心力衰竭病理分析

1、第十五章 心功能不全 心功能不全心功能不全: :各种原因导致心脏泵血功能降低。各种原因导致心脏泵血功能降低。代偿阶段代偿阶段失代偿阶段失代偿阶段心力衰竭：患者出现明显心力衰竭：患者出现明显的症状和体征的症状和体征心脏的功能和结构发生改变心脏的功能和结构发生改变心力衰竭的概念心力衰竭的概念心脏泵血功能低下心脏泵血功能低下不能满足机体代谢需要不能满足机体代谢需要（Concept of heart failureConcept of heart failure）静脉淤血：呼吸困难、水肿、静脉压升高静脉淤血：呼吸困难、水肿、静脉压升高心输出量减少心输出量减少心衰发病的关键环节：心输出量不足心衰发病的关

2、键环节：心输出量不足心输出量的影响因素：心输出量的影响因素：心肌收缩性心肌收缩性心室的负荷心室的负荷心率心率心肌收缩性降低心肌收缩性降低心脏负荷过重心脏负荷过重（一）心肌收缩性降低（一）心肌收缩性降低不依赖于心脏前负荷与后负荷变不依赖于心脏前负荷与后负荷变化的心肌本身的收缩特性化的心肌本身的收缩特性心肌损害心肌损害心肌代谢障碍心肌代谢障碍心肌梗死心肌梗死心肌炎心肌炎心肌病心肌病药物中毒药物中毒缺血缺血缺氧缺氧VitBVitB1 1缺乏（脚气病）缺乏（脚气病）第一节第一节 心功能不全的病因与诱因心功能不全的病因与诱因一、病因一、病因（二）心脏负荷过重（二）心脏负荷过重容量负荷容量负荷( (前负荷

3、前负荷) )压力负荷（后负荷）压力负荷（后负荷）左心：二尖瓣及主动脉关左心：二尖瓣及主动脉关 闭不全闭不全右心：室间隔缺损、三尖右心：室间隔缺损、三尖瓣及肺动脉关闭不全瓣及肺动脉关闭不全贫血、甲亢等贫血、甲亢等左心：高血压、主动脉缩左心：高血压、主动脉缩窄、主动脉瓣狭窄窄、主动脉瓣狭窄右心：肺动脉高压、肺动右心：肺动脉高压、肺动脉狭窄、脉狭窄、COPDCOPD7 7（三）（三）心室舒张及充盈受限心室舒张及充盈受限 在静脉回心血量无明显减少的情况下，因在静脉回心血量无明显减少的情况下，因 心脏本身的病变引起的心脏舒张和充盈障碍心脏本身的病变引起的心脏舒张和充盈障碍舒张功能异常舒张功能异常 心肌缺

4、血、能量不足心肌缺血、能量不足心室顺应心室顺应性减退性减退 左心室肥厚、纤维化和左心室肥厚、纤维化和限制性心肌病限制性心肌病 感染感染1 1、发热增加心肌耗氧量、发热增加心肌耗氧量2 2、心率加快，心肌供血减少、心率加快，心肌供血减少3 3、致病微生物及其产物损伤心肌、致病微生物及其产物损伤心肌4 4、呼吸道病变加重右心负荷、呼吸道病变加重右心负荷水、电解质、水、电解质、酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱1 1、输液过快过多，心脏前负荷增加、输液过快过多，心脏前负荷增加2 2、血钾过高过低，心律失常、血钾过高过低，心律失常3 3、酸中毒，抑制心肌收缩、酸中毒，抑制心肌收缩妊娠与分娩妊娠与分娩1 1、血容

