脓毒症与MODS

1、脓毒症与MODS天津市第一中心医院 邢迎红脓毒症l全身性炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)：由感染或非感染因素引起的全身性炎症反应。1991年美国胸科医师学会和危重病学会( ACCP /SCCM ) 提出l脓毒症（ sepsis）：由感染引起的SIRS。治疗不及时可发展为脓毒症休克、多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS)失控的全身炎症反应失控的全身炎症反应l全身炎症反应综合征：SIRSl代偿性抗炎反应综合征：CARSl混合性拮抗反应综合征：MARSlMAR

2、S=SIRS+CARS 近年来的研究表明，失控的全身炎症反应导致免疫失调是脓毒症主要的病理生理机制2022年5月8日脓毒症lSIRS诊断：凡符合下列2项或2项以上者可诊断为SIRS： 1.体温38或90次/分 3.呼吸20次/分或PaO212109/L或 10% 脓毒症l严重脓毒症（Severe Sepsis)：指脓毒症 伴有器官功能障碍、组织灌注不良或低血压l脓毒性休克（Septic Shock)： 指严重脓毒症病人在给予足量体液复苏仍无法纠正的持续性低血压，常伴有低灌注状态或脏器功能障碍（低血压是指收缩压90 mmHg或平均动脉压70 mmHg或无明确原因血压下降幅度超过40mmHg）非特

3、异性损伤引起的临床反应, 满足 2条标准: lT 38C or 90 bpmlRR 20 bpmlWBC 12,000/mm3or 10%杆状核SIRS = systemic inflammatory response syndrome SIRS及可疑或明确的感染Chest 1992;101:1644. 全身性感染伴器官衰竭顽固性低血压SIRSSepsisSevere SepsisSeptic Shock脓毒症的本质认识脓毒症的本质认识lSIRS-SEPSIS-MODS-MOF是一个连续的过程，一旦启动，即可按照自身规律发展并不断放大，与引发脓毒症的原发疾病无关2022年5月8日五次脓毒症的重

4、要会议1991 芝加哥会议2001 华盛顿会议2002 巴塞罗那会议2004 新奥尔良会议2008 Sepsis Guideline2022年5月8日芝加哥会议n1991年8月，美国胸科医师学会和危重病医学会（ACCP/SCCM）联合会议委员会在芝加哥商讨达成共同共识n对sepsis及其相关名词术语作出明确定义n推荐在今后临床和基础研究中应用新的概念和标准2022年5月8日脓毒症和感染性休克指南l2001年12月，美国华盛顿“国际脓毒症”会议，在明确sepsis定义的基础上，起草了严重感染和感染性休克指南2022年5月8日拯救脓毒症运动（SSC）开始l2002年，巴塞罗那宣言l宏大目标：在5年

5、内将脓毒症的死亡率减少25%lSSC：Surviving Sepsis Campaign2022年5月8日提出5大挑战：1.对脓毒症及其死亡率缺乏警惕性2.对脓毒症的定义目前没有被广泛接受3.没有确切的实验室检查用于确诊脓毒症4.迫切需要对脓毒症进行更早期的诊治5.需要更多专业相关人员加入SSC并加强培训2004年 新奥尔良会议l重新讨论 严重脓毒症和感染性休克治疗指南l指南强调病因治疗，忽视整体治疗l于2004年发表在Care Med 杂志上2022年5月8日l由于微生物或其他病原体侵入人体而诱发的过度激烈全身炎症反应，并对组织具有损伤的病理生理过程及一组临床表现l脓毒症的发生与否及轻重程度

6、取决于机体的反应性l机体反应失控的全身炎症反应（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）2022年5月8日脓毒症 现阶段仍应维持1991年芝加哥会义：脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克概念的描述SIRS仍然是有用的概念，但定义过广、敏感性高、特异性低脓毒症脓毒症脓毒症脓毒症l是当前临床最具威胁性的并发症l高发病率、高死亡率、高耗资、发病率持续增加l自20世纪60年代以来平均死亡率无实质性改善脓毒症l在西方，脓毒症是重症监护病房(intensive care unit,ICU)患者的第一死亡原因，病死率已超过急性心肌梗塞l在中国，脓毒症临床流行病研究

