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文档简介

1、休休 克克shock休克研究的历史17311731年年Le DranLe Dran将将shockshock应用于医学应用于医学18951895年,年,WarrenWarren对休克的临床表现做了经典描述对休克的临床表现做了经典描述 1919世纪,世纪,CrileCrile提出提出“休克是由于血管运动中枢麻痹休克是由于血管运动中枢麻痹” 2020世纪世纪6060年代,年代,LilleheiLillehei提出了休克的微循环学说提出了休克的微循环学说现代研究:现代研究: 在已有研究的基础上深入细胞分子水平在已有研究的基础上深入细胞分子水平临床表现临床表现面色苍白或发绀,四肢湿冷,脉搏细数,面色苍白

2、或发绀,四肢湿冷,脉搏细数,脉压变小,尿量减少或无尿,神态淡漠脉压变小,尿量减少或无尿,神态淡漠和和/ /或血压降低或血压降低 休克是指机体在各种强烈致病因素作用下,休克是指机体在各种强烈致病因素作用下,有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足,不足,引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构损伤的病理过程器官的功能、代谢障碍及结构损伤的病理过程有效循环血容量:有效循环血容量:单位时间通过心血管系统进单位时间通过心血管系统进行循环的血量,不包括贮存于肝、脾和淋巴血行循环的血量,不包括贮存于肝、脾和淋

3、巴血窦中或停滞在毛细血管中的血量窦中或停滞在毛细血管中的血量 第一节第一节 病因和分类病因和分类1. 1.失血与失液失血与失液发病环节:血容量与有效循环血容量减少发病环节:血容量与有效循环血容量减少2.2.烧伤烧伤发病环节:血浆丢失、疼痛发病环节:血浆丢失、疼痛、感染、感染3.3.创伤创伤发病环节:失血和失液、疼痛发病环节:失血和失液、疼痛4.4.感染感染发病环节:内毒素及多种炎症介质发病环节:内毒素及多种炎症介质有重要有重要作用作用 5.5.过敏过敏缓激肽、组胺缓激肽、组胺 血管扩张、通透性血管扩张、通透性 外周阻力外周阻力 、血浆外渗、心输出量、血浆外渗、心输出量 、Bp Bp 过敏原过敏

4、原6.6.强烈的神经刺激强烈的神经刺激发病环节:抑制交感缩血管神经,发病环节:抑制交感缩血管神经, 外周阻力血管扩张外周阻力血管扩张 7.7.心脏和大血管病变心脏和大血管病变发病环节:心泵功能障碍,心输出量发病环节:心泵功能障碍,心输出量 二二. .休克的分类休克的分类外周血管扩张,血管床外周血管扩张,血管床容量增加,大量的血液容量增加,大量的血液淤滞在扩张的小血管淤滞在扩张的小血管内,使有效循环血容量内,使有效循环血容量减少而引起减少而引起由于由于心泵功能障碍心泵功能障碍心排出量急剧减少心排出量急剧减少有效循环血量和微有效循环血量和微循环灌注量显著下循环灌注量显著下降所引起的休克降所引起的休

5、克引起休克的病因不同,但有效循环血容量减少及由此引起引起休克的病因不同,但有效循环血容量减少及由此引起的的微循环障碍微循环障碍的演变是一致的,以失血性休克为例,休克的演变是一致的,以失血性休克为例,休克微循环的变化过程分为三期:微循环的变化过程分为三期:后微动脉后微动脉直捷通路直捷通路: :微动脉微动脉- -后微动脉后微动脉- -通血毛细血管通血毛细血管- -微静脉微静脉 (作用:使一部分血液能迅速通过微循环而进入静脉)(作用:使一部分血液能迅速通过微循环而进入静脉)动静脉短路动静脉短路: :微动脉微动脉- -动静脉吻合支动静脉吻合支- -微静脉微静脉 (作用:调节体温)(作用:调节体温)营养

6、通路营养通路: :微动脉微动脉- -后微动脉后微动脉- -毛细血管前括约肌毛细血管前括约肌- -真毛细血管真毛细血管 - -微静脉微静脉(作用:物质交换)(作用:物质交换)微循环的调节微循环的调节 体液因素:体液因素: 缩血管:儿茶酚胺缩血管:儿茶酚胺,TXA2,Ang,ET等等 扩血管:乳酸、腺苷、组胺、激肽、扩血管:乳酸、腺苷、组胺、激肽、NONO等等 神经因素神经因素: : 交感神经兴奋交感神经兴奋关闭关闭真真CapCap网网血流血流局部代谢局部代谢产物聚积产物聚积平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性物质反应性Cap前括约肌前括约肌与后微与后微A舒张舒张真真Cap网网血流血流局部代谢局