5、量增加，心脏负荷加大、血容量增加，心脏负荷加大2 2、交感兴奋，心肌耗氧量增加、交感兴奋，心肌耗氧量增加3 3、外周阻力增加，心脏负荷加大、外周阻力增加，心脏负荷加大心律失常心律失常1 1、心肌耗氧量增加、心肌耗氧量增加2 2、心室充盈不足，心输出量降低、心室充盈不足，心输出量降低二、心力衰竭的诱因二、心力衰竭的诱因一、一、 根据心力衰竭的发病部位根据心力衰竭的发病部位左心衰竭左心衰竭右心衰竭右心衰竭全心衰竭全心衰竭COPDCOPD，肺，肺A A瓣狭窄瓣狭窄体循环淤血体循环淤血脏器功能障碍脏器功能障碍颈静脉怒张颈静脉怒张水肿水肿肺循环淤血，心排量降低肺循环淤血，心排量降低冠心病，高血压，瓣膜病

6、冠心病，高血压，瓣膜病呼吸困难，肺水肿呼吸困难，肺水肿组织灌流不足组织灌流不足第二节第二节 心力衰竭分类心力衰竭分类二、二、 根据心肌收缩与舒张功能障碍分类根据心肌收缩与舒张功能障碍分类 收缩性心力衰竭收缩性心力衰竭 舒张性心力衰竭舒张性心力衰竭三、三、 根据心输出量的高低分根据心输出量的高低分 低输出量性心力衰竭低输出量性心力衰竭(low-output heart failure)(low-output heart failure)高输出量性心力衰竭高输出量性心力衰竭 (high-output heart failure)(high-output heart failure) 低输出量低输出

7、量型心衰型心衰高输出量高输出量型心衰前型心衰前高输出量高输出量型心衰型心衰正常心正常心输出量输出量正常人正常人12四、按心功能不全的严重程度分类四、按心功能不全的严重程度分类心功能不全分级（NYHA）级：无心力衰竭的症状，体力活动不受限级：静息时无症状，体力活动轻度受限，日常 活动可引起呼吸困难、疲乏和心悸等症状级：在静息时无症状，轻度活动即感不适，体 力活动明显受限级：在静息时也有症状，任何活动均严重受限五、五、 根据心力衰竭的发生速度根据心力衰竭的发生速度 急性心力衰竭急性心力衰竭 (acute heart failure) (acute heart failure) 慢性心力衰竭慢性心力

8、衰竭 (chronic heart failure) (chronic heart failure)充血性心力衰竭：充血性心力衰竭：当心功能不全特别是慢性心功能当心功能不全特别是慢性心功能不全时，由于钠、水潴留和血容量增加，患者出现心腔不全时，由于钠、水潴留和血容量增加，患者出现心腔扩大，静脉淤血及组织水肿的表现。扩大，静脉淤血及组织水肿的表现。心肌受损心肌受损心输出量显著下降心输出量显著下降交感神经兴奋，交感神经兴奋，血中血中CAsCAs浓度升高浓度升高肾素肾素- -血管紧张素血管紧张素- -醛固酮系统激活醛固酮系统激活消极作用：消极作用：心脏负荷增大、心脏负荷增大、心肌耗氧量增加、心肌耗氧

9、量增加、心律失常心律失常水钠潴留水钠潴留积极作用：积极作用：心率增快、心率增快、心肌收缩力增强、心肌收缩力增强、心输出量增加心输出量增加外周阻力血管收缩外周阻力血管收缩确保心脑血供确保心脑血供第三节第三节 心功能不全时机体的代偿心功能不全时机体的代偿一、神经一、神经- -体液机制激活体液机制激活二、心脏本身的代偿二、心脏本身的代偿心率加快心率加快心脏紧张源性扩张心脏紧张源性扩张心肌收缩性增强心肌收缩性增强心室重塑心室重塑 ( (一一) ) 心率加快心率加快心率加快的意义：心率加快的意义： 动员迅速，见效快迅速，贯穿始终；动员迅速，见效快迅速，贯穿始终； 一定程度的心率加快可以增加心输出量；一定