7、刚刚起步，最近在中国六省十所大学附属医院外科ICU病房，前瞻性观察3665名患者，严重脓毒症的发病率是8.68%，病死率48.7%脓毒症特点全身炎症反应严重感染最终导致MODS病理过程和规律特殊，与原发疾病无关血培养有或无阳性结果可出现在各种临床危重症疾病过程中SIRS的发展阶段 严重全身反应期严重全身反应期 全身炎症反应始动期全身炎症反应始动期 局局 部部 反反 应应 期期 过度免疫抑制期过度免疫抑制期 免疫功能紊乱期免疫功能紊乱期 细菌细菌真真菌菌原虫原虫病毒病毒其他其他创伤创伤烧伤烧伤胰腺炎胰腺炎其他其他全身性全身性炎症反炎症反应应感染症脓毒脓毒症症严重严重脓毒脓毒症症脓毒症l目前认为脓

8、毒症的发生与炎症、凝血功能失调和细胞凋亡加剧密切相关。炎症，凝血和细胞凋亡三方面密切相关，三者之间稳态的失调，将引发器官衰竭，最终导致死亡脓毒症l炎症调节失调：脓毒症的病理机制是炎症的过度反应，炎症反应主要通过释放细胞因子实现。细胞因子的大量释放，导致组织损伤和器官功能不全脓毒症l凝血功能障碍：脓毒症患者往往有凝血功能异常-高凝状态，表现为局部微栓塞或弥漫性血管凝血。促凝因子表达升高是脓毒症高凝状态主要发病机制脓毒症l细胞凋亡功能失调：脓毒症模型存在着中性粒细胞、巨噬细胞、树突状细胞和淋巴细胞等免疫细胞的广泛凋亡。凋亡可以提供一种负反馈机制，防止大量的免疫反应，延缓促炎因子释放，减少组织损伤，

9、但是凋亡所致的免疫妥协，降低了脓毒症患者存活率脓毒症l脓毒症的传统诊断指标的敏感性和特异性难以满足临床需要l近年来发现：血浆降钙素原( PCT )、前肾上腺髓质素( Pro-ADM )、前心房尿钠肽( Pro-ANP ) 及前内皮素( Pro-ET ) 等在感染和脓毒症的预警、诊断和鉴别诊断中具有重要的临床应用价值脓毒症lPCT：是无激素活性的降钙素前肽物质，人体内半衰期约20-24h，稳定性好。正常情况下，PCT 在甲状腺C 细胞中生成并裂解出CT。当发生全身严重细菌感染和脓毒症时血浆PCT 浓度异常升高。健康人PCT血清浓度很低，通常7.7mmol/L）l明显水肿或液体正平衡（ 20ml/

10、kg超过24h）Vincent JL, et al. Am J Respir Crit Care Med, 2006, 173:256-63脓毒症的诊断标准炎症参数l白细胞过多或者过少l白细胞数正常，但不成熟白细胞超过10%lC反应蛋白 (CRP) 增高(比正常高2个标准差)l降钙素原 (PCT) 增高(比正常高2个标准差)组织灌注参数l无法解释的高乳酸血症（ 1mmol/L）l毛细血管再充盈减慢或皮肤出现花斑脓毒症的诊断标准器官功能障碍参数l无法解释的低氧血症（氧合指数低于300）l急性少尿（至少2h尿量低于0.5ml/kg/h)l血肌酐升高（44.2umol/L）l凝血异常（INR 1.5

11、或aPTT 60s）l肠梗阻l高胆红素血症（总胆红素70umol/L）l血小板减少（低于10万）脓毒症的诊断标准l学流动力学参数：低血压是指收缩压90 mmHg，或平均动脉压70 mmHg，或无明确原因血压下降幅度超过40mmHg）脓毒症治疗 1.1.去除诱因去除诱因 2.2.病因治疗病因治疗 3.3.拮抗炎拮抗炎症介质和症介质和免疫调理免疫调理 4.4.对症支持对症支持 5.5.中医中药中医中药 MODSl多器官功能障碍综合征(MODS)：机体受到严重感染、创伤、烧伤、急诊大手术等打击24小时后，同时或序贯发生两个或两个以上器官功能障碍以致衰竭的临床综合征Sepsis与MODSlMODS和它

