基础医学血液循环

1、会计学1基础医学血液循环基础医学血液循环第1页/共122页生理学生理学生理学心腔：瓣膜：组织学分类：第1页/共121页第2页/共122页第2页/共121页第3页/共122页（通常指心室活动的周期，因心室在泵血中起主要作用）（以心房开始收缩作为心动周期的起点）第3页/共121页第4页/共122页心房心房心室心室若心率 = 75次分，一个心动周期 = 60/75 = 0.8秒心房：心室：第4页/共121页第5页/共122页2-3/27第5页/共121页第6页/共122页当心率加快时：心动周期将缩短，以心舒期缩短更为明显。这将不利于心室充盈；也不利于心室休息和供血。因此，心率加快对心脏不利。第6页/

2、共121页第7页/共122页第7页/共121页第8页/共122页第8页/共121页第9页/共122页心室收缩，室内压房内压，使房室瓣关闭室内压仍主动脉压，主动脉瓣未打开第9页/共121页第10页/共122页（高血压时，等容收缩期延长、射血期缩短）第10页/共121页第11页/共122页心室舒张，室内压主动脉压，主动脉瓣关闭室内压仍房内压，房室瓣未打开第11页/共121页第12页/共122页（后0.1s，的血量占回流量的25%）第12页/共121页第13页/共122页4-7/27第13页/共121页第14页/共122页xy（使用脉搏记录仪记录的颈外静脉波形）各波的意义第14页/共121页第15页

3、/共122页心房-心室压力差心室-动脉压力差等容收缩期初快速充盈期初（等容舒张期末）等容舒张期初快速射血期初（等容收缩期末）第15页/共121页第16页/共122页房颤与室颤的后果有何不同？为什么房颤时对心室的充盈影响不大？8/27第16页/共121页第17页/共122页（一）心音的概念（二）心音的产生机制（三）心音的成分第17页/共121页第18页/共122页 心缩期标志心室开始收缩 房室瓣关闭血流撞击心室、动脉壁心尖区音调较低，持时较长 反映心室收缩力量 心舒早期标志心室开始舒张主动脉瓣、肺动脉瓣关闭血流撞击大动脉根部心底部（主动脉瓣、肺动脉瓣听诊区）音调较高，持时较短反映动脉血压的高低9

4、-11第18页/共121页第19页/共122页（一）每搏输出量和射血分数（145ml）（75ml）（70ml）（较大时约为55%65%）搏出量心舒末期容量100%14/27第19页/共121页第20页/共122页（二）每分输出量和心指数( 70ml ) ( 75次分)( 56L)第20页/共121页第21页/共122页（三）心脏作功量包括（gm） 搏出量（cm3）1/1000 （平均动脉压 平均心房压）13.6（g/cm3 ）（kgm/min）搏功心率 1/1000 第21页/共121页第22页/共122页心输出量的调节来自两方面：（一）每搏输出量的调节（二）心率的调节第22页/共121页第2

5、3页/共122页（一）每搏输出量的调节心的定律异长调节第23页/共121页第24页/共122页P82下页第24页/共121页第25页/共122页 左侧为升支，右侧较平坦（正常工作点:5 6mmHg, 离最适初长尚有距离， 有较大的初长储备。）心室射血量与经常变化的回心血量相平衡曲线平坦心室充盈压最适前负荷，心脏射血仍在高水平曲线平坦或轻度下倾，无明显降支(与骨骼肌不同)心室充盈压过高时，心室射血量不会明显减少第25页/共121页第26页/共122页心室剩余的血量与心肌收缩力(射血分数)有关回流心室的血量 与心率有关 与体位、静脉-心房压差有关 可增加25%包括第26页/共121页第27页/共1

6、22页心肌不依赖于前后负荷而能改变其力学 活动（包括收缩速度和强度）的特性。当心肌收缩能力增强时，心功能曲线左上移位当心肌收缩能力减弱时，心功能曲线右下移位（与心肌初长度无关，又称等长调节）兴奋时胞浆中的Ca2+浓度(外源性的Ca2+ )肌钙蛋白对Ca2+的亲和力（钙增敏剂：茶碱）横桥被活化的数目横桥循环中各步骤的速率横桥ATP酶的活性第27页/共121页第28页/共122页后负荷心室射血时遇到的阻力 当Bp160mmHg时，心输出量将随之降低。当动脉血压(Bp)在一定范围内升高时(160mmHg),通过前负荷和心肌收缩能力的调节，保证心输出量相对稳定。第28页/共121页第29页/共122页