10、程度的心率加快可以增加心输出量；代偿作用局限代偿作用局限当心率过快时（当心率过快时（180180次次/ /分）增加心肌耗氧分）增加心肌耗氧缩短心脏舒张期，心脏充盈不足、冠脉血流量减少缩短心脏舒张期，心脏充盈不足、冠脉血流量减少（二）心脏紧张源性扩张（二）心脏紧张源性扩张Frank-Starling定律定律正常状态下正常状态下 1.7 2.1 2.2 2.7 m收缩力收缩力肌节初长肌节初长收缩力的增加与舒张期心肌纤维的拉伸程度成正比紧张源性扩张紧张源性扩张: : 心室心室容量加大并伴有收缩容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张肌力增强的心脏扩张肌节长度节长度 2.22.2 m m 代偿代偿肌源性扩张

11、肌源性扩张: :心肌拉长不伴心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张肌有收缩力增强的心脏扩张肌节长度节长度 2.22.2 m m 失代偿失代偿（三）心肌收缩性增强（三）心肌收缩性增强慢性心衰时，心肌慢性心衰时，心肌受体对受体对CAsCAs敏感性降低。敏感性降低。腺苷酸环化酶腺苷酸环化酶ATPATPcAMPcAMP激活蛋白激酶激活蛋白激酶A A- -受体受体交感神经兴奋交感神经兴奋释放儿茶酚胺释放儿茶酚胺钙通道蛋白磷酸化钙通道蛋白磷酸化CaCa2+2+通道开放通道开放心肌收缩力心肌收缩力胞浆胞浆CaCa2+2+浓度瞬间浓度瞬间1 13 3质网2 2（四）心室重塑（四）心室重塑心室在长期容量和压力负荷增

12、加时，通过改变心室在长期容量和压力负荷增加时，通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性代偿适心室的结构、代谢和功能而发生的慢性代偿适应性反应。应性反应。心肌细胞重塑心肌细胞重塑（心肌肥大、心肌细胞表型改变）（心肌肥大、心肌细胞表型改变）非心肌细胞及细胞外基质的改变非心肌细胞及细胞外基质的改变分分 类类机机 制制向心性肥大向心性肥大压力压力负荷作用下负荷作用下收缩期收缩期室壁张力增加，肌节室壁张力增加，肌节并联性并联性增生，心肌纤维增生，心肌纤维增粗增粗，心室壁增厚，心室壁增厚，心腔无明显扩大甚至缩小。常见于高血压性心腔无明显扩大甚至缩小。常见于高血压性心脏病、主动脉瓣狭窄心脏病、主动脉瓣狭窄

13、离心性肥大离心性肥大容量容量负荷作用下负荷作用下舒张期舒张期室壁张力增加，肌节室壁张力增加，肌节串联性串联性增生，心肌纤维增生，心肌纤维增长增长，室壁厚度不明，室壁厚度不明显，心腔明显扩张。常见于二尖瓣或主动脉显，心腔明显扩张。常见于二尖瓣或主动脉瓣关闭不全。瓣关闭不全。心肌肥大：心肌细胞直径增宽、长度增加。心肌肥大：心肌细胞直径增宽、长度增加。向心性肥大：在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈向心性肥大：在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈增生。增生。离心性肥大：在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈离心性肥大：在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈增生。增生。正常正常压力负荷压力负荷过重过重容量负荷容量负荷过重

14、过重向心性肥大向心性肥大离心性肥大离心性肥大作用缓慢、持久作用缓慢、持久心肌总收缩力增强，有利于维持心输出量。心肌总收缩力增强，有利于维持心输出量。向心性肥大的代偿能力强于离心性肥大，但二者均可增向心性肥大的代偿能力强于离心性肥大，但二者均可增加心脏作功和心输出量，使心功能在相当长的时间内处加心脏作功和心输出量，使心功能在相当长的时间内处于稳定状态，不发生心力衰竭。于稳定状态，不发生心力衰竭。 代偿作用局限：肥大心肌的生长具有不平衡性，代偿作用局限：肥大心肌的生长具有不平衡性，因此当心肌过度肥大超过某种限度时，则发生因此当心肌过度肥大超过某种限度时，则发生由代偿向衰竭的转化。由代偿向衰竭的转化