12、的前驱表现 SIRS/sepsis已经成为目前危重病医学所面临的最大挑战l从感染发展到MOF是一个渐进过程，MOF只是过程的终末阶段l据报告，在非心脏科的ICU，约50%死亡病例合并有sepsis或MODS。在创伤外科，sepsis和MODS已经成为继急性颅脑损伤和难以控制的大出血之后，导致病人死亡的第三位主因Sepsis与MODSl全身炎症反应综合征(SIRS)：感染/非感染炎性细胞大量激活，炎症介质异常过量释放持续性全身性炎症瀑布反应 MODSlSIRS是 MODS的必经之路lMODS是SIRS的发展结果MODSl病因1.严重创伤2.严重感染3.诊疗措施失当4.心博呼吸骤停5.休克6.中毒

13、MODSl强调 1.原发致病因素是急性的， 3.表现为多发的、进行的、动态的器官功能不全 4.器官功能障碍是可逆的，在其发展的任何阶段进行干预治疗，功能可望恢复 5.一些病因学上互不关联的疾病，同时发生脏器功能衰竭，虽也涉及多个脏器，但不属MODS的范畴MODSl历史：循环、休克（二战期间）ARF（朝鲜战争） ARDS（越战期间） 20世纪70年代前：单一器官衰竭 后：多个器官衰竭（器官支持技术的进步）MODSlMODS概念约形成于20世纪70年代初期，1973年Tilney报告了一组病例l 1977年Eiseman将其作为一个新的综合征命名为多器官衰竭(multiple organ fail

14、ure,MOF)l1991年ACCP/SCCM倡议将MOF改称为多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS)l1995年全国危重病急救医学会上，决定将该综合征命名为MODSlSIRS、MODS阶段是可逆的，而MOF阶段则病程不可逆。死亡率为80%100%MODSlMODS的发生率呈不断增长的趋势，与以下因素有关：1、各种生命支持措施的改善，危重病人的存活时间得以延长，因此有更多的机会暴露在更复杂的致病因素的影响之下，如感染2、日趋增加的侵入性操作增加了病人感染的危险3、抗生素大量和不恰当的使用不但造成了新的耐药菌群出现，而且损害了人

15、类自身的免疫功能4、老年病人增加，病人的器官储备和代偿功能均较差5、肿瘤病人增加，由于放疗和化疗，其免疫功能低下48MODS特点l急性l继发性l序贯性 l整体性l可逆性l病死率高MODSl流行病学： MODS发病率及死亡率呈持续增加趋势，对合并多个器官损害的严重病例缺乏有效治疗，防止Sepsis或创伤发展为MODS是降低重症患者死亡率关键l国内外的统计结果：MODS患者的病死率依然高达30%50%，而且衰竭器官越多，MODS患者的病死率越高，每增加一个衰竭器官，病死率增加20%发病机制 二次打击或双相预激 组织缺血再灌注损伤 基因调控 细菌毒素 炎症反应失控是根本原因 肠道屏障功能破坏 MOD

16、SMODS机制学说MODSl发病机制： 一、促炎/抗炎平衡失调： CARS：代偿性抗炎反应综合征 SIRS /CARS失衡导致MODS分3个阶段 1.局限性炎症反应阶段 2.有限全身炎症反应阶段 3. SIRS /CARS失衡阶段MODSl发病机制：一、促炎/抗炎平衡失调： MODS是 SIRS /CARS免疫失衡的严重后果。感染、创伤是机体炎症反应的促发因素，而机体炎症反应的失控最终导致机体自身性破坏，是MODS的根本原因，过渡炎症反应与免疫抑制贯穿 MODS发生和发展的始终，恢复 SIRS和CARS的动态平衡是MODS治疗关键Bone假说示意图假说示意图促炎机制促炎机制 抗炎机制抗炎机制正

17、常状态正常状态SIRS状态状态CARS状态状态MARS状态状态脓毒症脓毒症Compensated anti-inflammatory Response syndromemixed anti-inflammatory Response syndromeSystemic inflammatory Response syndromeMODSl发病机制：二、肠道细菌/毒素移位与MODS：1.MODS患者菌血症的细菌往往与肠道细菌一致2.肠道对缺血和再灌注损伤最为敏感3.肠内营养、保持肠粘膜的完整性可降低感染的发生率但存在不同看法目前认为：肠道不仅仅是消化器官也是一个免疫器官。肠道是炎性细胞激活、炎症介