7、射血期缩短，射血速度减慢 Starling机制 (异长调节)恢复并维持搏出量心室等容收缩期延长，射血期延迟搏出量暂时减少，余血量(初长)增加收缩能力收缩加强第29页/共121页第30页/共122页（二）心率的调节 HR在一定范围内（ 180次分） HR（ 40次分） HR超过一定范围（ 180次分）第30页/共121页第31页/共122页最大输出量心率可加快倍（75180次/分）145160ml，增加充盈15ml 75 20 ml，增加射血5560ml机体活动时动用心力储备；运动员有较大的心力储备。第31页/共121页第32页/共122页分期、特点(压力、瓣膜、容积)，心房压力曲线概念、特点、

8、与心率的关系，房室活动规律第一、二心音的成因、特点、出现时间、意义搏出量、心输出量、射血分数、心指数、心脏作功搏出量（前、后、收缩能力）心率（180、40次/分）心率储备、搏出量储备(收缩期、舒张期)第32页/共121页第33页/共122页具兴奋性、传导性、收缩性，无自律性.具兴奋性、传导性、自律性，收缩性基本丧失.（自律细胞）传导性差，有兴奋性，无自律性和收缩性.第33页/共121页第34页/共122页第34页/共121页第35页/共122页90mv K+的电-化学平衡电位 除极相（0期） 复极相 （1、2、3、4期）)-90第35页/共121页第36页/共122页 电压依从性:40mv激活

9、 激活慢，失活慢，再复活慢 慢( )通道 专一性差，也允许少量Na+通过 阻断剂：Mn2+、异搏定(verapamil)心肌细胞的0期去极化使K1通道对PK+，只有静息期的1/5 神经、骨骼肌细胞的除极达正电位后，膜对PK+ 第36页/共121页第37页/共122页 ：随着膜复极的进行，膜内电位愈负, 内入性整流愈弱，K+外流愈快。 Na+-K+泵 Ca2+-Na+交换 32 13 （生电、耗能） 第37页/共121页第38页/共122页ItoIK1IK1IKINaICa第38页/共121页第39页/共122页阈强度去极化、超极化上移、下移时间依从性衡量兴奋性高低的标准 -90Rp复极电压依从

10、性第39页/共121页第40页/共122页第40页/共121页第41页/共122页第41页/共121页第42页/共122页1.心率过快或过慢时，是否会出现期前收缩和代偿间歇 ？2.钠通道的状态与兴奋性的周期性变化有什么关系？3.在相对不应期和超常期引出的AP与正常AP有何不同？第42页/共121页第43页/共122页第43页/共121页第44页/共122页心室在有效不应期之后受到人工的或病理性刺激时，所产生的一次比窦房结正常节律性收缩提前出现的收缩。是期前收缩之后出现的较长的心室舒张期。这是由于窦房结的正常节律性兴奋传到心室时，正好落在期前兴奋的有效不应期内而失效，心室不能产生兴奋和收缩，而保

11、持较长时间的舒张直到下次窦房结的兴奋传来时才再次收缩。第44页/共121页第45页/共122页自律细胞的共同特点：AP 的 4 期不稳定 （可发生自动去极化）由0、3、4期组成；最大复极电位 6065mv；阈电位40mv；AP幅值小，约70mv，超射小；4期自动去极速度快于浦肯野细胞。第45页/共121页第46页/共122页K+外流，K+通道（）在复极初期被激活三种起搏离子流（一种外向、两种内向）（1）逐渐衰减,有时间依赖性（2）进行性增强 随着3期的复极逐步激活，在4期开放(复极达60mv)， 最大激活电位是100mv（较浦肯野细胞弱）（3）在4期的后半期(55mv 60mv) 被激活Ca2

12、+内流( )，膜去极达40mv时开放 慢反应自律细胞第46页/共121页第47页/共122页I Ca-TI Ca-L两种Ca2+通道的区别第47页/共121页第48页/共122页 0、1、2、3期与心室肌相似，但时程长(约400ms) 4期不稳定，可自动除极化，达阈电位后自动兴奋(AP) 最大复极(舒张)电位90mv，阈电位70mv第48页/共121页第49页/共122页 INa与If 的区别第49页/共121页第50页/共122页窦房结控制潜在起搏点的方式：1、抢先占领2、超速驱动压抑第50页/共121页第51页/共122页第51页/共121页第52页/共122页第52页/共121页第53页

13、/共122页第53页/共121页第54页/共122页（1）细胞的直径（2）细胞间缝隙连接的数量（1）AP 0期去极化的速度和幅度（2）邻近未兴奋部位的兴奋性快反应细胞Ap的变化快反应细胞 慢反应细胞第54页/共121页第55页/共122页P波：两心房去极化过程QRS波：两心室去极化过程T波：两心室复极化过程PR间期（P波始-QRS波始）：房室传导时间Q-T间期（Q波始-T波终）：心室开始兴奋至复极完毕S-T段：心肌各部分处于去极化时间，各处无电位差第55页/共121页第56页/共122页Ap的0时相去极化Ap的3期复极化时相Ap的2期（平台期）Ap的整个时程第56页/共121页第57页/共12