15、。 心肌肥大的意义：心肌肥大的意义： 心肌细胞表型的改变心肌细胞表型的改变由于所合成蛋白质的种类变化所由于所合成蛋白质的种类变化所致的心肌细胞致的心肌细胞“质质”的改变。的改变。表现为静止状态的胎儿期基因被激活，表现为静止状态的胎儿期基因被激活，合成胎儿型蛋白增加；合成胎儿型蛋白增加；功能基因的表达受到抑制，发生同工型功能基因的表达受到抑制，发生同工型蛋白之间的转变，引起细胞表型改变。蛋白之间的转变，引起细胞表型改变。非心肌细胞及胞外基质的变化非心肌细胞及胞外基质的变化1 1、胞外基质、胞外基质：存在于细胞间隙，肌束之间，血管周围的结构糖蛋白、蛋白多糖及糖胺聚糖，主要是型和型和型型胶原纤维。

16、作用作用：维系心肌的有序排列维系心肌的有序排列2 2、胶原纤维的、胶原纤维的量和成分量和成分是决定心肌伸展及回弹性能是决定心肌伸展及回弹性能（僵硬度）的重要因素。（僵硬度）的重要因素。3.3.胶原纤维增加胶原纤维增加顺应性顺应性，僵硬度，僵硬度，细胞信息，细胞信息传递障碍，氧供传递障碍，氧供心肌纤维化、凋亡心肌纤维化、凋亡 心肌舒张心肌舒张功能下降功能下降 二、二、心外代偿反应 （一）（一）增加血容量 机制： 交感神经神经兴奋，肾血流量减少，肾血流量减少 肾素 血管紧张素 醛固酮系统激活 ADH 抑制抑制Na、水重吸收的激素减少、水重吸收的激素减少，ANP减少减少 意义：积极作用心室充盈，CO

17、，维持动脉血压 不利影响心脏负荷，耗氧，心性水肿（二）血流重新分布（二）血流重新分布（三）红细胞增多（三）红细胞增多（四）组织细胞用氧能力增强四）组织细胞用氧能力增强 交感肾上腺髓质系统兴奋交感肾上腺髓质系统兴奋 利利：保证重要脏器供血：保证重要脏器供血 弊弊：肝肾供血不足：肝肾供血不足功能紊乱；功能紊乱； 外周血管收缩外周血管收缩心脏后负荷增大心脏后负荷增大 循环性循环性/乏氧性缺氧乏氧性缺氧 EPO生成增多生成增多 利利：红细胞和血红蛋白增多，提高血液的携氧能力：红细胞和血红蛋白增多，提高血液的携氧能力 弊弊：RBCRBC过多过多血液粘度增大血液粘度增大心脏负荷增加心脏负荷增加线粒体增多，

18、表面积增大，细胞色素氧化酶活性增强；线粒体增多，表面积增大，细胞色素氧化酶活性增强； 肌肉中肌红蛋白增多，增强对氧的储存和利用肌肉中肌红蛋白增多，增强对氧的储存和利用第四节第四节 心力衰竭的发病机制心力衰竭的发病机制心肌的舒缩机制：心肌的舒缩机制：肌节的缩短与伸长（肌丝滑行学说）肌节的缩短与伸长（肌丝滑行学说）CaCa2+2+与肌钙蛋白结合与肌钙蛋白结合动作电位动作电位向肌球蛋白旋转到肌动蛋白沟中向肌球蛋白旋转到肌动蛋白沟中肌球肌球- -肌动蛋白复合体形成肌动蛋白复合体形成横桥形成横桥形成 细肌丝向中央滑行，肌节缩短细肌丝向中央滑行，肌节缩短 水解水解ATPATP 胞浆胞浆CaCa2+2+（胞

