重医实验诊断学习题集名解与大题整理集

1、实验诊断学习题集（第二版）参考答案一、名词解释1.实验诊断：是指医生的医嘱通过临床实验室分析所得到的信息为预防、诊断、治疗疾病和预后评价所用的医学临床活动，包括实验室前、实验室和实验室后3个部分。7. 血细胞比容（HCT）：又称血细胞压积（packedcellvolum,PCV），又称红细胞比容，是指血细胞在血液中所占容积的比值，可反映红细胞的增多或减少，但受血浆容量改变的影响，也受红细胞体积大小的影响。9.红细胞体积分布宽度（RDW）:是红细胞通过仪器内计数小孔时，因细胞体积大小不同，得到一个相应的大小脉冲，脉冲信号经计算机统计处理获得的RDW值，反映外周红细胞体积异质性的参数，对贫血的诊断

2、有重要的意义。12. 靶形红细胞（targetcell）：细胞的中央淡染区扩大，中间部位又有部分色素存留而深染，状似射击之靶标，在珠蛋白生成障碍性贫血、异常血红蛋白病，靶形细胞常占20%以上。13. 球形红细胞：细胞体积小，圆球形，着色深，中央淡染区消失，直径小于6微米，厚度增加大于2.9微米，主要见于遗传性球形细胞增多症。14. 嗜多色性红细胞：红细胞呈淡灰蓝或紫灰色，是一种刚脱核的红细胞，体积较正常红细胞稍大，称嗜多色红细胞或者多染色性红细胞。增多反映骨髓造血功能活跃，红细胞系增生旺盛，见于增生性贫血，尤以溶血性贫血多见。15. 高色素性红细胞：红细胞着色深，中央淡染区消失，其平均血红蛋白

3、含量增高，常见于巨幼细胞贫血。16. 嗜碱性点彩：红细胞内含有细小嗜碱性点状物质，是核糖凝集而形成的，大量增多并呈粗颗粒状点彩，多见于铅中毒，也可见于骨髓增生旺盛的其他贫血如巨幼红细胞贫血等。17. 染色质小体（Howell-jollybody）:红细胞内含有圆形紫红色小体，直径约0.51微米，1个或数个，是核的残余物质，亦可出现于晚幼红细胞中，多见于溶血性贫血、巨幼细胞贫血、红白血病及其他增生性贫血。18. 卡-波环（cabotring）:成熟红细胞内出现一条很细的淡紫色线状体呈环形或"8"字形,曾认为是核膜的残余物.目前认为可能是纺狂体的残余物或是胞质中脂蛋白变性所致.

4、提示严重贫血、溶血性贫血。巨幼细胞贫血。铅中毒及白血病等。19. 有核红细胞:正常成人在核红细胞均存在于骨髓之中，外周血涂片中除在新生儿可见到有核红细胞外，成人如出现有核红细胞，均属病理现象。主要见于:1、各种溶血性贫血；2红白血病3髓外造血，如骨髓纤维第4其它，如骷髅转移，严重缺氧等。20. 中毒颗粒:中性粒细胞质中出现粗大，大小不等、分布不均、染呈深紫红或深紫黑色，谓之中毒颗粒。中性粒细胞碱性磷酸酶活性显著增高。21. 空泡:中性粒细胞胞质或胞核中可见单个或多个，大小不等的空泡，可能是细胞质发生脂肪变性所致。22. 杜勒小体:是中性粒细胞胞质中毒性变化而保留的局部嗜碱性区域。圆形或梨形呈现

5、云雾状天蓝色或蓝黑色，直径12um，亦可在单核细胞胞质中出现。23. 核变性:是中性粒细胞胞核出现固缩，溶解及碎裂的现象。严重感染，急性中毒会出现。24. 棒状小体:为白细胞胞质中出现红色细杆状物质，一个或数个，长约16um，故称为棒状小体。是鉴别急性白血病类型时有重要价值。25. 异形淋巴细胞:外周血中有时可见到1种形态变异的不典型淋巴细胞，称为异形淋巴细胞。有泡沫型、不规则型、幼稚型三种。增多可见于感染性疾病、药物过敏、与细胞肥大病毒感染有关等。26. 核左移:周围血中出现不分叶核粒细胞（包括杆状核粒细胞、晚幼粒、中幼粒或早幼粒细胞等）的百分率增高（超过5%）时，称为核左移。常见于感染，特

6、别是急性化脓性感染、急性失血、急性中毒及急性溶血反应。27、核右移：周围血中若中性粒细胞核出现5叶或更多分叶，其百分率越过3%者，称为核右移。主要见于巨幼细胞贫血及造血功能衰退。31、类白血病反应：血小板数量和功能异常、血管血友病。45.血块收缩试验：是在富含血小板的血浆中加入Ca2+和凝血酶，使血浆凝固形成凝块。减低（<40%）见于低纤维蛋白血症、多发骨髓瘤等，增高见于先天性和获得性因子XIII缺陷症等。47. 活化部分凝血活酶时间（APTT）:在受检血浆中加入活化部分凝血活酶时间试剂和钙离子后，观察血浆凝固所需要的时间。它是内源凝血系统较为灵敏和最为常用的筛选试验，APTT延长见于F

7、VHI、IX、XI缺乏以及它们的抗凝物质的增多，缩短见于血栓性疾病和血栓前状态。48. 凝血酶原时间（PT）:在被检血浆中加入Ca2+和组织因子，观测血浆的凝固时间。延长见于先天性凝血因子I、II、V、VII、X缺乏，获得性抗凝血因子缺乏等，缩短见于血液高凝状态等。49. 凝血时间（CT）:静脉血放入试管中，观察自采血开始至血液凝固所需的时间，反映内源凝血系统的凝血过程。51. 血浆纤维蛋白原测定（FBG）:在受检血浆中加入一定量凝血酶，后者使血浆中的纤维蛋白原转变为纤维蛋白，通过比浊原理计算纤维蛋白原的含量。增高见于糖尿病、急性心梗死等，降低见于DIC、原发性纤溶症、重症肝炎等。52. 凝血