7、部代谢产物产物被稀释或冲走被稀释或冲走平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性物质反应性 CapCap前括约肌前括约肌与后微与后微A A收缩收缩CapCap灌流的局部反馈调节灌流的局部反馈调节AngAngETETVPVPTXATXA2 2 毛细血管前阻力毛细血管前阻力后阻力后阻力 灌流特点:少灌少流、灌少于流灌流特点:少灌少流、灌少于流 血液经动血液经动静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉 微循环小血管持续收缩微循环小血管持续收缩 开放的毛细血管数减少开放的毛细血管数减少 特点:特点:后微动脉后微动脉微循环改变的代偿意义微循环改变的代偿意义 回心血量回心血量自身输血自

8、身输血: : 静脉收缩、动静脉短路开放静脉收缩、动静脉短路开放自身输液自身输液: : 组织间液进入毛细血管组织间液进入毛细血管 心输出量心输出量(心源性休克除外心源性休克除外) ) 心率心率,收缩力,收缩力,回心血量,回心血量 外周阻力外周阻力 小动脉痉挛收缩小动脉痉挛收缩 (1) (1) 有利于维持动脉血压有利于维持动脉血压(2) (2) 有利于心脑血供有利于心脑血供 脑血管:主要受局部扩血管物质的影响脑血管:主要受局部扩血管物质的影响 冠状动脉冠状动脉: : 受体为主受体为主 机制:机制:皮肤、腹腔内脏和肾脏血管收缩明显皮肤、腹腔内脏和肾脏血管收缩明显交感交感- -肾上腺髓质系统兴奋肾上腺

9、髓质系统兴奋儿茶酚胺儿茶酚胺 出冷汗出冷汗腹腔内脏、皮腹腔内脏、皮肤小血管收缩肤小血管收缩皮肤缺血皮肤缺血汗汗 腺腺分泌分泌CNSCNS兴奋兴奋外周阻力外周阻力BPBP () ()脉搏细速脉搏细速脉压差脉压差肾缺血肾缺血少尿少尿面色苍白面色苍白四肢冰冷四肢冰冷烦躁烦躁不安不安心率心率心肌收缩力心肌收缩力主要临床表现主要临床表现 前阻力血管扩张前阻力血管扩张 后阻力后阻力大于大于前阻力前阻力 毛细血管开放数目增多毛细血管开放数目增多 灌流特点:灌而少流,灌大于流灌流特点:灌而少流,灌大于流后微动脉后微动脉特点:特点:酸中毒酸中毒局部舒血管代谢产物增多局部舒血管代谢产物增多 血管平滑肌舒张血管平滑

10、肌舒张毛细血管扩张毛细血管扩张缺血缺血缺氧缺氧酸中毒酸中毒肥大细胞肥大细胞组组 胺胺细胞解体细胞解体 K K+ +释放释放ATPATP分解分解腺腺 苷苷1.1.微血管扩张机制微血管扩张机制2.2.血液淤滞的机制血液淤滞的机制自自身输血停止身输血停止回心血量回心血量 心输出量心输出量 capcap流体静压流体静压 capcap通透性通透性 血浆外渗血浆外渗血流阻力血流阻力 自身输液停止自身输液停止 Bp Bp 酸中毒酸中毒小动脉扩张小动脉扩张血液淤滞在血液淤滞在capcap心脑灌注量心脑灌注量 ,器官缺氧加重,功能障碍器官缺氧加重,功能障碍微循环淤血微循环淤血肾血流量肾血流量心输出量心输出量回心

11、血量回心血量BP脑缺血脑缺血神志淡漠神志淡漠肾淤血肾淤血发绀、花斑发绀、花斑皮肤淤血皮肤淤血少尿、无尿少尿、无尿 微循环血管麻痹扩张微循环血管麻痹扩张 血细胞黏附聚集加重,微血栓形成血细胞黏附聚集加重,微血栓形成 毛细血管无复流现象毛细血管无复流现象 灌流特点:不灌不流,灌流停止灌流特点:不灌不流,灌流停止 后微动脉后微动脉特点:特点:1.1.微血管麻痹性扩张微血管麻痹性扩张血管收缩反应性血管收缩反应性,血管麻痹性扩张,失血管麻痹性扩张,失去对血管活性药物的反应性去对血管活性药物的反应性H+-Ca2+竞争ATPATP(VSMCsVSMCs)K KATPATP通道激活通道激活细胞膜超极化细胞膜超

12、极化VDCCVDCC抑制抑制Ca2+内流减少微循环衰竭期微循环衰竭期iNOSNOcGMP细胞内H+血液浓缩血液浓缩血细胞聚集血细胞聚集血液粘滞度高血液粘滞度高血液高凝血液高凝血液流变学改变血液流变学改变凝血系统激活:凝血系统激活:感染、缺氧等损伤血管内皮,启动内源性凝血系统;感染、缺氧等损伤血管内皮,启动内源性凝血系统;组织破坏,激活外源性凝血系统;组织破坏,激活外源性凝血系统;TXATXA2 2(促进(促进ptpt凝集)凝集)和和PGIPGI2 2(抑制(抑制ptpt凝集)凝集)平衡失调平衡失调2.DIC2.DIC形成形成主要临床表现主要临床表现后微动脉后微动脉后微动脉后微动脉后微动脉后微动