19、外（胞外CaCa2+2+内流和肌浆网释放内流和肌浆网释放CaCa2+2+）CaCa2+2+与肌钙蛋白分离与肌钙蛋白分离复极化复极化胞浆胞浆CaCa2+ 2+ （钙离子复位）（钙离子复位）向肌球蛋白、肌钙蛋白恢复原型向肌球蛋白、肌钙蛋白恢复原型肌动蛋白作用点被覆盖肌动蛋白作用点被覆盖 肌球肌球- -肌动蛋白复合体解离肌动蛋白复合体解离 细肌丝复位、肌节伸长细肌丝复位、肌节伸长 水解水解ATPATP 正常心肌舒缩的分子基础正常心肌舒缩的分子基础收缩蛋白收缩蛋白:肌球蛋白肌球蛋白 肌动蛋白肌动蛋白调节蛋白调节蛋白:原肌球蛋白原肌球蛋白 肌钙蛋白肌钙蛋白Ca2+ATP心肌收缩性减弱心肌收缩性减弱心肌舒

20、张功能障碍心肌舒张功能障碍 心脏各部舒缩活动的不协调性心脏各部舒缩活动的不协调性心力衰竭的发病机制心力衰竭的发病机制一、心肌收缩功能降低一、心肌收缩功能降低（一）收缩相关蛋白质的破坏（一）收缩相关蛋白质的破坏心肌细胞坏死心肌细胞坏死心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡1、心肌细胞数量减少、心肌细胞数量减少2 2、心肌结构改变、心肌结构改变 正常心肌能量代谢过程正常心肌能量代谢过程脂肪酸脂肪酸 乳乳 酸酸 丙酮酸丙酮酸 葡萄糖葡萄糖 氨基酸氨基酸 能量生成能量生成能量储存能量储存能量利用能量利用乙酰乙酰 CoA 三羧酸三羧酸 循环循环 ATPCPADP+Pi缺血、缺氧、缺血、缺氧、VitBVitB1 1缺乏

21、缺乏 心肌过度肥大心肌过度肥大肌动肌动Pr肌动肌动Pr + 肌球肌球PrCa2+f Ca2+b （二）心肌能量代谢紊乱（二）心肌能量代谢紊乱能量生成障碍能量生成障碍 心肌缺血缺氧，心肌缺血缺氧，ATPATP生成减少；生成减少；VitB1VitB1缺乏导致丙酮酸氧化脱羧障碍也使缺乏导致丙酮酸氧化脱羧障碍也使ATPATP生成减少；生成减少；肥大心肌中线粒体比例降低。肥大心肌中线粒体比例降低。 能量储备减少能量储备减少 磷酸肌酸激酶磷酸肌酸激酶ATP肌酸肌酸磷酸肌酸磷酸肌酸( (CP) )心肌肥大时，磷酸肌酸激酶同工型发生转换，导致磷心肌肥大时，磷酸肌酸激酶同工型发生转换，导致磷酸肌酸激酶活性酸肌酸

22、激酶活性，储能的，储能的CPCP能量利用障碍能量利用障碍 长期心脏负荷过重引起心肌肥大，过度肥大的长期心脏负荷过重引起心肌肥大，过度肥大的心肌，肌球蛋白头部心肌，肌球蛋白头部ATP酶的活性下降，利用酶的活性下降，利用ATP功能障碍，心肌收缩性降低。功能障碍，心肌收缩性降低。（三）心肌兴奋（三）心肌兴奋- -收缩耦联障碍收缩耦联障碍 心肌兴奋、收缩耦联的过程即是心肌细心肌兴奋、收缩耦联的过程即是心肌细胞的电活动转变为机械活动的过程，胞的电活动转变为机械活动的过程，起着起着至关重要的中介作用。至关重要的中介作用。 -受体受体腺苷酸环化酶腺苷酸环化酶ATPcAMP激活蛋白激酶激活蛋白激酶A交感神经兴

23、奋交感神经兴奋释放儿茶酚胺释放儿茶酚胺钙通道蛋白磷酸化钙通道蛋白磷酸化Ca2+通道开放通道开放心肌收缩力心肌收缩力胞浆胞浆Ca2+浓度瞬间浓度瞬间1. 胞外胞外Ca2+内流障碍内流障碍 高钾血症时高钾血症时K+可阻止可阻止Ca2+的内流的内流 心肌肥大使心肌肥大使-受体密度降低受体密度降低 心肌内去甲肾上腺素合成减少、消耗增多心肌内去甲肾上腺素合成减少、消耗增多 酸中毒使心肌细胞酸中毒使心肌细胞受体对去甲肾上腺受体对去甲肾上腺素的敏感性降低素的敏感性降低 肌浆网肌浆网Ca2+储存量储存量肌浆网肌浆网CaCa2+2+摄取能力摄取能力2. 肌浆网肌浆网Ca2+转运功能障碍转运功能障碍 肌浆网肌浆网

24、Ca2+释放量释放量过度肥大的心肌细胞过度肥大的心肌细胞肌浆网钙释放蛋白含肌浆网钙释放蛋白含量或活性降低量或活性降低过度肥大的心肌细胞过度肥大的心肌细胞肌浆网钙泵含量或活肌浆网钙泵含量或活性降低，使肌浆网摄取性降低，使肌浆网摄取和贮存钙含量减少和贮存钙含量减少3. 3. 肌钙蛋白与肌钙蛋白与CaCa2+2+结合障碍结合障碍 酸中毒时，酸中毒时，H H+ +与肌钙蛋白的亲和力比与肌钙蛋白的亲和力比CaCa2+2+大大, ,占据了占据了CaCa2+2+结合部位。结合部位。 酸中毒还可使肌浆网中钙结合蛋白与钙离酸中毒还可使肌浆网中钙结合蛋白与钙离子的亲和力增大，使肌浆网在心肌收缩时不能子的亲和力增大

25、，使肌浆网在心肌收缩时不能释放足量的释放足量的CaCa2+2+。 心肌收缩功能降低心肌收缩功能降低收缩相关收缩相关蛋白的改变蛋白的改变能量代能量代谢障碍谢障碍兴奋兴奋收缩收缩藕联障碍藕联障碍能量生成障碍能量生成障碍能量储备减少能量储备减少能量利用障碍能量利用障碍胞外钙离子内流障碍胞外钙离子内流障碍肌浆网钙转运功能障碍肌浆网钙转运功能障碍肌钙蛋白与钙结合障碍肌钙蛋白与钙结合障碍心肌细胞数量减少心肌细胞数量减少心肌结构改变心肌结构改变二、心肌舒张功能障碍二、心肌舒张功能障碍 心脏舒张是保证心室有足够的血液充盈心脏舒张是保证心室有足够的血液充盈的基本因素的基本因素1.1.主动性舒张功能障碍主动性舒张

26、功能障碍2.2.被动性舒张功能障碍被动性舒张功能障碍CaCa2+2+复位延缓复位延缓 ：肥大和衰竭的心肌细胞由于：肥大和衰竭的心肌细胞由于ATPATP供应供应不足、肌浆网或心肌细胞膜上不足、肌浆网或心肌细胞膜上CaCa2+2+泵活性降低，不能泵活性降低，不能迅速将胞浆内钙摄入肌浆网或向细胞外排出。迅速将胞浆内钙摄入肌浆网或向细胞外排出。肌球肌动蛋白复合体解离障碍：肌球肌动蛋白复合体解离障碍：ATPATP缺乏及钙离子与缺乏及钙离子与肌钙蛋白的亲和力增加。肌钙蛋白的亲和力增加。1.主动性舒张功能减弱主动性舒张功能减弱心室顺应性降低：室壁增厚、纤维化心室顺应性降低：室壁增厚、纤维化2.被动性舒张功能