18、质释放的重要场地之一（认为是炎症反应学说的一部分）MODSl发病机制： 三、缺血再灌注、自由基损伤与MODS：主要机制1.缺血、缺氧至氧输送不足导致组织细胞受损及氧利用障碍2.缺血再灌注促发自由基大量释放3.血管内皮细胞与中性粒细胞相互作用，促进免疫炎症反应（炎症反应学说的重要组成部分） 组织器官低灌注组织器官低灌注 组织缺氧 无氧代谢 血流再分布 酸中毒 再灌注损伤 细胞功能障碍 炎症反应/全身性感染 MODS 缺血再灌注导致的缺血再灌注导致的MODSMODSMODSl发病机制：四、基因多态性与MODS：研究证实：遗传学机制的差异性是许多疾病发生、发展的内因和基础，基因多态性是决定个体对应激

19、打击的易感性、耐受性、临床表现多样性及对治疗反应差异性的重要因素。基因多态性表达与炎症反应具有相关性MODSl发病机制：五、二次打击学说与MODS： MODS往往是多元性和序贯性损伤的结果，而不是单一打击的结果。二次打击使已处于预激活状态的机体免疫系统爆发性激活，大量炎性细胞活化、炎性介质释放，炎症反应失控，导致组织器官的致命性损害。常见的二次打击包括：继发性感染、休克、缺血、缺氧、创伤、手术等第一次打击休克、创伤、感染、烧伤 严重的SIRS SIRS MODS 第二次打击休克、感染、缺氧 康 复 SIRS 康 复 MODS MODS的二次打击学说诱发MODS主要高危因素复苏不充分或延迟复苏

20、持续存在感染病灶 持续存在炎症病灶 基础脏器功能失常 年龄55岁 嗜酒 大量反复输血 创伤严重评分 25分 长期禁食 高危因素 营养不良 肠道缺血性损伤 外科手术意外事故 糖尿病 糖皮质激素过量 恶性肿瘤 使用抑制胃酸药物 高血糖、高血纳 高乳酸血症MODSlMODS分类：原发性MODS ：某种明确的损伤直接引 起器官功能障碍继发性MODS：非损伤的直接后果，与 SIRS引起的自身性破坏关系密切MODSlMODS临床特征： 一般四个阶段：休克 复苏 高分解代谢 器官衰竭MODSlMODS的临床特征的概述1衰竭的器官通常并不直接来自于原发损伤。从原发损伤到发生器官功能衰竭在时间上有一定的间隔2并

21、非所有的病人都有细菌学证据，30%以上病人临床及尸检中没有发现感染病灶。因此，明确并治疗感染未必能提高病人的生存率3MODS可以累及本来完全健康的器官，且来势凶猛，病情发展迅速，一旦发生几乎难以遏制，故死亡率很高 4在病理学上，MODS缺乏特征性，受累器官仅仅是急性炎症反应，如炎性细胞浸润等，这些变化与严重的临床表现很不相符，而一旦恢复，临床上可不留任何后遗症5MODS与休克和感染的关系密切，休克、感染、损伤（包括创伤及外科手术等）是MODS的三大主要致病原因MODSlMODS诊断标准 循环系统：收缩压90mmHg,并持续1h以上，或需要药物支持才能使循环稳定 呼吸系统：急性起病,PaO2/F

22、iO2200mmHg (无论是否应用PEEP),胸片示双侧肺浸润，PCWP2mg/100ml，伴少尿或无尿、或需要血液净化治疗 肝脏：血胆红素2mg/100ml,并伴GPTGOT升高,大于正常值2倍 以上，或已出现肝昏迷 胃肠：上消化道出血，24h出血量超过400ml，或胃肠蠕动消失不能耐受食物,或出现消化道坏死或穿孔血液：血小板50109/L 或降低25%，或出现DIC 代谢：不能为机体提供所需能量，糖耐量降低，需要用胰岛素或出现骨骼肌萎缩无力等现象中枢神经系统：GCS7分直接损伤多个脏器的复合伤v 传统综合征 如： 心脑综合征；肝肾综合征 肺性脑病；肝性脑病 慢性器官衰竭失代偿 临终状态发

23、生多个脏器功能衰竭MODS需与下列情况相区别需与下列情况相区别MODSlMODS治疗1.预防是最好的治疗2.救治患者必须有整体观点3.重视病因治疗4.防止过度的免疫-炎症反应5.临床监测6.及早进行脏器功能支持脓毒症休克定义脓毒症休克定义患者组织灌注不足，即容量试验后患者组织灌注不足，即容量试验后持续低血压状态或血乳酸浓度持续低血压状态或血乳酸浓度4mmolL。一旦临床诊断为灌注。一旦临床诊断为灌注不足，推荐应尽快进行积极液体复不足，推荐应尽快进行积极液体复苏。苏。 初期复苏（6h内）严重脓毒症和严重脓毒症和(或或)脓毒症休克患者经补液脓毒症休克患者经补液2040 mlkg后仍呈低血压状态，或