14、2页1、收缩机制 T管上Ca2+通道开放Ca2+内流激活终末池Ca2+通道开放 T管上特殊Ca2+通道的变构 终末池 Ca2+通道开放 长（200 ms） 不发生强直收缩 短（12ms） 易发生强直收缩 同步收缩，力量强 “全或无”式 (合胞体)取决于参加收缩的肌纤维的数目2、影响因素前负荷后负荷 收缩能力 起搏点兴奋的下传 运动神经上AP传递 第57页/共121页第58页/共122页第58页/共121页第59页/共122页短 12ms 长 250 300ms 分峰电位、后电位。 分0.1.2.3.4期,无后电位。 升支.降支基本对称 不对称,复极慢而复杂7090mv 90mv +20 +40

15、mv +20 +30mv 第59页/共121页第60页/共122页 本节要点 心室肌细胞生物电,兴奋性的影响因素、周期性变化及其与收缩的关系窦房结、浦肯野细胞生物电（4期），起搏点，自律性的影响因素心脏内兴奋的传导，兴奋性的影响因素心电图的基本波形及其意义心肌与骨骼肌收缩性的特点及动作电位的区别第60页/共121页第61页/共122页第61页/共121页第62页/共122页第62页/共121页第63页/共122页第63页/共121页第64页/共122页 作 用 第64页/共121页第65页/共122页 激活通道2期内流肌质网释放;同步化;促使肌钙蛋白对的释放、加速泵活动。 加强自律细胞4期电流

16、；抑制通道。通道开放结区细胞0期去极化速度快、幅度大。第65页/共121页第66页/共122页 作 用 第66页/共121页第67页/共122页激活 通道最大复极电位加大、4期外流衰减延缓；抑制4期 电流抑制通道 2期内流 肌浆网释放Ca2+。 抑制 通道慢反应细胞0期内流去极化速度慢 幅度低第67页/共121页第68页/共122页第68页/共121页第69页/共122页 脊髓胸、腰段侧角血管收缩（强）血管舒张（弱） 第69页/共121页第70页/共122页第70页/共121页第71页/共122页第71页/共121页第72页/共122页第72页/共121页第73页/共122页第73页/共121

17、页第74页/共122页第74页/共121页第75页/共122页第75页/共121页第76页/共122页第76页/共121页第77页/共122页第77页/共121页第78页/共122页第78页/共121页第79页/共122页第79页/共121页第80页/共122页第80页/共121页第81页/共122页第81页/共121页第82页/共122页第82页/共121页第83页/共122页第83页/共121页第84页/共122页第84页/共121页第85页/共122页肾素(近球)血管紧张素 转换酶氨基肽酶A第85页/共121页第86页/共122页第86页/共121页第87页/共122页第87页/共121

18、页第88页/共122页第88页/共121页第89页/共122页血管内皮细胞（内分泌功能）直接舒张血管间接舒张血管减弱缩血管物质（NE.AVP.A-）的效应内皮缩血管因子（EDCF）强烈收缩血管，升高血压。第89页/共121页第90页/共122页低分子激肽原组织(腺体)激肽释放酶胰激肽（10肽）(血管舒张素)(肾.唾液腺.胰腺.汗腺)高分子激肽原血浆激肽释放酶缓激肽（9肽）(血浆中) 舒张血管：调节血压和局部（腺体）血流量； 使毛细血管通透性； 内脏平滑肌收缩。第90页/共121页第91页/共122页心房利尿钠肽 心房利尿因子 心房肽心房肌（受牵拉等刺激时） 舒张血管外周阻力 SV，HR心输出量

19、 （+）肾排水、排钠； （）肾素分泌 （）醛固酮释放 （）AVP释放 第91页/共121页第92页/共122页第92页/共121页第93页/共122页第93页/共121页第94页/共122页第94页/共121页第95页/共122页心脏、血管的神经支配、释放的递质及其作用、机制，心血管反射的过程、特点、意义。激素的来源和对血压的调节作用代谢性和肌原性自身调节的机制第95页/共121页第96页/共122页第96页/共121页第97页/共122页第97页/共121页第98页/共122页第98页/共121页第99页/共122页第99页/共121页第100页/共122页第100页/共121页第101页/共122页第101页/共121页第102页/共122页第102页/共121页第103页/共122页第103页/共121页第104页/共122页第104页/共121页第105页/共122页第105页/共121页第106页/共122页第106页/共121页第107页/共122页第1