27、减弱被动性舒张功能减弱三、心脏各部舒缩活动的不协调性三、心脏各部舒缩活动的不协调性 心力衰竭的发生机制心力衰竭的发生机制心肌收缩功能降低心肌收缩功能降低心肌舒张功能障碍心肌舒张功能障碍心脏各部分舒缩心脏各部分舒缩活动不协调活动不协调心肌收缩相关蛋白改变心肌收缩相关蛋白改变心肌能量代谢障碍心肌能量代谢障碍心肌兴奋收缩藕联障碍心肌兴奋收缩藕联障碍钙离子复位延缓钙离子复位延缓肌球肌动蛋白复合体解离障碍肌球肌动蛋白复合体解离障碍心室顺应性降低心室顺应性降低心律失常心律失常第五节第五节 心功能全时临床表现的心功能全时临床表现的病理生理基础病理生理基础心输出量减少心输出量减少静脉淤血静脉淤血 一、心输出量

28、减少一、心输出量减少（一）心脏泵血功能降低（一）心脏泵血功能降低v 心输出量心输出量 (CO)减少，减少，心脏指数心脏指数（CI）降低降低v 射血分数射血分数 (EF)降低降低v 射血分数：每搏输出量与心室舒张末期容积的比值。射血分数：每搏输出量与心室舒张末期容积的比值。v 心室充盈受损：心室充盈受损：肺毛细血管锲压和肺毛细血管锲压和CVPv 心率增快：心率增快：心悸常是心衰患者最早和最明显的症状心悸常是心衰患者最早和最明显的症状（二）器官血流的重新分配（二）器官血流的重新分配动脉血压变化动脉血压变化器官供血不足器官供血不足肾缺血：少尿肾缺血：少尿脑缺血：晕厥脑缺血：晕厥皮肤缺血：苍白、发绀皮

29、肤缺血：苍白、发绀骨骼肌缺血骨骼肌缺血:疲乏疲乏急性心力衰竭急性心力衰竭时，由于心输出量急剧减少，动脉时，由于心输出量急剧减少，动脉血压下降，甚至发生心源性休克。血压下降，甚至发生心源性休克。 慢性心力衰竭时慢性心力衰竭时，机体可通过代偿使外周小动脉，机体可通过代偿使外周小动脉收缩和心率加快，以及通过血量增多等代偿活动，收缩和心率加快，以及通过血量增多等代偿活动，使动脉血压维持于正常水平。使动脉血压维持于正常水平。二、静脉淤血二、静脉淤血淤血的机制淤血的机制 2 2、水钠潴留，血容量增加、水钠潴留，血容量增加1 1、心排出量减少、心排出量减少VEDP静脉回流受阻静脉回流受阻（一）体循环淤血（一

30、）体循环淤血主要表现主要表现静脉淤血和静脉压升高：静脉淤血和静脉压升高：颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性肝肿大及肝功能损害肝肿大及肝功能损害胃肠道淤血所致的食欲不振等消化道症状胃肠道淤血所致的食欲不振等消化道症状心性水肿心性水肿见于右心衰竭及全心衰竭。见于右心衰竭及全心衰竭。右心衰竭右心衰竭 心输出量减少心输出量减少体循环淤血体循环淤血 器官灌注减少器官灌注减少 骨骼肌缺血骨骼肌缺血疲乏无力疲乏无力少尿少尿肾缺血肾缺血皮肤缺血皮肤缺血发绀发绀毛细血管内压升高毛细血管内压升高心性水肿心性水肿右心房压升高右心房压升高颈静脉怒张颈静脉怒张食欲不振食欲不振肝淤血肝淤血胃肠道

31、淤血胃肠道淤血白蛋白减少白蛋白减少肺水肿的发生机制肺水肿的发生机制1、肺毛细血管压升高肺毛细血管压升高 2、肺毛细血管壁通透性增高肺毛细血管壁通透性增高 （二）肺循环淤血（二）肺循环淤血见于左心衰见于左心衰主要表现：肺淤血、肺水肿主要表现：肺淤血、肺水肿 呼吸困难呼吸困难呼吸困难呼吸困难1. 肺淤血、肺水肿肺淤血、肺水肿肺顺应性降低肺顺应性降低3. 肺间质压力增高刺激肺间质压力增高刺激J感受器感受器2. 支气管黏膜充血、肿胀及气道内分泌物支气管黏膜充血、肿胀及气道内分泌物 导致气道阻力增加导致气道阻力增加机制：机制：浅快呼吸浅快呼吸 劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难 端端 坐坐 呼呼 吸吸 夜间阵