24、血乳酸升高后仍呈低血压状态，或血乳酸升高(4 mmolL)，即开始进行目标导向性治疗，即开始进行目标导向性治疗(EGDT)：EGDT是指在作出严重脓毒症是指在作出严重脓毒症(脓毒脓毒症休克症休克)诊断后最初诊断后最初6小时内达到血流动力学最小时内达到血流动力学最适化并解决全身组织缺氧，通过纠正前负荷、适化并解决全身组织缺氧，通过纠正前负荷、后负荷、氧含量达到组织氧供需平衡的目标。后负荷、氧含量达到组织氧供需平衡的目标。CVP/MAP尿量尿量ScvO2/ SvO2中心静脉压中心静脉压(CVP)812 mm Hg；平均动脉压平均动脉压(MAP)65 mm Hg；尿量尿量0.5 mlkg-1h-1

25、；中心静脉血氧饱和度中心静脉血氧饱和度(ScvO2)或或混合静脉血氧饱和度混合静脉血氧饱和度(SvO2)分别是分别是70或或65。金时银天金时银天(golden hour and silver day)初期复苏一旦发现存在低灌注，应尽快启动初始复苏流程，不应延迟到入住ICU才启动推荐提议对存在乳酸水平升高为标志的组织低灌注者，复苏目标为尽快达到乳酸正常（Grade 2C），即强调乳酸清除率的重要性液体复苏和血管活性药初期复苏严重感染和脓毒症休克的患者，如果早期液体复苏的6小时内CVP已达812 mm Hg而ScvO2或SvO2仍未达到70或65推荐输注浓缩红细胞使HCT30和(或)输注多巴酚丁

26、胺(最大剂量至20gkg-1min-1)以达到复苏目标(推荐级别：2C)液体复苏和血管活性药病原诊断和抗生素应用病原诊断和抗生素应用2008：对可能存在感染的部位推荐及时进行影像学检查病情极其不稳定，可用床旁检查如超声等(推荐级别：1C)。 2008=2012：使用抗生素前至少应留取两份血培养标本，一份直接留取外周血，另一份经放置的导管留取，除非导管放置时间少于48小时 (1C) 2012：侵袭性真菌感染的早期诊断采用时采用G实验监测（2B）；GM实验和甘露聚糖抗体检测（2C）。C抗生素治疗 尽早应用尽早应用经验广覆盖经验广覆盖每日评估每日评估尽早开始静脉使用抗生素，感染性休克确诊后1h之内（

27、1B），严重Sepsis无休克者确认后1h内（1C）初始经验性抗感染治疗推荐使用一种或多种药物，能够覆盖所有可能病原体细菌和(或)真菌，并具有一定的穿透力而在感染部位中达到足够的药物浓度(1B)推荐每天评估抗生素的使用情况，使之发挥最大作用，降低耐药性，减少毒性，降低费用(1C)病原诊断和抗生素应用病原诊断和抗生素应用C抗生素治疗联合用药联合用药抗生素疗程抗生素疗程停用抗生素停用抗生素对于已知或怀疑假单胞菌导致的严重感染，建议抗生素联合治疗(2D)。对于中性粒细胞减少合并严重感染，建议经验性抗生素联合治疗(2D)经验性联合抗生素治疗不要超过35天。得到药敏结果后立即采用降阶梯治疗，适当的单药治

28、疗(2D)。一般抗生素治疗推荐为710天，对治疗反应缓慢、感染病灶无法通畅引流、免疫缺陷包括中性粒细胞减少的患者可延长疗程 (1D)如果目前临床表现是由非感染因素所致，立即停用抗生素，以防止病人发生抗生素耐药细菌感染和抗生素的不良反应。(1D)病原诊断和抗生素应用病原诊断和抗生素应用病原诊断和抗生素应用病原诊断和抗生素应用2012： 提议未发现感染证据时，PCT低水平可用于辅助停用经验性抗生素治疗（2C）C抗生素治疗病原诊断和抗生素应用病原诊断和抗生素应用 2008： 需紧急处理的特定感染要尽快寻找病因 (1C),症状出现6h内完成(1D)。应对所有严重脓毒症患者进行评估,确定是否有可控制的感