8、酶时间测定（TT）：在受检血浆中加入“标准化”凝血酶溶液，测定开始出现纤维蛋白丝所需的时间。延长见于低纤维蛋白原血症、异常纤维蛋白原血症53. D-二聚体：是交联纤维蛋白降解产物之一，为继发性纤溶特有的代谢物。阴性是排除深静脉血栓和肺血栓栓塞的重要试验，阳性也是诊断DIC和观察溶血栓治疗的有用试验。54. 纤维蛋白（原）降解产物（FBG）:于受检血浆中加入FDPs抗体包被的胶乳颗粒悬液，若血液中FDPs浓度超过或等于5ug/ml，胶乳颗粒发生凝集。根据受检血浆的稀释度可以计算出血浆FDPs含量。阳性增高见于原发性纤溶和继发性纤溶。55. 血浆鱼精蛋白副凝固试验（3p）：受检血浆加入硫酸鱼精蛋白

9、溶液，如果血浆中存在可溶性纤维蛋白单体与纤维蛋白降解产物复合物，则鱼精蛋白使其解离析出纤维蛋白单体，纤维蛋白单体自行聚合成肉眼可见的纤维状物，此则为阳性。58.血型：是人体血液的一种遗传性状，各种血液成分包括红细胞、白细胞、血小板及某些血浆蛋白在个体之间均具有搞原成分的差异，受独立的遗传基因控制。62.交叉配血：由于配血试验主要是检查受血者血清中须无破坏供血者红细胞的抗体，故受血者血清加供血者红细胞悬液相配的一管称为主侧；供血者血清中受血者红细胞相配的一管称为次侧，两者合称为交叉配血。保证输血安全。70. 肾前性少尿：休克、心衰、脱水及其他引起有效血容量减少病症可导致肾小球滤过不足而出现少尿。

10、71. 肾性少尿：各种肾脏实质性改变而导致的少尿72. 肾后性少尿：因结石、尿路狭窄、肿瘤压迫引起尿路梗阻或排尿功能障碍所致。74.血尿：尿液内含有一定量的红细胞，称为血尿76.镜下血尿:如尿液外观变化不明显，离心沉淀后，镜检时每高倍镜视野红细胞平均>3个，称为镜下血尿。81. 血红蛋白尿:正常尿液隐血试验为阴性，当血红蛋白和肌红蛋白出现于尿中，可使尿液呈浓茶色、红葡萄酒色或酱油色。主要见于严重的血管内溶血。82. 肌红蛋白尿：正常尿液隐血试验为阴性，当血红蛋白和肌红蛋白出现于尿中，可使尿液呈浓茶色、红葡萄酒色或酱油色。主要见于挤压综合症、缺血性肌坏死。83. 胆红素尿：尿内含有大量的结

11、合胆红素，尿液呈豆油样改变，振荡后出现黄色泡沫且不易消失，常见于阻塞性黄疸和肝细胞性黄疸。84. 乳糜尿：尿中混有淋巴液而呈稀牛奶状称为乳糜尿，可见于丝虫病及肾周围淋巴管梗阻。85. 乳糜血尿：）尿中混有淋巴液而呈稀牛奶状，同时混有血液。可见于丝虫病及肾周围淋巴管梗阻。86. 脂肪尿：尿中出现脂肪小滴则称为脂肪尿。见于脂肪挤压损伤、骨折和肾病综合征。87. 脓尿：当尿内含有大量的脓细胞、炎性渗出物或细菌时，新鲜尿液呈白色混浊，加热不消失，见于泌尿系统感染和肾盂肾炎、膀胱炎。88. 菌尿：当尿内含有大量的脓细胞、炎性渗出物或细菌时，新鲜尿液呈云雾状。加热不消失，见于泌尿系统感染和肾盂肾炎、膀胱炎

12、。89. 蛋白尿：尿蛋白定性试验阳性或定量试验超过150mg/24h尿时，称蛋白尿。90. 选择性蛋白尿：以清蛋白为主，并有少量的小分子量蛋白，尿中无大分子量的蛋白，典型病种是肾病综合症。91. 非选择性蛋白尿：说明肾小球毛细血管壁有严重的损伤断裂，尿中有大分子量的蛋白质，几乎均是原发性肾小球疾病，也可见于继发性肾小球疾病。92. 肾小球性蛋白尿：各种原因导致肾小球及电荷屏障受损，血浆蛋白大量滤入原尿，超过肾小管重吸收能力所致。原发性肾小球损害疾病和继发性肾小球损害疾病均可见。93. 肾小管性蛋白尿：炎症或中毒等因素引起近曲小管对低分子量蛋白质的重吸收减弱所致，常见于肾盂肾炎、间质性肾炎、肾小

13、管性酸中毒、重金属中毒、药物及肾移植术后。94. 混合性蛋白尿：肾小球和肾小管同时受损所致的蛋白尿，如肾小球肾炎或肾盂肾炎后期。95. 溢出性蛋白尿：因血浆中出现异常增多的低分子量蛋白质，超过肾小管重吸收能力所致的蛋白尿。见于溶血性贫血和挤压综合症、多发性骨髓瘤、浆细胞病等。97. 组织性蛋白尿：由于肾组织被破坏或肾小管分泌蛋白增多所致的蛋白尿，多为低分子量蛋白尿，以T-H糖蛋白为主要成分98. 假性蛋白尿：由于尿中混有大量血、脓、黏液等成分而导致蛋白定性试验阳性。见于泌尿道疾病如膀胱炎、尿道炎、尿道出血等。99. 糖尿（fasleproteinuriapseudoproteinuria）尿糖

14、定性试验阳性，称为糖尿，一般指葡萄糖尿。分为血糖增高性糖尿、血糖正常性糖尿、暂时性糖尿、其他糖尿、假性糖尿。100. 肾性糖尿：血糖浓度正常，由于肾小管病变导致葡萄糖的重吸收能力降低所致，及肾阈值下降产生的糖尿，又称肾性糖尿。常见于慢性肾炎、肾病综合症等。101. 酮尿：当体内糖分解代谢不足时,脂肪分解活跃但氧化不完全可产生大量酮体，从尿中排出形成酮尿。酮尿是糖尿病性昏迷的前期指标，也可因为糖代谢障碍而出现酮尿.102. 尿比密：是在4C条件下尿液与同体积纯水的重量之比。可粗略判断肾小管的浓缩和稀释功能。103. 红细胞淡影：低渗尿中红细胞因吸水胀大，并可有血红蛋白逸出，呈大小不等的空环形10

15、4. 脂肪颗粒细胞：在某些慢性炎症时，可见肾小管上皮细胞发生脂肪变性，胞质中充满脂肪颗粒，观察尿中肾小管上皮细胞，对肾移植术后有无排斥反应亦有一定意义。105. 管型：是蛋白质、细胞或碎片在肾小管、集合管中凝固而成的圆柱形蛋白聚体。106. 透明管型：由T-H糖蛋白、清蛋白和氯化物构成，为无色透明、内部结构均匀的圆柱状体，两端钝圆，偶尔含有少量颗粒。正常0偶见/LP，肾病综合症、慢性肾炎等可见增多。107. 细胞管型：细胞含量超过管型体积的1/3,称为细胞管型。108. 颗粒管型：为肾实质病变崩解的细胞碎片、血浆蛋白及其他有形物凝于T-H蛋白上而成，颗粒总量超过管型的1/3，可分为粗颗粒管型和

16、细颗粒管型，开始时多为粗大颗粒，在肾脏停滞时间较长后，粗颗粒碎化为细颗粒。分为粗颗粒管型（见于慢性肾炎、肾盂肾炎等）和细颗粒管型(见于慢性肾炎、急性肾小球肾炎后期等)110. 红细胞管型：红细胞含量超过管型体积的1/3，常与肾小球性血尿同时存在，临床意义与血尿相似。111. 白细胞管型：白细胞含量超过管型体积的1/3，常见于肾盂肾炎、间质性肾炎112. 混合管型：同时含有各种细胞和颗粒物质的管型，可见于各种肾小球疾病。113. 蜡样管型：由颗粒管型、细胞管型在肾小管中长期停留变性或直接由淀粉样变性的上皮细胞溶解后形成，呈质地厚、有切迹或扭曲、折光性强的浅灰或浅黄色蜡烛状。多提示有严重的肾小管变

17、性坏死，预后不良。114. 脂肪管型：)因管型中含有大小不一、折光性强的椭圆形脂肪小球而得名，常见于肾病综合征、慢性肾小球肾炎急性发作等。115. 宽幅管型：由蛋白质及坏死脱落的上皮细胞碎片构成，外形宽大，不规则，易折断。常见于慢性肾衰竭少尿期，提示预后不良。116. 细菌管型：含有大量的细菌、真菌的管型，见于感染性疾病。117. 结晶管型(crystalcast)含盐类、药物等化学物质结晶的管型。118. 微量清蛋白尿(tracequantityalbuminuria)在无尿路感染和心衰竭的情况下，尿中有少量清蛋白的存在，浓度在20200ug/min的亚临床范围，称为微量清蛋白尿。为早期糖尿

18、病肾病的诊断指标，也可见于大多数肾小球疾病等。119. 滤过钠排泄分数(fractionalexcretionoffiltratedsodium.)121. 柏油样便(tarrystool)稀薄、黏稠、漆黑、发亮的黑色粪便，形似柏油称柏油样便。见于上消化道出血。122. 白陶土样便(acholicstool)见于各种原因引起的胆管阻塞患者123. 米泔样便(ricewaterstool)粪便呈白色淘米水样，内含有黏液片块，量大、稀水样，见于重症霍乱、副霍乱患者。124. 脓血便(stoolwithbloodandpus)当肠道下段有病变，如痢疾、溃疡性结肠炎、局限性肠炎、结肠或直肠癌常表现为脓

19、性或脓血便。125. 隐血试验(occultbloodtest)肉眼和显微镜均不能证实出血，通过试剂来判断是否有出血。对消化道出血有一定的鉴别意义。127.脑脊液(cerebrospinal-fluid.CSF)是循环流动于脑和脊髓表面的一种无色透明液体，大约70%来自脑室系统脉络丛的超滤和分泌，其余由脑室管膜和蛛网膜下腔所产生，通过蛛网膜绒毛回吸收入静脉。128.黄变症(xanthochromia)常因脑脊液中含有变性血红蛋白、胆红素或蛋白量异常增高引起，见于蛛网膜下腔出血，进入脑脊液中的红细胞溶解、血红蛋白破坏，释放氧和血红蛋白而呈现黄色。128，黄变症xanthochromia：常因脑脊

20、液中含有变性的血红蛋白、胆红素或蛋白量异常增高引起，见于蛛网膜下腔出血，进入脑脊液的红细胞溶解、血红蛋白破坏，释放氧合血红蛋白而呈黄变；血清中胆红素超过256卩mol/L或脑脊液中胆红素超过8.6卩mol/L时，可使脑脊液黄染；椎管阻塞、多神经炎和脑膜炎时，由于脑脊液中蛋白质含量升高而呈黄变症。129，pandy试验，即蛋白质定性试验，脑脊液的化学检测方法，生理情况下由于血脑屏障的作用，脑脊液中蛋白质含量甚微，病理情况下会增加。脑脊液中蛋白质与石碳酸结合生成不溶性蛋白质盐而出现混浊或沉淀，此法较敏感，当总蛋白量超过0.25g/L时可呈弱阳性反应。130，浆膜腔积液serousmembranef

21、luid：人体的胸腔、腹腔、心包腔统称浆膜腔，生理状态下会有少量液体，在腔内起润滑作用，病理状态下腔内有多量液体贮留成为浆膜腔积液。131，漏出液transudate，为非炎性积液。当血浆胶体渗透压降低，见于晚期肝硬化，肾病综合征，重度营养不良。毛细血管内流体静压升高，见于慢性充血性心衰，静脉栓塞。 淋巴管阻塞，见于丝虫病和肿瘤压迫。132，渗出液exudate，为炎性积液。炎症时由于病原微生物的毒素，组织缺氧以及炎症介质作用使血管内皮细胞受损，导致血管通透性增加，以致血液中大分子物质如清蛋白、球蛋白、纤维蛋白原等及各种细胞成分渗出血管壁。形成原因有：感染性如感染化脓性细菌，分支杆菌，病毒或支

22、原体；非感染性如外伤或化学性刺激；恶性肿瘤和风湿性疾病也会引起。133粘蛋白定型试验Rivaltatest，浆膜腔积液检测的化学方法，浆膜上皮细胞受炎症刺激时分泌粘蛋白量增加，此为一种酸性蛋白，其等电点为PH35，因此可在稀醋酸溶液中析出，产生白色沉淀。漏出液粘蛋白含量很少，多为阴性反应，渗出液中含大量粘蛋白，多为阳性反应。134，乳糜性渗出液chylousexudate，渗出液的颜色随病因变化，其中乳白色系胸导管或淋巴管阻塞引起的真性乳糜液，或含大量脂肪变性细胞也呈乳糜样，称假性乳糜液。135脓性渗出液purulentexudate，渗出液颜色随病因变化，淡黄色脓性见于化脓性感染。136，血

23、性渗出液hematodesexudate，渗出液颜色随病因变化，淡红色、暗红色或红色为血性渗出液，见于恶性肿瘤，急性结核性胸、腹膜炎，风湿性或出血性疾病，外伤或内脏损伤等。137，脑脊液细胞蛋白分离现象138，精液液化时间semenliquefactiontime，刚射出的精液具高度粘稠性，呈胶冻样。由于纤溶酶的作用，精液离体后会自行液化。精液由胶冻状态变为流动状态所需时间称为精液液化时间。13,9，无精子症azoospermia，精液液化后，先于显微镜下观察有无精子。若无精子，将精液离心后再做检查，若仍无精子，则称为无精子症。140,无精液症aspermia，精液量减少至12滴，甚至排不出，

24、称为无精液症。见于生殖系统结核，淋病或非特异性炎症。141,精子活动力spermmotility,精子活动力是精子向前运动的能力,即活动精子的质量。分为a至d级。142,精子活动率spermactivaterate,精子活动率是检测活动精子占精子总数的百分率。观察100个精子,计数活动精子的数量,计算出精子活动率。若不活动精子大于50,应进行伊红体外活体染色检查,以鉴别其死活。143，精液semen，是男性生殖系统的分泌物，由精子和精浆组成。睾丸曲细精管内的生精细胞在促性腺激素的作用下,经精原细胞、初级精母细胞、次级精母细胞及精子细胞的分化演变,最后发育成成熟精子。精浆是精子生存的介质和能量来

25、源,对精子的存活和生理运动功能有重要作用。144, 畸形精子症teratospermia,精液中异常形态精子大于20为异常,如正常形态精子低于30称为畸形精子症。见于精索静脉曲张,睾丸、附睾功能异常,生殖系统感染,某些化学药物作用或放射线损伤。145, 阴道清洁度(cleanness)是根据阴道分泌物中的白细胞、上皮细胞、阴道杆菌和杂菌的多少来划分的。是阴道炎症和生育期女性卵巢性激素分泌功能的判断指标。147、前列腺液(prostaticfluid)是精液的重要组成成分,约占精液的15%30%。通过前列腺按摩所获得前列腺液混有精囊液,此为静态液；由射精排入精液中的前列腺液为刺激性分泌物。前列腺

26、液的检测主要用于前列腺炎、结石、结核、肿瘤和前列腺肥大的辅助诊断,也可用于性病的检测等。154、前清蛋白(prealbumin，PAB由肝细胞合成，分子量为62000，比清蛋白小。是一种载体蛋白，能与甲状腺素结合，因此又叫甲状腺素结合前清蛋白，并能运输维生素A。其半衰期短，更能早期反映肝细胞损害。155、清蛋白/球蛋白比值(albumin/globulin,A/G)清蛋白与球蛋白量的比值，正常成人的A/G为(1.52.5)：1。17. 结合胆红素(conjugatedbilirubin,CB)以清蛋白为载体的非结合胆红素随血流进入肝脏，在窦状隙与清蛋白分离后，迅速被肝脏摄取，在肝细胞内和丫、Z

27、蛋白结合，并被运输到光面内质网，在此与配体结合蛋白分离，在葡萄糖醛酸转移酶存在时，与胆红素尿苷二磷酸葡萄糖醛酸作用，形成单葡萄糖醛酸胆红素和双葡萄糖醛酸胆红素，即结合胆红素。18.(2) 丙氨酸氨基转移酶(alanineaminotransferase,ALT)旧称谷氨酸丙酮酸转移酶(GPT主要分布在肝脏，其次是骨骼肌、肾脏、心肌等组织中；主要存在于非线粒体中，为非特异性细胞内功能酶，正常时血清含量很低，但当肝细胞受损时，肝细胞膜通透性增加，包浆内的ALT释放入血，致使血清ALT的酶活性升高。(3) 天门冬氨酸氨基转移酶(aspartateaminotransferase,AST)旧称谷氨酸草

28、酰乙酸转移酶(GOT庄要分布在心肌，其次在肝脏、骨骼肌和肾脏组织中。大约80%的AST存在于线粒体内。(4) AST/ALT为丙氨酸氨基转移酶与天门冬氨酸氨基转移酶之比，正常时血清含量很低。ALT/AST>1是诊断急性病毒性肝炎重要的检验手段；在慢性病毒性肝炎时，ALT/AST<1提示慢性肝炎可能进入活动期。(5) 碱性磷酸酶(alkalinephosphatase，ALP主要分布在肝脏、骨骼、肾、小肠及胎盘中，血清中ALT以游离的形式存在，极少量与脂蛋白、免疫球蛋白形成复合物。由于血清中大部分ALP来源于肝脏与骨骼，因此常作为肝脏疾病的检查指标之一。(6) 丫-谷氨酰基转移酶(丫

29、-glutamyltransferase,GGT庄要存在于细胞膜和微粒体上，参与谷胱甘肽的代谢。肾脏、肝脏和胰腺含量丰富，但血清中GGT主要来自肝胆系统。GGT在肝脏中广泛分布于干细胞的毛细胆管一侧和整个胆管系统，因此当肝内合成亢进或胆汁排出受阻时，血清中GGT增高。(7) III型前胶原氨基末端肽(procollagen-Hl-peptide,PIIIP)在胶原生成初期，首先生成前胶原，前胶原受到肽酶切割分离，而形成的产物之一。常被用作肝脏纤维化的检测指标，多以放射免疫法加以检测。(8) IV型胶原(collagentypeIV,CIV)分布于肝窦内皮细胞下，是构成基膜的主要成分。在肝纤维化

30、过度增生时，CIV的含量增加伴随着CIV降解酶活性的增加，所以CIV的合成和降解都处在较高水平。CIV与层粘连蛋白有高度亲和性，过度沉积使肝窦毛细血管化，肝窦组织结构和肝血流量改变，使肝细胞营养受限，从而加剧肝脏病变。现认为，在肝纤维化早期已有CIV的沉积。血清CIV及其产物的增加是肝纤维化早期的表现。(9) 透明质酸(hyaluronicacid,HA)为基质成分之一，由间质细胞合成，可准确灵敏的反映肝内纤维化程度，反应肝脏的早期损伤。(10) 层粘连蛋白(laminim,LN)是一类反映胶原产生及降解的血清标志物，其含量高低与门静脉高压程度呈正比，用于评价干纤维化的实验诊断指标。(11)(

31、12)171、肾小球滤过率(glomerularfitrationrate,GFR即单位时间(min)内，经两肾肾小球滤出的血浆液体量，是评估滤过功能最重要的参数。正常人约为120160ml/min。172、肾清除率(clearaneerate)指双肾于单位时间内，能将若干毫升血浆中所含的某物质全部加以清除而言，结果常以ml/min或L/24h表示。利用清除率可分别测定GFR肾血流量、肾小球对各种物质的重吸收和分泌作用。173、血清肌酐（serumcreatinine,Scr血中的肌酐有外源性和内生性两类组成。血中肌酐主要有肾小球滤过排除体外，肾小球基本不重吸收且分泌量也较少，在外源性肌酐摄入

32、量稳定的情况下，血中的浓度取决于肾小球滤过功能，当肾实质损害，GFR降低到临界点后，血Cr浓度就会明显上升，故测定血肌酐浓度可作为GFR受损的指标。174、内生肌酐清除率（endogenousecreatinineclearaneerate，Ccr）肾单位时间内把若干毫升血液中的内在肌酐全部清除。是判断肾小球损害的敏感指标，可评估肾功能损害的程度，指导治疗。后面的由于时间关系，没有整理，希望大家自己整理。实验诊断学问答题答案1. 临床检验常用的标本的种类？临床常用的标本包括血液（包括血清、血浆和全血）、排秘物（包括尿液、粪便和痰液）和体液（包括脑脊液、浆膜积液和生殖系统体液）2. 标本采集及送

33、检的注意事项？所有标本的采集和运送应在无菌操作，防止污染的原则下认真进行。标本采集后应尽快送实验室分析，标本管道传递系统可加快标本传递速度和避。免标本的错误传递。若标本不能及时转运到实验室或欲将标本送到上级部门或检测中心进行分析时，应采取适宜的方式进行贮存后运送。要视所有标本为传染品，对具有高度危险性的标本，如HBV感染患者标本，HIV感染患者标本等等，要有明显标识；急症或危重患者标本要特别注明。严禁标本直接用口吸取、接触皮肤或污染器皿的外部或实验台。标本用后均要做消毒处理，盛标本的器皿要消毒处理或毁形、焚烧。3从发病机制分析RBCHb及Het病理性降低临床常见于哪些疾病？红细胞，血红蛋白，血

34、细胞比容的病理性降低常见于各种贫血。根据贫血产生原因及发病机制的不同，贫血分为红细胞生成减少、红细胞破坏增多、红细胞丢失过多。红细胞生成减少分为血红蛋白合成障碍（见于缺铁性贫血、铁粒幼细胞性贫血、地中海性贫血）、DNA合成障碍（见于巨幼细胞性贫血）、造血组织损伤（见于再生障碍性贫血）骨髓浸润（白血病、骨髓纤维化）和原因不明的慢性感染。红细胞破坏增多分为内在缺陷（包括遗传性球形细胞增多症、G-6-PD缺乏和镰形细胞贫血）和外在因素（免疫、机械、理化、脾亢和感染等）红细胞丢失过多见于失血，急性丢失过多见于外伤、手术，慢性丢失过多见于钩虫病。4分析引起RBCHb及Het增高的机制，并举出常见原因或疾

35、病。红细胞，血红蛋白，血细胞比容增多分为相对性增多和绝对性增多。相对性增多因血浆容量减少，使红细胞容量相对增多。见于严重呕吐、腹泻、大量出汗、大面积烧伤、慢性肾上腺皮质功能减退、尿崩症、甲亢危象、糖尿病酮症酸中毒。绝对性增多分为原发和继发两类：（1）继发性红细胞增多：因血中红细胞生成素增多所致。 红细胞生成素代偿性增加：由血氧饱和度降低，组织缺氧所致。生理性红细胞生成素代偿性增加见于胎儿及新生儿、高原区居民。病理性红增加见于严重的慢性心肺疾患如阻塞性肺气肿、肺源性心脏病、发绀型新天性心脏病以及携氧能力低的异常血红蛋白病。 红细胞生成素非代偿性增加：红细胞生成素增加是与某种肿瘤及肾脏疾病有关，如

36、肾癌、肝细胞癌、卵巢癌、肾胚胎瘤、肾上腺皮质腺瘤、子宫肌瘤、肾盂积水及多囊肾等。（2）原发性红细胞增多（真性红细胞增多症）：是一种原因未明的红细胞增多为主的骨髓增生性疾病，目前认为是多能造血干细胞受累所致。5依据MCV,MCH，MCHC进行贫血的形态学分类，并举出常见疾病。贫血的形态学分类贫血的形态学分类MCV(80-100fl)MCH(27-34pg)MCHC(32%-36%)病因正常细胞性贫血80-10027-3432-36再生障碍性贫血、急性失血性贫血、多数溶血性贫血、骨髓病性贫血如白血病等大细胞性贫血>100>3432-36巨幼细胞性贫血及恶性贫血小细胞低色素性贫血<

37、80<27<32缺铁性贫血、珠蛋白生成障碍性贫血、铁粒幼细胞性贫血非纯小细胞性贫血<80<2732-36慢性感染、炎症、肝病、尿毒症、恶性肿瘤、风湿性疾病等所致的贫血6、试述Reti概念及临床意义。网织红细胞：是晚幼红细胞脱核后的红细胞。临床意义：(1)红细胞增多：表示骨髓红细胞系增生旺盛，常见于溶血性贫血、急性失血；缺铁性贫血、巨幼细胞性贫血及某些贫血病人治疗后，如补充铁或维生素B12及叶酸后。(2)网织红细胞减少：表示骨髓造血功能减低，常见于再障性贫血，在骨髓病性贫血(如急性白血病等)时，骨髓中异常细胞大量浸润，使红细胞增生受到抑制，网织红细胞也减少。7、试述病理性

38、中性粒细胞增高的临床意义，并举出常见原因或疾病。病理性中性粒细胞增高：(1)急性感染：特别是化脓性球菌(如金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎链球菌等)感染为最常见的原因。(2)严重的组织损伤、坏死和大量的血细胞破坏：严重外伤，较大手术后，大面积烧伤，急性心肌梗死及严重的血管内溶血后1236h，中性粒细胞可增多。(3) 急性大出血：在急性大出血后12h内，刺激骨髓贮存池释放粒细胞，导致中性粒细胞数量明显增多。(4)急性中毒代谢紊乱所致的代谢性酸中毒，如糖尿病酮症酸中毒、尿毒症；急性化学药物中毒，如急性铅、汞及安眠药中毒；生物性中毒如昆虫毒、蛇毒、毒蕈中毒等。(5)白血病、骨髓增殖性疾病、恶性肿瘤

39、。8、试述病理性中性粒细胞降低的临床意义，并举出常见原因或疾病。病理性中性粒细胞降低： 感染：特别是格兰阴性杆菌感染，如伤寒、副伤寒杆菌感染时，白细胞总数和中性粒细胞均减少某些病毒感染性疾病，如流感，病毒性肝炎、水痘、风疹、巨细胞病毒感染时，白细胞亦常减低。某些原虫感染，如疟疾、黑热病时白细胞亦可减少。 血液系统疾病：再生障碍性贫血、非白血性白血病、恶性组织细胞病、巨幼细胞性贫血、严重缺铁性贫血、阵发性睡眠性血红蛋白尿，以及骨髓转移癌等，白细胞减少同时常伴有血小板及红细胞减少。 物理、化学因素损伤：X射线、丫射线、放射性核素等物理因素，化学物质如苯、铅、汞等，以及化学药物如氯霉素。磺胺类药、抗

40、肿瘤药、抗糖尿病及抗甲状腺药物等均可引起白细胞及中性粒细胞减少。 单核-吞噬细胞系统功能亢进：各种原因引起的脾脏肿大及其功能亢进，如门脉性肝硬化、淋巴瘤、Gaucher病、Niemann-Pick病常见白细胞及中性粒细胞减少。 自身免疫性疾病：如系统性红斑狼疮等，产生自身抗体导致白细胞减少。9. 试述嗜酸性粒细胞增高或降低的临床意义。嗜酸性粒细胞增多： 过敏性疾病：支气管哮喘、药物过敏、荨麻疹、食物过敏、血管神经性水肿、血清病等外周血嗜酸性粒细胞增多可达10%以上。 寄生虫病：血吸虫病、蛔虫病、钩虫病等血中嗜酸性粒细胞增多，常达10%或更多。某些寄生虫感染患者嗜酸性粒细胞明显增多，导致白细胞总

41、数高达数万，90%以上为嗜酸性粒细胞，为嗜酸性粒细胞型类白血病反映。 皮肤病：如湿疹、剥脱性皮炎、天疱疮、银屑病等可见外周血嗜酸性粒细胞轻中度增高。 血液病：如慢性粒细胞白血病、嗜酸粒细胞白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、嗜酸性粒细胞肉芽肿等，外周血嗜酸性粒细胞可有不同程度增高，有的可伴有幼稚嗜酸性粒细胞增多。 某些恶性肿瘤：某些上皮细胞性肿瘤如肺癌等可引起嗜酸性粒细胞增高。 某些传染病：急性传染病时，嗜酸性粒细胞大多减少，但猩红热时可引起嗜酸性粒细胞增多。 其他：风湿性疾病、脑腺垂体功能减低症、肾上腺皮质功能减低症、过敏性间质性肾炎等也伴有中性粒细胞增多。嗜酸性粒细胞减少：常见于伤寒、副伤寒初期

42、，大手术、烧伤等应激状态，或长期应用肾上腺皮质激素后，其临床意义甚小。10、试述淋巴细胞增高或降低的临床意义，并举出常见原因或疾病。淋巴细胞增多：儿童期淋巴细胞较高，婴儿出生时淋巴细胞约占35%，4-6天后淋巴细胞可达50%，4-6岁时淋巴细胞比例逐渐降低，粒细胞比例增加，逐渐达到成人水平。此为儿童期的淋巴细胞生理性增多。病理性淋巴细胞增多常见于：1）感染性疾病：主要为病毒感染，如麻疹、风疹、水痘、流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症、传染性淋巴细胞增多症、病毒性肝炎、流行性出血热，以及柯萨奇病毒、腺病毒、巨细胞病毒等感染，也见于百日咳杆菌、结核分枝杆菌、布鲁菌、梅毒螺旋体、弓形虫等的感染。2）

43、肿瘤性疾病：急性和慢性淋巴细胞白血病、淋巴瘤。3）急性传染病的恢复期。4）移植排斥反应：见于移植物抗宿主反映或移植物抗宿主病。再障性贫血、粒细胞减少症和粒细胞缺乏症时中性粒细胞减少，故淋巴细胞比例相对增高，但淋巴细胞的绝对值并不增高。淋巴细胞减少：主要见于应用肾上腺皮质激素、烷化剂、抗淋巴细胞球蛋白等的治疗以及放射线损伤、免疫缺陷性疾病、丙种球蛋白缺乏症等。11、试述中性粒细胞核象变化及形态改变的临床意义。中性粒细胞病例情况下，核象可发生变化，出现核左移或核右移现象。核左移：周围血中出现不分叶核粒细胞的百分率增高时，成为核左移。常见于感染，特别是急性化脓性感染、急性失血、急性中毒及急性溶血反应

44、等。白血病和类白血病反应，也可出现核极度左移现象。核右移：周围血中若中性粒细胞出现5叶或更多分叶，其百分率超过3%者，称为核右移。主要见于巨幼细胞性贫血及造血功能衰退，也可见于应用抗代谢药物，如阿糖胞苷或6-巯基嘌呤等。在炎症的恢复期，可出现一过性的核右移。如在疾病进展期突然出现核右移的变化，则表示预后不良。中性粒细胞形态异常：1）中性粒细胞的中毒性改变：在严重的传染性疾病（如猩红热）、各种化脓性感染、败血症、恶性肿瘤、中毒及大面积烧伤等病例情况下，中性粒细胞可以发生下列中毒性和退行性变化：1.细胞大小不均：表现为细胞胞体增大，细胞大小悬殊。见于病程较长的化脓性炎症或慢性感染时。可能是骨髓幼稚

45、中性粒细胞受到内毒素等影响发生不规则分列增殖所致。2.中毒颗粒：中性粒细胞胞质中出现粗大，大小不等、分布不均、染色呈深紫红或紫黑色，谓之为中毒颗粒。中性粒细胞碱性磷酸酯酶活性显著增高。3.空泡形成：中性粒细胞胞质或胞核中可见单个或多个，大小不等的空泡。可能是细胞质发生脂肪变性所致。4.杜勒小体：是中性粒细胞胞质中毒性变化而保留的局部嗜碱性区域。圆形或梨形呈云雾状天蓝色或蓝黑色，直径1-2卩m。杜勒小体亦可在单核细胞胞质中出现。5核变性：是中性粒细胞胞核出现固缩，溶解及碎裂的现象。2）巨多分叶核中性粒细胞：细胞胞体较大，直径达16-25卩m，核分叶过多，常超过5叶以上，甚至在10叶以上，核染色质

46、疏松。多见于巨幼细胞贫血或应用抗代谢药物治疗后。12、试述红细胞沉降率的概念及临床意义。红细胞沉降率：是指红细胞在一定条件下沉降的速率。血沉加快常见于：（1）生理性加快：12岁以下的儿童、60岁以上的高龄者、妇女月经期、妊娠3个月以上血沉可加快，其加快可能与生理性贫血或纤维蛋白原含量增加有关。（2）病理性加快：1）各种炎症性疾病：急性细菌性炎症时，炎症发生后2-3即可见血沉加快。风湿热、结核病时，因纤维蛋白原及免疫球蛋白增加，血沉明显加快。2）组织损伤及坏死：如急性心肌梗死时血沉增快，而心绞痛时则无改变。3）恶性肿瘤：增长迅速的恶性肿瘤血沉增快，可能与肿瘤细胞分泌糖蛋白、肿瘤组织坏死、继发感染

47、或贫血等因素有关。4）各种原因导致血浆球蛋白相对或绝对增高时，血沉均可增快，如慢性肾炎、肝硬化、多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、淋巴瘤、系统性红斑狼疮、亚急性感染性心内膜炎、黑热病等。5）其他：部分贫血患者，血沉可轻度增快。动脉粥样硬化、糖尿病、肾病综合症、粘液水肿等患者，血中胆固醇高，血沉亦见增快。血沉减慢：一般临床意义较小，严重贫血、球形红细胞增多症和纤维蛋白含量重度缺乏者，血沉可减慢。15. （1）缺铁性贫血1）血象：血红蛋白、红细胞均减少，以血红蛋白减少更为明显。轻度贫血时红细胞形态无明显异常，中度以上贫血时红细胞体积减小，中心淡染区扩大，严重时红细胞可呈环状，并有嗜多色性红细胞及点彩红细

48、胞增多。网织红细胞轻度增多或正常。白细胞计数及分类一般正常。血小板计数一般正常。2）骨髓象：增生明显活跃。粒红比值减低。红细胞系明显增生，以中、晚幼红细胞为主。幼红细胞体积小，边缘不规整，胞核小而致密，胞浆量少，因血红蛋白合成不足而着色偏碱。成熟红细胞体积小，中心淡染区扩大，严重时可呈环状红细胞。易见嗜多色性红细胞。粒细胞系相对减少，但各阶段比例及细胞形态大致正常。巨核细胞系正常。（2）巨幼细胞性贫血1）血象1.红细跑、血红蛋白均减少而以红细胞减少更为严重，MCV92fl，MCH31pg、MCHC多正常，RDW15%。2.白细胞计数多正常，重者可见减低，成熟粒细胞可见分叶过多现豼并可出现少量幼

49、稚粒细胞。3.血涂片中成熟红细胞体积大小不等，以大红细胞为多见，由于细胞厚度加大或饱含血红蛋白其生理性中心淡染区缩小甚至消失，并可见Howell-Jolly#39;sbody、嗜碱性点彩红细胞、嗜多色性红细胞及少数幼红细胞。4.网织红细跑轻度增高。2）骨髓象1.骨髓增生明显活跃。2.红细胞系明显增生，幼红细跑总百分率常40%，以旱、中幼红细胞增高为主.并出现巨幼红细胞常10%，其细胞形态学特点为细胞胞体增大，细胞核染色质疏松呈颗粒状，似海绵或有蚕蚀感而着色较浅淡，晚巨幼红细胞核型多不规则可呈花瓣乃至分叶状；细胞核与胞质发育不平行，表现为胞核的发育明显落后于胞质。于中、晚巨幼红细胞中易见Howe

50、ll-Jolly#39;sbody。3.粒系细胞总百分率常相对减低，并可见巨晚、巨杆状核粒细胞及分叶核粒细胞核分叶过多现象。4.粒、红比值明显减低。5.巨核细胞数量大多正常，部分巨核细胞也可发生巨型变如胞体增大，核染色质疏松、核形不规则甚至分叶等。6.成熟红细胞形态学变化同外周血。(3) 再生障碍性贫血急性再生障碍性贫血：1).血象(1)红细胞、血红蛋白多严重减低，二者呈平行性下降，为正常细胞正常色素性贫血。(2)白细胞严重减少，常ltimes;109/L，分类时可见中性粒细胞极度减少而呈淋巴细胞相对增多，可达100%。(3)血小板严重减少，常3times;109/L。(4)网织红细胞严重减少

51、，多0.5%，其绝对值亦减少常15times;109/L。2).骨髓象由于再生障碍性贫血红髓病变广泛并代之以脂肪组织，穿刺时不易获得骨髓成分，涂片上脂肪滴明显增多，故常需多次、多部位穿刺方可诊断。(1)骨髓增生多为重度减低。(2)粒、红两系均严重减少。粒细胞系以成熟粒细胞为主，红细胞系以中、晚幼红为主，细胞形态染色大致正常。(3)淋巴细胞相对增多可达80%或更多。(4)浆细胞、网状细胞、组织嗜碱细胞等非造血细胞增多，成堆出现者即为;非造血细胞团。(5)巨核细胞明显减少，除个别病例偶见外大多不见巨核细胞。(6)成熟红细胞形态、染色无明显变化。慢性再生障碍性贫血1).血象红细胞、血红蛋白、白细胞及

52、血小板均见减少但发生的先后及其程度可有不同。(1)血红蛋白、红细胞中或重度减低，多为正常细胞、正常色素性贫血。(2)白细胞减少，其中性粒细胞减少的程度不及急性型，淋巴细胞相对增多。(3)血小板减少，多8times;109/L，并可见形态异常者如体积小，形态不规则，胞质内颗粒减少等。(4)网织红细胞可1%甚至达2%3%,但其绝对值仍低于正常。2).骨髓象(1)骨髓多为增生不良、遇代偿性造血灶则可显示增生活跃甚至明显活跃。(2)粒系细胞总百分率正常或减低。(3)幼红细跑总百分率正常甚至可增多,但可见幼红细胞成熟停滞于晚期的现豼表现为晚幼红细胞百分率高于中幼红阶段,胞核呈炭核(核染色质高度浓集,深染

53、呈均匀的紫黑色)井脱核迟缓。(4)粒、红比值可正常可减低。(5)淋巴细胞相对增多,但非造血细胞比急性型为少。(6)巨核细胞明显减少或缺如,既便是骨髓增生良好时巨核细胞也减少,故此点为诊断再生障碍性贫血十分重要的条件之一。(7)成熟红细胞形态染色多大致正常。16. 血细胞化学染色,是一种以形态为基础,结合运用化学或生物化学技术对血细胞内各种化学成分作定位、定性及半定量分析的方法。中性粒细胞的碱性磷酸酶染色的结果判断：正常参考值：NAP主要存在于成熟阶段的粒细胞胞浆中,结果以阳性率和积分值表示。正常人阳性细胞平均为20%40%,以“十”阳性反应为主,阳性积分值<70。临川意义：活性增高：可见

54、于细菌性感染、类白血病反应、再生障碍性贫血、急性淋巴细胞白血病、慢性粒细胞白血病急变时、多发性骨髓瘤、神经母细胞瘤、垂体一肾上腺皮质激素功能亢进、妊娠23个月后。活性减低：可见于急慢性粒细胞白血病、绿色瘤、红白血病、阵发性睡眠性血红蛋白尿、病毒感染等。19.骨髓增生程度：指在显微镜下观察骨髓图片中有核的细胞和成熟的无核细胞的比例,以判断骨髓细胞的生成情况和指导诊断原发于造血系统的疾病。其分级和临床意义如下：增生极度活跃成熟红细胞与有核细胞之比1:1,要见于急性和慢性白血病,偶见某些增生性贫血。增生明显活跃成熟红细胞与有核细胞之比10:1，见于白血病、增生性贫血，如缺铁性贫血、巨幼红细胞性贫血、

55、溶血性贫血等。增生活跃成熟红细胞与有核细胞之比20:1，见于正常人骨髓象，某些代偿增生较差的贫血，也见于因骨髓取材时受部分血液稀释。增生减低成熟红细胞与有核细胞之比50:1，见于造血功能低下，常见于再生障碍性贫血或见于骨髓被部分血液稀释。增生严重减低成熟红细胞与有核细胞之比为300:1是典型的再生障碍性贫血的表现。18. 一期止血缺陷是指血管壁和血小板缺陷所致出血病。常选用血小板计数（PLT和出血时间（BT）。其结果的临床意义如下：BT和PLT都正常：除正常人外，多数是由单纯血管壁通透性或脆性增加所致的血管性紫癜所致。临床上常见于过敏性紫癜、单纯性紫癜和其他血管性紫癜等。BT延长，PLT减少：

56、多数是由血小板数量减少所致的血小板减少症。临床上多见于原发性和继发性血小板减少性紫癜。BT延长，PLT增多：多数是由血小板数量增多所致的血小板增多症。临床上多见于原发性和反应性血小板增多症。BT延长，PLT正常：多数是由血小板功能异常或某些凝血因子严重缺乏所致的出血病，如血小板无力症、贮藏池病以及低（无）纤维蛋白原血症、血管性血友病（vWD）等。19. 二期止血缺陷是指凝血因子缺陷或病理性抗凝物质存在所致的出血病。常选用活化部分凝血酶时间（APTT）和血浆凝血酶原时间（PT）作为筛检实验。其结果的临床意义如下：APTT和PT都正常：除正常人外，仅见于遗传性和获得性因子XIII缺陷症。APTT延

57、长，PT正常：多数是由内源性凝血途径缺陷引起的出血病，如遗传性和获得性因子忸、区、XI和XII缺陷症等。APTT正常，PT延长：多数是由外源性凝血途径缺陷引起的出血病，如遗传性和获得性因子四缺陷症等。APTT和PT都延长：多数是由共同凝血途径缺陷引起的出血病，如遗传性和获得性因子V、X、凝血酶原（因子n）和纤维蛋白原（因子I）缺陷症。20. 纤溶亢进性出血指纤维蛋白原和某些凝血因子被纤溶酶降解所引起的出血。可选用FDPs和D-D作为筛检实验。其结果的临床意义如下：FDPs和D-D均正常：表示纤溶活性正常，临床的出血症可能与纤溶症无关，若ELT阴性更予以支持。FDPs阳性，D-D阴性：理论上见于纤维蛋白原被降解，而纤维蛋白未被降解，即原发性纤溶。实际上这种情况多属于FDPs的假阳性，见于肝病、手术出血、重型DIC、纤溶早期、剧烈运动后、类风湿性关节炎、抗Rh（D）抗体存在等。FDPs阴性，D-D阳性：理论上只见于纤维蛋白被降解，而纤维蛋白原未被降解，即继发性纤溶。实际上这种情况多属于FDPs的假阴性，见于DIC,静脉血栓、动脉血栓和溶血栓治疗等。FDPs和D-D都阳性表示纤维蛋白原和纤维蛋