32、发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难 轻度心力衰竭患者，仅在体力活动轻度心力衰竭患者，仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失，左时出现呼吸困难，休息后消失，左心衰最早的表现心衰最早的表现重症心力衰竭患者，在安静时感到呼吸重症心力衰竭患者，在安静时感到呼吸困难，甚至不能平卧位，故必须采取端困难，甚至不能平卧位，故必须采取端坐位或半卧位方可减轻呼吸困难程度坐位或半卧位方可减轻呼吸困难程度左心衰竭患者早期的典型表现，常在入睡左心衰竭患者早期的典型表现，常在入睡后突然感到气闷而惊醒，被迫坐起，可有后突然感到气闷而惊醒，被迫坐起，可有咳嗽和咳泡沫样痰咳嗽和咳泡沫样痰急性肺水肿急性肺水肿劳力性呼吸困难发生的机制

33、劳力性呼吸困难发生的机制 体力活动时，回心血量增多，加重肺淤血；体力活动时，回心血量增多，加重肺淤血；心率加快，使心脏舒张期缩短，由肺回流到左心的血心率加快，使心脏舒张期缩短，由肺回流到左心的血量减少，加重肺淤血；量减少，加重肺淤血；需氧量增加，衰竭的心脏不能相应的提高需氧量增加，衰竭的心脏不能相应的提高COCO，机体缺，机体缺氧进一步加重，刺激呼吸中枢，使呼吸加深加快，出现氧进一步加重，刺激呼吸中枢，使呼吸加深加快，出现气急。气急。夜间阵发性呼吸困难发生的机制夜间阵发性呼吸困难发生的机制 平卧位时下半身静脉回流增多，而且下肢水肿液回流平卧位时下半身静脉回流增多，而且下肢水肿液回流入血增多，加

34、重肺淤血、水肿；入血增多，加重肺淤血、水肿；入睡后迷走神经兴奋性升高，使支气管收缩，气道阻入睡后迷走神经兴奋性升高，使支气管收缩，气道阻力增大；力增大；熟睡时神经反射敏感性降低，只有当肺淤血比较严重熟睡时神经反射敏感性降低，只有当肺淤血比较严重时，动脉血氧分压降到一定水平后，才能刺激呼吸中枢，时，动脉血氧分压降到一定水平后，才能刺激呼吸中枢，引起突然发作的呼吸困难。引起突然发作的呼吸困难。 若患者在气促咳嗽时伴有哮鸣音，称为若患者在气促咳嗽时伴有哮鸣音，称为心心源性哮喘源性哮喘端坐呼吸发生的机制端坐呼吸发生的机制 .端坐位时，受重力影响端坐位时，受重力影响, ,机体下端血流回流机体下端血流回流减少，减轻肺淤血和水肿；减少，减轻肺淤血和水肿；膈肌下移，使胸腔容积变大，肺容易扩张；膈肌下移，使胸腔容积变大，肺容易扩张； 下肢水肿液吸收入血减少，使血容量降低，下肢水肿液吸收入血减少，使血容量降低，减轻肺淤血。减轻肺淤血。 急性肺水肿：急性左心衰急性肺水肿：急性左心衰1、肺毛细血管压升高肺毛细血管压升高 2、肺毛细血管壁通透性增高肺毛细血管壁通透性增高 发绀、气促、端坐呼吸、咳嗽、咳粉红色泡沫痰发绀、气促、端坐呼吸、咳嗽、咳粉红色泡沫痰左心衰竭左心衰竭 射血分数减少射血分数减少 器官灌注减少器官灌注减少 苍苍 白白 晕晕 厥厥 少少