29、染源存在(1C) 对胰腺周围坏死并可能成为潜在感染灶者,最好待明确划分有活力组织和坏死组织之后,再进行干预(2B) 采用对生理损伤最小的有效干预措施 (1D) 建立其他血管通路后,应立即去除那些可能成为严重脓毒症或脓毒性休克感染灶的血管内器具(1C)2012： 建议对需采取紧急感染源控制的措施（如坏死性软组织感染、腹膜腔感染并腹膜炎、胆管炎、肠道梗死等）的感染，要做出特定解剖诊断，尽快明确或排除 必要时应在诊断后12小时内行外科引流以便控制感染源（1C）。E.液体治疗2008天然/人工胶体或晶体液液体复苏。没有证据支持某种液体优于其他液体(1B)推荐采用液体冲击疗法,持续补液直到血流动力 学(

30、例如动脉压、心率、尿量)得到改善(1D)对疑有血容量不足的患者进行液体冲击时,在开始30分钟内至少要用1000ml晶体液或300-500 ml胶体液 (1D)在只有心脏充盈压(CVP或肺动脉楔压)增加而没有血流动力学改善时,应降低补液速度(1D)2012严重Sepsis的初始复苏用晶体液(1A) 在Sepsis和感染性休克初始液体复苏组合中加入白蛋白（2C）建议不用羟乙基淀粉酶（1B）对Sepsis组织低灌注低血容量患者，初始液体冲击时以输注晶体液1000ml开始（最初4-6小时至少30ml/kg）（1B）建议只要血流动力学改善，就继续采用分次递增方法进行液体挑战血流动力学改善的依据，动态或静

31、态（动脉血压、心率）指标（1C）液体治疗和血管活性药液体治疗和血管活性药F.血管加压类药物2008将MAP保持在65 mmHg(1C)推荐将去甲肾上腺素或去甲肾上腺素或多巴胺多巴胺作为首选的血管加压药物(1C)不建议将肾上腺素不建议将肾上腺素、去氧肾上腺素或抗利尿激素作为脓毒性休克的首选血管加压药物(2C)如果去甲肾上腺素或多巴胺效果不明显,建议将肾上腺素肾上腺素作为首选药物(2B)。 2012去甲肾上腺素作为首选的缩血管药物；建议需要更多缩血管药才能维持足够血压时，用肾上腺素（加用或替代）（2B）可增加血管加压素0.03U/min，与NE同时或后续替代（2A）。在高度选择的病例，(心律失常风

32、险极小，存在低心输出量和/或慢心率)，以多巴胺做NE的替代（2C）液体复苏和血管活性药液体复苏和血管活性药G.正性肌力药n建议对存在心肌功能障碍时，输注多巴酚丁胺，或已使用缩血管药物时加用多巴酚丁胺n心肌功能障碍，心脏充盈压升高并低心输出量，或已达到充分血容量和足够MAP时仍有低灌注征象（Grade 1C）液体复苏和血管活性药液体复苏和血管活性药n 建议仅在成年脓毒症休克患者对容量复苏和血管活性药物反应差时静脉给予氢化可的松(2C)n 针对治疗脓毒症的目的,推荐严重脓毒症或脓毒性休克患者每日糖皮质激素用量不大于氢化可的松300mg当量(1A)n 当患者不再需要血管升压药时,建议停用糖皮质激素治

33、疗(2D)糖皮质激素应用糖皮质激素应用n 建议对感染性休克成人患者，若充分液体复苏和缩血管治疗可恢复血流动力学稳定，不用皮质醇激素；若不能恢复稳定，则建议给予氢化可的松（HC）200mg/天静滴持续输注（2C）n 提议不采用ACTH刺激试验来确定哪些亚组患者应接受皮质醇激素（2B）。提议感染性休克患者用HC而不是用其他皮质醇激素，建议单独用HC，而不是用HC+氟氢松（1B）建议在成年脓毒症患者引起器官功能不全，APACHE II25或出现多器官功能衰竭时，如果没有禁忌证应使用rhAPC(2B，患者30天内接受过外科手术时推荐级别为2C)。没有关于rhAPC的建议，因药品已不能获得输注红细胞输注红细胞20082012: