素B12和叶酸缺乏可导致（巨幼红细胞性贫血），各种疾病引起的出血而致的贫血是（缺铁性贫血）。22、血小板的基本功能有（维持血管内皮的完整性）、（凝血功能）和（止血功能）。23、血型是依据（红细胞膜上）的抗原特异性而定的，临床上最重要的是（ABO

33、）血型系统。24、红细胞膜含有B凝集原者，其血型可能为（B）型或（AB）型。三、名词解释2、血浆：血浆是血液除血细胞外的液体部分。3、血清：血清是血液凝固后，血凝块回缩析出的淡黄色透明液体。4、红细胞比容：红细胞容积与全血容积的百分比。5、血浆晶体（或胶体）渗透压：由血浆中晶体（或胶体）可深颗粒所形成的渗透压。6、等渗溶液：与血浆渗透压相等的溶液。7、血沉：抗凝血静止置于特制的垂直玻璃管中时红细胞的沉降率。8、红细胞渗透脆性：红细胞渗透脆性是指红细胞对低渗溶液的抵抗力。抵抗力大的脆性大，反之则脆性大。10、血液凝固：血液由溶胶状态转变为凝胶状态的现象。11、凝血因子：是血浆与组织中直接参与凝血

34、的各种物质的总称。12、血型：通常是指红细胞膜上特异性抗原的类型，据此将血液分为若干型。13、生理性止血：小血管破裂出血时，经数分钟后出血自然停止的过程。四、问答与论述题1、简述血浆蛋白的种类及其生理功能。血浆蛋白可分为白蛋白、球蛋白和纤维蛋白原三大类。球蛋白又可分为1、2、球蛋白。血浆蛋白的主要功能有：维持血浆胶体渗透压；运输功能；参与机体的免疫功能；凝血功能；缓冲血液酸碱度。2、临床上给患者大量输液时，为什么不能用蒸馏水？若静脉大量输入蒸馏水，可使血浆渗透压下降，低于红细胞内渗透压，水分向红细胞内渗透，使红细胞胀大，直至破裂而使血红蛋白逸出，造成溶血。低渗的内环境也将危及其他细胞的生存。3

35、、血浆晶体渗透压、血浆胶体渗透压各有何生理意义？为什么？由于晶体渗透压可自由通过毛细血管壁而难于透过细胞膜，因此血浆晶体渗透压主要调节细胞内外水平衡，维持细胞的正常形态；而胶体渗透压分子量大，不能透过毛细血管壁，因此血浆胶体渗透压主要调节血管内外的水平衡，维持正常血量。4、简述血液凝固的基本过程。血液凝固过程大致分为3个基本步骤。第一步是生成凝血酶原激活物；第二步是凝血酶原激活物激活凝血酶原生成凝血酶；第三步是纤维蛋白原在凝血酶的作用下变成纤维蛋白。上述过程需要Ca2+参与，而凝血酶原激活物的形成可通过内源和外源两个途径，内源性凝血启动于血浆凝血因子的激活，外源性凝血启动于组织因子与血液的接触

36、。5、血清与血浆的区别是什么？怎样取得血清和血浆？血清的成分与血浆相比，缺乏纤维蛋白原和某些凝血因子，但含有凝血过程中血小板释放的血小板因子。将血液从血管内抽出，注入备有抗凝剂的试管中混匀，经离心使血细胞沉淀，取其上清液即为血浆。将血液抽出注入末加抗凝剂的试管中，待血液凝固后从血凝块中挤出的液体即为血清。7、血小板在生理止血中是如何发挥作用的？血小板粘着、聚集于血管破损处，一方面释放ADP、5-羟色胺等活性物质，收缩血管，减缓血流；另一方面聚集形成松软的止血栓；血小板参与局部血凝，形成凝血块，并使凝血块回缩形成坚实的止血栓。8、血液的基本功能有哪些？运输功能；缓冲功能；参与机体免疫功能；参与凝

37、血与生理止血。9、凝血过程分为哪两条途径？二者的主要区别是什么？凝血过程分内源性凝血和外源性凝血。两者的主要区别是：启动因子不同。内源性凝血由因子启动，外源性凝血由因子启动。反应步骤和速度不同。外源性凝血比内源性凝血的反应步骤犀利，速度快。凝血因子的数量和来源不同。内源性凝血所需的凝血因子数量多，而且全为血液血身所有；外源性凝血所需凝血因子数量少，但只有在血管壁损伤，组织因子暴露于血液时才能启动。10、ABO血型分类依据是什么？鉴定ABO血型有何临床意义？根据红细胞膜上凝集原的种类与有无来划分。意义：输血时避免发生凝集反应，保证输血的完全；血型具有遗传性，常用于法医学检测。11、输血的原则是什

38、么？重复输同型血液时，为什么还要做交叉配血实验？在输血过程中应保证不出现红细胞凝集反应，所以要求同型输血。但在紧急情况时，O型血可输给其他各型人，AB型可接受其他血型血，但必须限制输血量和输血速度。此外，须注意的是ABO血型系统中存在有亚型，如A型分为A1、A2两个亚型；与ABO血型系统同时并存的还有其他血型系统，如Rh血型系统等，仍有发生凝集反应的可能。因此，在重复输同型血之前，必须做交叉配血试验。12、为什么O型血可少量输给其他血型的人？因为O型血红细胞膜上不含A、B凝集原，在限制输血量和速度的情况下，供血者血浆中的抗A、抗B凝集素可迅速被受血者的血液所稀释，因其浓度较低，不足以与受血者红

39、细胞发生明显凝集反应。13、何谓贫血？试分析引起贫血的可能原因。外周血液中红细胞数或血红蛋白含量低于正常范围，称为贫血。引起贫血的可能原因有7种。（1）造血原料缺乏：如机体缺铁，可导致缺铁性贫血。（2）红细胞成熟因子缺乏：如机体缺乏叶酸或维生素B12，可引起巨幼红细胞性贫血。（3）内因子缺乏：可导致恶性贫血。（4）骨髓造血功能受抑制：可引起再生障碍性贫血。（5）某些肾脏疾病患者：因合成促红细胞生成素受到障碍，可引起肾性贫血。（6）红细胞破坏过多：可见于溶血性疾病和脾功能亢进。（7）失血性贫血。第四章血液循环一、填空题1、在心动周期中，心室中血液的充盈主要是由（心室舒张）完成的，（心房收缩）只起

40、辅助作用。2、成年人的心率平均为75次/min，其心动周期占时（0.8）s，当心率加快时，心动周期（缩短），其中以（舒张期缩短）更为明显。3、从心房收缩为起点，一个心动周期依次包括（等容收缩期）、（快速射血期）、（减慢射血期）、（等容舒张期）、（快速充盈期）、（减慢充盈期）、（心房收缩期）7个时期。4、等容收缩期时，房内压（低于）室内压，房室瓣处于（关闭）状态，室内压（低于）主动脉压，半月瓣处于（关闭）状态。5、等容收缩期后，由于室内压升高超过主动脉压，（主动脉瓣或半月瓣）被打开，进入（快速射血期）期。6、在一个心动周期中，心室收缩期较舒张期时间（短）。7、心脏的瓣膜保证了血流的（单）向流动，

41、并在心室内（压力）变化中起了重要作用。8、在临床听诊时，将第一心音作为（心室收缩）期开始的标志，其声音特点为（音调低，持续时间长）；将第二心音作为（心室舒张）期开始的标志，其声音特点为（音调较高，持续时间短）。9、每分输出量等于（心率）与（每搏输出量）的乘积，正常左右心室的每分输出量（基本相等）。10、Starling机制表明，在一定范围内每搏输出量随（心室舒张末期容积）增多而（增大）。11、左心室收缩的前负荷是（左心室舒张末期的压力或容积），后负荷是（主动脉压）。12、心力储备的大小取决于（心率储备）和（每搏输出量储备）的大小。13、心率超过180次/min时，因心室充盈时间明显（缩短），每

42、搏输出量（减少）。14、单位时间内静脉回心血量取决于（外周静脉）压和（中心静脉）的差，以及静脉对血流的阻力。15、心脏的工作细胞是指（心房肌）和（心室肌）细胞，心脏的自律细胞主要包括（P细胞）和（浦肯野）细胞。17、心室肌细胞的静息电位为（90）mV，其数值接近于（K+平衡电位）。18、心室肌细胞动作电位可分为（0、1、2、3、4）5个时相。19、心室肌细胞动作电位复极1期产生的主要原因是（瞬时外向钾电流即Ito）。20、心室肌细胞动作电位平台期外向电流是由（K+）离子携带的，内向电流主要是由（Ca2+）离子负载的。22、根据（动作电位0期去极化速率），将心室肌、（心房肌）细胞和（浦肯野）细胞

43、称为快反应细胞。23、心脏自律细胞产生自律性兴奋的机制是（4期自动去极化），心脏中自律性最高的部位在（窦房结P细胞）。26、窦房结细胞动作电位0期除极的内向电流是由（Ca2+）负载的，该通道可被（异搏定）和（Mn2+）所阻断。27、心肌组织的生理特性有：（兴奋性）、（自律性）、（传导性）和（收缩性）。28、心肌细胞每兴奋一次，其兴奋性的变化依次经历（有效不应期）、（相对不应期）和（超常期）。29、心脏活动的正常起搏点在（窦房结），其他自律细胞称为（潜在）起搏点。30、兴奋由心房向心室传导的过程中，在（房室交界）处速度较慢，使心室的兴奋明显滞后于心房，这称为（房室延搁）。31、心室收缩期处于心室

44、肌细胞兴奋性变化的（有效不应期）内，所以心室不会产生（完全强直）收缩。32、在一个心动周期中，房室瓣的关闭是由于室内压（大于）房内压，此时心室进入（收缩）期，产生（第一）心音。33、在一个心动周期中，动脉瓣的关闭是由于室内压（小于）动脉内压，此时心室进入（舒张）期，产生（第二）心音。34、从电生理角度分析，影响心肌细胞自律性高低的因素有（最大复极电位）、（阈电位水平）和（4期自动去极的速度）。35、迷走神经兴奋时，窦房结P细胞最大舒张电位的绝对值（增大），自律性（降低）。36、正常情况下，窦房结对潜在起搏点的控制，是通过（抢先占领）和（超速抑制）两种方式实现的。37、心肌细胞兴奋的传播是通过（

45、局部电流）实现的。38、浦肯野纤维等快反应细胞（0期去极速度）和（幅度）明显高于窦房结等慢反应细胞，所以前者传导性比后者（高）。39、Na+通道有（激活）、（失活）和（备用）3种功能状态。40、膜反应曲线是反映（0期最大去极速度）与（静息膜电位值）的函数关系曲线。41、不同部位心肌对细胞外K+浓度敏感性不同，（心房肌）最敏感，（窦房结）敏感性较低。42、迷走神经兴奋时，节后纤维释放（乙酰胆碱），与心肌细胞膜上（M型受体）结合，产生负性（变力）、（变时）和（变传导）等效应。43、乙酰胆碱与心肌细胞膜上的受体结合后能（提高）心肌细胞膜对K+的通透性；去甲肾上腺素与心肌细胞膜上的受体结合后，能提高细

46、胞膜对（Ca2+）离子的通透性。44、心交感神经末梢释放的递质是（去甲肾上腺素），它与心肌细胞膜上（1受体）结合，产生（正性变力）、（正性变传导）、（正性变时）等作用。45、心电图的P波，反映（左右两心房）的去极化过程。46、心电图的QRS波群代表左右两心室的（去极化）过程。47、T波反映心室（复极后期或相当于动作电位3期）过程的电变化。48、PR间期是P波的（起）点到QRS波的（起）点之间的时程。49、PR间期也称（房室传导时间），在房室传导阻滞时，PR间期（延长）。50、QT间期从QRS波（起）点到T波（终）点的时程。51、主动脉的管壁坚厚，富含弹性纤维，有明显的（弹）性，故称为（弹性贮器

47、）血管。52、小动脉和微动脉的管径小，对血流的（阻力）大，是毛细血管（前阻力）血管。53、血液在血管内流动的方式可分为（层流）和（湍流）两种。54、根据（R8l/r4）公式，血流阻力与（血管长度）和（血液粘滞性）成正比，与（血管半径的4次方）成反比。55、形成血压的前提条件是（循环系统内有足够的血液充盈），形成血压的基本因素是（心脏射血）和（外周阻力）。56、由于主动脉和大动脉的（弹性贮器）作用，使得虽然左心室的射血是（间断）的，但动脉血流是（连续）性的。57、如果大动脉的弹性和血容量正常，心率也在正常范围内，这时收缩压的高低主要反映心脏（每搏输出量）的多少，而舒张压的高低主要反映（外周阻力）

48、的大小。58、当每搏输出量增加，而其他因素变化不大时，动脉血压升高主要表现为（收缩）压升高，（舒张）压升高不多，因而（脉搏）压加大。59、外周阻力增加时，动脉血压的增高主要表现为（舒张）压升高，因而（脉搏）压减小。60、影响动脉血压的因素有：（每搏输出量）、（心率）、（外周阻力）、（主动脉和大动脉的弹性贮器作用）、（循环血量与血管系统容量的匹配关系）。61、外周阻力大小，主要取决于（小动脉和微动脉）口径的大小。62、中心静脉压的高低主要取决于（心脏射血能力）和（静脉回心血量）之间的相互关系。63、影响静脉回心血量的因素有：（体循环平均充盈压）、（心脏泵血能力）、（体位改变）、（骨骼肌的挤压作用

49、）、（呼吸运动）等。64、右心衰竭时，体循环回心血量（减少），中心静脉压（升高）。65、微循环是指的血液循环中（微动脉）和（微静脉）之间的部分。66、微循环的血液可通过（迂回通路）、（直捷通路）和（动-静脉短路）3条途径由微动脉流向微静脉。67、在（骨骼）肌中直捷通路较多。68、当环境温度升高时，动-静脉吻合支（开放），皮肤血流量（增加），故皮肤温度（升高），有利于（散发）热能。69、后微动脉和毛细血管的前括约肌的舒缩活动，主要受（局部代谢产物）的调节。70、毛细血管压的高低取决于（毛细血管前阻力）和（毛细血管后阻力）之比值。71、血液和组织液之间的物质交换主要是以下方式进行的：（扩散）、（吞

50、饮）、（滤过）和（重吸收）。72、液体跨毛细血管壁移动的方向取决于4个因素：（毛细血管压）、（组织液静水压）、（血浆胶体渗透压）和（组织液胶体渗透压）。73、影响组织液生成的因素：（毛细血管压）、（血浆胶体渗透压）、（淋巴回流）、（毛细血管壁的通透性）。74、在因肾脏疾病导致大量蛋白尿时，使（血浆胶体渗透压降低），造成毛细血管中有效滤过压（加大），组织液的生成（增多），造成（水肿）。75、在烧伤、过敏反应等情况下，毛细血管壁的通透性（增高），组织液生成（增多）。76、（组织液）和（毛细淋巴管内淋巴液）的压力差是促使液体进入淋巴管的动力。77、心交感节前神经元为（胆碱）能神经元，其末梢释放的递质

51、（乙酰胆碱）与节后神经元细胞膜上（胆碱能N型）受体结合，引起节后神经元兴奋。78、心交感神经兴奋时，其末梢释放的（去甲肾上腺素）和心肌细胞膜上的（肾上腺素能1）受体结合，可导致心率（加快），兴奋经房室交界传导速度（加快），心肌收缩力（加强）。79、心交感神经对心脏的兴奋作用可被（）受体拮抗剂所阻断。80、刺激右侧心交感神经以引起（正性变时）作用为主，刺激左侧心交感神经以引起（正性变力）作用为主。81、心迷走节后纤维末梢释放的递质是（乙酰胆碱），心肌细胞膜上的受体是（M受体）。82、心迷走神经对心脏的作用可被（M型胆碱能受体拮抗剂即阿托品）所阻断。83、血管活性肠肽具有对心肌的（正性变力）作用和

52、对冠状血管的（舒张）作用。84、血管运动神经纤维包括有（缩血管）神经纤维和（舒血管）神经纤维。85、交感缩血管神经的节后神经元释放（去甲肾上腺素），此递质能与血管平滑肌上的（）受体和（）受体结合。前者引起血管平滑肌（收缩），后者引起血管平滑肌（舒张）。86、舒血管神经纤维主要有以下几种：（交感舒血管神经纤维）、（副交感舒血管神经纤维）、（脊髓背根舒血管纤维）、（血管活性肠肽神经元纤维）。87、交感舒血管节后纤维释放的神经递质为（乙酰胆碱）。88、副交感舒血管纤维的活动只起（调节器官、组织局部血流）的作用，对循环系统总的外周阻力的影响（很小）。89、血管活性肠肽具有（舒张）血管平滑肌的作用。90

53、、最基本的心血管中枢位于（延髓）。91、颈动脉窦压力感受器并不直接感受（血压）变化，而是感受血管壁受（牵张）的程度，其对（搏动性）的压力变化比对（非搏动性）的压力变化更加敏感。92、减压反射是一种（负）反馈调节机制，可（双）向调节血压的变化，它的生理意义在于（维持动脉血压的相对稳定），优先保证（脑）供血。93、在各种心血管反射中，脑血流量一般变化都很小，其原因是（神经因素在脑血管的调节中所起的作用很小）。94、压力感受性反射功能曲线是反映在特定实验条件下（窦内压）与（主动脉血压）之间关系的曲线。95、在完整机体中，如不人为控制呼吸，颈动脉体和主动脉体化学感受器的兴奋可引起心率（加快），心输出量

54、（增加），外周阻力（增大），血压（升高）。96、心肺感受器兴奋时主要引起肾交感缩血管纤维活动（抑制），使肾血管（舒张），血流量（增多）。97、心血管活动的体液调节是指血液和组织液中所含的一些化学物质对（心肌）和（血管平滑肌）活动的调节。98、在心脏，肾上腺素与心肌的（1）受体结合，产生（正性变时、变力、变传导）作用，使心输出量（增加）。99、运动时心率加快和心肌收缩增强的机制，主要是由于（心交感）中枢兴奋和（心迷走）中枢抑制。100、（动脉舒张压的高低）和（心舒期的长短）是影响冠脉血流量的重要因素。101、肺泡间隙中组织液很小，这是由于肺泡（毛细血管压）低于血浆胶体渗透压的缘故。102、在正常

55、情况下，影响脑血流量的主要因素是（颈动脉压）。103、脑血管接受（交感缩血管）纤维和（副交感舒血管）纤维的支配。三、名词解释2、心动周期：心脏一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称为心动周期。3、等容收缩期：心室开始收缩时，室内压立即超过房内压，房室瓣关闭，这时室内压尚低于主动脉压，半月瓣仍处于关闭状态，心室成为一个封闭腔，心室肌的强烈收缩，导致室内压急剧升高，从房室瓣关闭到半月瓣开放，即心室开始射血之前，心室容积不改变仅有压力升高，这段时间称为等容收缩期。4、每搏输出量：一次心搏由一侧心室射出的血液量。5、心输出量：又称每分输出量，每分钟由一侧心室收缩射出的血量。它等于每搏输出量乘以心率。

56、正常成人安静时的心输出量约5L/min。6、心指数：以每平方米体表面积计算的心输出量。正常成人安静时的心指数为3.03.5L/min。7、射血分数：每搏输出量占心室舒张末期容积的百分比。安静状态健康成人的射血分数为55%65%。9、心力贮备：即心脏随机体代谢率的提高增加心搏出量的能力，也称泵功能储备。包括心率储备和每搏输出量储备。10、异长自身调节：即心脏前负荷对搏出量的影响。心脏前负荷通常用心室舒张末期压力或容积表示。一定限度内，心脏前负荷愈大，搏出量愈多。由于这种变化是通过改变心肌的初长度实现的，故称异长自身调节。11、等长自身调节：即心肌收缩能力对搏出量的影响。是指在前、后负荷保持不变的

57、条件下，通过心肌细胞内部功能状态的变化，改变心脏搏出量的调节方式。12、心音：心动周期中，由于心肌收缩、瓣膜启闭、血流对心血管壁的冲击、涡流等因素引起机械振动，这种振动通过周围组织传递到胸壁，用听诊器可以听到，称为心音。14、Ito：又称瞬时外向钾电流，是心肌快反应细胞动作电位1期主要的复极电流，离子成分为K+。15、If：超极化激活的非特异性内向离子流。由Na+（和K+）携带（但与快Na+通道不同），存在于自律细胞的4期自动去极过程中。16、最大舒张电位：自律细胞动作电位3期复极末达到的最大膜电位值，也称最大复极电位。17、有效不应期：心肌细胞在一次兴奋过程中，从0期开始到3期膜内电位恢复到-60mV以前，这一段时间对任何刺激都不能再产生动作电位。18、心室期前收缩：在正常心脏，心室按照窦房结下传的节律性兴奋而兴奋。但在某些实验条件或病理情况下，心室在正常节律性兴奋到达之前，提前产生一次兴奋，并引起收缩，称为期前收缩。19、代偿间歇：期前兴奋也有它自己的有效不应期，紧接在心室期前兴奋之后，当下一次窦房结兴奋传到心室肌时，常常落在心室期前兴奋的有效不应期之内，因而不能引起心室兴奋和收缩，必须等下次窦房结兴奋传到心室