13、脉后微动脉后微动脉膜离子泵功能障碍膜离子泵功能障碍水肿水肿, ,膜膜电位下降电位下降溶酶体损伤:增加血管通透性;溶酶体损伤:增加血管通透性;激活激肽释放;促进炎症介质激活激肽释放;促进炎症介质释放释放功能损害:功能损害:ATPATP合成减少合成减少形态改变:肿胀,嵴消失,形态改变:肿胀,嵴消失, 崩解破裂崩解破裂休克时微循环严重障碍,组织低灌流,细胞缺氧休克时微循环严重障碍,组织低灌流,细胞缺氧糖糖酵解酵解脂肪脂肪分解分解蛋白质蛋白质分解分解 合成合成一过性高血糖和糖尿一过性高血糖和糖尿血中游离脂肪酸和酮体血中游离脂肪酸和酮体尿氮排泄尿氮排泄,负氮平衡,负氮平衡 一、物质代谢变化一、物质代谢变

14、化原因原因变化变化后果后果ATP不足,钠泵失灵不足,钠泵失灵钠、水流入细胞钠、水流入细胞细胞水肿细胞水肿ATP不足,钠泵失灵不足,钠泵失灵细胞外细胞外K+高血钾症高血钾症缺氧、无氧酵解缺氧、无氧酵解乳酸堆积乳酸堆积代谢性酸中毒代谢性酸中毒休克早期呼吸加快休克早期呼吸加快PaCO2下降下降呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒( (一一) )肺功能的变化肺功能的变化三、器官功能障碍三、器官功能障碍急性呼吸窘迫综合征(休克肺)急性呼吸窘迫综合征(休克肺)( (二二) )肾功能的变化肾功能的变化(三)胃肠道功能的变化胃肠道功能的变化(四(四)肝功能变化)肝功能变化 ( (五五) )心功能的变化心功能的变化第四第四

15、一、失血性休克一、失血性休克15min内快速大量失血超过总量的20%分期明显、症状典型,是休克研究的基础模型二、感染性休克二、感染性休克死亡率高达60%感染性休克的发生与休克的三个始动因素都有关可分为:高动力休克和低动力性休克高动力性高动力性低动力性低动力性心输出量心输出量增高增高降低降低总外周阻力总外周阻力降低降低增高增高血压血压略降或正常略降或正常明显降低明显降低脉搏脉搏缓慢有力缓慢有力细速细速脉压脉压增大增大减小减小皮肤色泽皮肤色泽淡红、潮红淡红、潮红苍白、紫绀苍白、紫绀皮温皮温温暖干燥温暖干燥湿冷湿冷三、过敏性休克三、过敏性休克过敏反应使血管扩张,血管床容积增大毛细血管通透性增高使血浆

16、外渗,血容量减少四、心源性休克四、心源性休克血压在早期就明显降低微循环变化与低血容量休克相同分为低排低阻性休克和低排高阻性休克第六第六一、病因学防治一、病因学防治二、发病学治疗二、发病学治疗1. 1. 纠正酸中毒:纠正酸中毒: 补碱纠酸减轻微循环紊乱和细胞补碱纠酸减轻微循环紊乱和细胞 损伤,提高心肌收缩力损伤,提高心肌收缩力2. 2. 补充血容量补充血容量: : 原则原则: :及时补液及时补液, ,充分扩容充分扩容, ,需多少需多少, , 补多少,动态监测各项指标补多少,动态监测各项指标, ,指导输液指导输液3. 3. 血管活性药物的应用:血管活性药物的应用: 休克早期休克早期, ,扩管以减少

17、微血管的过度代偿扩管以减少微血管的过度代偿 休克后期休克后期, ,缩管以防止容量血管过度扩张缩管以防止容量血管过度扩张4.4.改善心功能改善心功能 正性肌力药物的应用正性肌力药物的应用 适当控制输液适当控制输液, ,减轻心脏前负荷减轻心脏前负荷 降低外周阻力降低外周阻力, ,减轻心脏后负荷减轻心脏后负荷 6. 6. 防治器官功能衰竭防治器官功能衰竭5. 5. 细胞损伤的防治细胞损伤的防治1.1.试述失血性休克分期及各期的微循环灌注特试述失血性休克分期及各期的微循环灌注特点。点。2 2试述休克早期机体组织器官血液重新分布的试述休克早期机体组织器官血液重新分布的变化及其机制?变化及其机制?3 3简述休克早期微循环变化的特征及其机制?简述休克早期微循环变化的特征及其机制?4 4试述休克早期变化的代偿意义试述休克早期变化的代偿意义? ?5 5试述休克期微循环变化的特征及其机制试述休克期微循环变化的特征及其机制? ?参参与调整全身血与调整全身血压和血液分配压和血液分配血管血管内外物质交换内外物质交换参与参与调整回心血量调整回心血量微循环:是指微动

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