神经和肌肉1模板学习教案

1、会计学1神经和肌肉神经和肌肉(jru)1模板模板第一页，共84页。兴奋性（兴奋性（ Excitability Excitability ）概念概念(ginin):(ginin):机体接受刺激而发生反机体接受刺激而发生反应的能力（特性）。应的能力（特性）。一、刺激与反应一、刺激与反应(fnyng)(fnyng)( (一）刺激：能为人体所感受而产生反应一）刺激：能为人体所感受而产生反应(fnyng)(fnyng)的环境变化。的环境变化。第2页/共84页第二页，共84页。刺激引起刺激引起(ynq)(ynq)反应的三个要素反应的三个要素: :刺刺 激激 强强 度度刺刺 激激 作作 用用 时时 间间 1

2、 1、刺激的强度、刺激的强度(qingd)(qingd)2 2、刺激的时间、刺激的时间3 3、刺激强度、刺激强度(qingd)(qingd)的变化率：强度的变化率：强度(qingd)(qingd)随时随时间而改变的速率间而改变的速率第3页/共84页第三页，共84页。第4页/共84页第四页，共84页。强度强度- -时间时间(shjin)(shjin)曲线曲线基强度基强度(qingd)时值时值(sh zh)兴奋性与时值呈反变关系兴奋性与时值呈反变关系第5页/共84页第五页，共84页。标本0.1v刺激0.8v 收缩甲标本(biobn)的阈值0.8，第6页/共84页第六页，共84页。强度强度- -时间

3、时间(shjin)(shjin)曲线曲线基强度基强度(qingd)时值时值(sh zh)兴奋性与时值呈反变关系兴奋性与时值呈反变关系第7页/共84页第七页，共84页。三、细胞三、细胞(xbo) (xbo) 组织兴奋性周期变化组织兴奋性周期变化第8页/共84页第八页，共84页。第9页/共84页第九页，共84页。无金属无金属(jnsh)实验（二）实验（二）第10页/共84页第十页，共84页。（一）静息电位（一）静息电位(resting potential RP)(resting potential RP) 1. 1.概概 念念 ：细胞处于：细胞处于(chy)(chy)相对安静状态时，相对安静状态时

4、，细胞膜内外存在膜内为负膜外为正的电位差。细胞膜内外存在膜内为负膜外为正的电位差。 2.2.实验实验(shyn)(shyn)现象：现象：一、细胞一、细胞(xbo)(xbo)的生物电现象的生物电现象第11页/共84页第十一页，共84页。（二）动作电位（二）动作电位(action potential AP)(action potential AP) 1. 1.概概 念：可兴奋细胞念：可兴奋细胞(xbo)(xbo)受到阈上刺激，受到阈上刺激，细胞细胞(xbo)(xbo)膜在静息电位基础上发生一次瞬间膜在静息电位基础上发生一次瞬间的、可逆的的、可逆的, ,并可向周围扩布的电位波动称为动并可向周围扩布的

5、电位波动称为动作电位。作电位。2.AP2.AP实验实验(shyn)(shyn)现象：现象：第12页/共84页第十二页，共84页。去去 极极 化化上上 升升 支支下降下降(xijing)支支2.2.动作电位的图形动作电位的图形(txng)(txng)刺激刺激(cj)阈电位阈电位去极化去极化零电位零电位 反极化反极化复极化复极化（负、正）后电位（负、正）后电位第13页/共84页第十三页，共84页。(1)(1)静息状态下细胞膜内、外离子分布静息状态下细胞膜内、外离子分布(fnb)(fnb)不匀，是不匀，是由于细胞膜上由于细胞膜上Na+-K+Na+-K+泵活动的结果。泵活动的结果。（二）静息电位（二）

6、静息电位(din wi)(din wi)的产生机的产生机制制1.1.静息静息(jn x)(jn x)电位的产生二电位的产生二个要点个要点主要离子分布：主要离子分布：膜内：膜内：膜外：膜外：二、生物电现象的产生机制二、生物电现象的产生机制第14页/共84页第十四页，共84页。 静息静息(jn x)(jn x)状态下细胞膜内外主要离子分状态下细胞膜内外主要离子分布布 及膜对离子通透性及膜对离子通透性离子浓度（mmol/L）主要离子膜内膜外膜 内 与 膜外 离 子 比例膜对离子通透性N Na a+ +1 14 41 14 42 21 1: :1 10 0通通透透性性很很小小K K+ +1 15 55

7、 55 53 31 1: :1 1通通透透性性大大C Cl l- -8 81 11 10 01 1: :1 14 4通通透透性性次次之之A A- -6 60 01 15 54 4: :1 1无无通通透透性性第15页/共84页第十五页，共84页。(2)(2)静息状态静息状态(zhungti)(zhungti)下细胞膜对离子的通透性具下细胞膜对离子的通透性具有选择性有选择性 通透性：通透性：K+ K+ Cl- Cl- Na+ Na+ A- A-第16页/共84页第十六页，共84页。证明：证明：Nernst公式的计算公式的计算(j sun)： EK=RT/ZFlnK+O/K+i =59.5 logK

8、+O/K+i Hodgkin 和和 Katz的实验：的实验： 轴突管内轴突管内(un ni)(un ni)置换等张置换等张Nacl,RPNacl,RP消失（即消失（即K+iRPK+iRP）。）。人工人工(rngng)(rngng)改变改变K+O/K+iK+O/K+i： P28 P28 在枪贼巨大神经纤维测得在枪贼巨大神经纤维测得RPRP值为值为-77mv,-77mv,与与NernstNernst公式的计算值（公式的计算值（-87mv-87mv）基本符合。）基本符合。P28P28第17页/共84页第十七页，共84页。1.AP产生的基本条件产生的基本条件:膜内外存在膜内外存在Na+差差:Na+iN

9、a+O 1 10；膜在受到阈刺激膜在受到阈刺激(cj)而兴奋时，对离子的通透而兴奋时，对离子的通透性增加：性增加： 即电压门控性即电压门控性Na+、K+通道激活而开放。通道激活而开放。（三）动作电位的产生（三）动作电位的产生(chnshng)(chnshng)机制机制第18页/共84页第十八页，共84页。静息状态静息状态(zhungt(zhungti)i)下细胞膜下细胞膜呈极化状态呈极化状态(zhungt(zhungti)i)：RPRP阈（上）刺激阈（上）刺激使膜去极化达使膜去极化达到阈电位到阈电位(din wi)水水平平电压门控性电压门控性Na+通道被激活，通道被激活， Na+迅速内流形成迅

10、速内流形成锋电位上升支锋电位上升支Na+通道失活，通道失活， K+通道大量开放，通道大量开放， K+迅速外流形成锋电位迅速外流形成锋电位下降支下降支K+外流减弱，外流减弱，形成负后电位形成负后电位NaK泵活动使细胞内外离子泵活动使细胞内外离子水平恢复到静息状态时水平，水平恢复到静息状态时水平，形成正后电位形成正后电位第19页/共84页第十九页，共84页。（四）泵转运（四）泵转运(zhun yn)Na+-K+(zhun yn)Na+-K+泵泵 P14P14 Na+-K+ Na+-K+泵又称泵又称Na+-K+-ATPaseNa+-K+-ATPase，简称钠，简称钠泵。泵。当当Na+i K+ oNa

11、+i K+ o时，都可被激活，时，都可被激活，ATPATP分解分解(fnji)(fnji)产产生能量，将胞内的生能量，将胞内的3 3个个Na+Na+移至胞外和将胞外的移至胞外和将胞外的2 2个个K+K+移入内。移入内。第20页/共84页第二十页，共84页。每分解(fnji)一 分子 A T P , 钠 泵可A . 泵出 3 个 Na +B . 移 入 3 个 K +C . 泵出 3 个 Na + , 移 入 2 个 K+D . 泵出 2 个 Na + , 移 入 3 个 K +E . 泵出 3 个 Na + , 移 入 3 个 K+具 有建立和 维持 膜内 外 Na + 和 K + 浓度 梯

12、度 作 用 的 是A . A T PB . 受体蛋白(dnbi)C . 离 子通道D . 钠 泵E . 跨膜信 号 传导 系 统第21页/共84页第二十一页，共84页。.神经纤维中相邻两个(lin )锋电位的时间间隔至少应大于其 ( )A.相对不应期 B.绝对不应期 C.超常期 D.低常期 E.绝对不应期加相对不应期蛙有髓神经纤维锋电位持续时间为2.0ms,理论(lln)上每秒内所能产生和传导动作电位数不可能超过 ( )A.50次 B.100次 C.200次 D.400次 E.500次第22页/共84页第二十二页，共84页。 正 常 细 胞膜外 钠 离 子浓度(nngd) 约 为膜内 的A .

13、 1 倍B . 5 倍C . 12 倍D . 20 倍E . 30 倍正 常 细 胞膜内 钾 离 子浓度(nngd) 约 为膜外 的A . 12 倍B . 3 0 倍C . 60 倍D . 90 倍E . 200 倍第23页/共84页第二十三页，共84页。Na + 通道(tngdo)阻断剂 是A .美洲 箭毒B . 河豚毒C . 阿托品D . 四 乙 基胺K+ 通道(tngdo)阻断剂 是A . 美洲 箭毒B . 河豚毒C . 阿托品D . 四 乙 基胺第24页/共84页第二十四页，共84页。第25页/共84页第二十五页，共84页。第26页/共84页第二十六页，共84页。第27页/共84页第二

14、十七页，共84页。第28页/共84页第二十八页，共84页。第29页/共84页第二十九页，共84页。第30页/共84页第三十页，共84页。三、兴奋在同一三、兴奋在同一(tngy)(tngy)细胞上的传导细胞上的传导（一）传导机制：局部电流学说：（一）传导机制：局部电流学说：Local Local Current Theory) Current Theory) 兴奋区（负电场）与兴奋区（负电场）与未兴奋区（正电场）未兴奋区（正电场） 之间有电位差之间有电位差 局部电流局部电流第31页/共84页第三十一页，共84页。第32页/共84页第三十二页，共84页。（二）传导方式：（二）传导方式：无髓鞘无髓鞘

15、N N纤维纤维(xinwi)(xinwi)的兴奋传导为近距离局的兴奋传导为近距离局部电流；部电流；有髓鞘有髓鞘N N纤维纤维(xinwi)(xinwi)的兴奋传导要为远距离的兴奋传导要为远距离局部电流局部电流( (跳跃式跳跃式) )。第33页/共84页第三十三页，共84页。动 作 电 位 沿 单根 神 经 纤 维 传导(chundo) 时 , 其幅度A . 逐渐减小B . 逐渐增 大C . 不 变D . 先 增 大 , 后 减小E . 先 减小 , 后 增 大第34页/共84页第三十四页，共84页。四、局部四、局部(jb)兴奋兴奋 分级分级电位电位概念：概念： 阈下刺阈下刺激引起的低激引起的低

16、于阈电位的于阈电位的去极化（即去极化（即局部局部(jb)(jb)电位），称电位），称局部局部(jb)(jb)反应或局部反应或局部(jb)(jb)兴奋。兴奋。第35页/共84页第三十五页，共84页。特点：特点： 不具有不具有“全或全或无无”现象。其幅值可现象。其幅值可随刺激强度随刺激强度(qingd)(qingd)的增加而增大。的增加而增大。 电紧张方式电紧张方式(fngsh)(fngsh)扩布。其扩布。其幅值随着传播距离幅值随着传播距离的增加而减小。的增加而减小。 具有具有(jyu)(jyu)总总和效应：时间性和和效应：时间性和空间性总和。空间性总和。 第36页/共84页第三十六页，共84页。

17、时间性总和时间性总和(zngh)空间性总和空间性总和(zngh)第37页/共84页第三十七页，共84页。要点(yodin)：通电时阳极下方膜电位绝对值增大，呈超极化； 阴极下方膜电位绝对值减小，呈去极化。 第38页/共84页第三十八页，共84页。第39页/共84页第三十九页，共84页。第40页/共84页第四十页，共84页。第41页/共84页第四十一页，共84页。要点：细胞外 记录；兴奋区是负电位；兴奋波有一定(ydng)的波长第42页/共84页第四十二页，共84页。第43页/共84页第四十三页，共84页。第44页/共84页第四十四页，共84页。第三节第三节 肌细胞的收缩功能肌细胞的收缩功能(g

18、ngnng)(gngnng) 一、肌细胞的收缩功能一、肌细胞的收缩功能(gngnng)(gngnng)（一）（一）NMNM接头处的兴奋传递接头处的兴奋传递 1 1、N-MN-M接头的结构接头的结构 接头前膜：囊泡内含接头前膜：囊泡内含(ni hn) (ni hn) ACh,ACh,并以囊泡为单位释放并以囊泡为单位释放AChACh（称（称量子释放）。量子释放）。 接头间隙：约接头间隙：约50-60nm50-60nm。 接头后膜：又称终板膜。存在接头后膜：又称终板膜。存在AChACh受体能与受体能与AChACh发生特异性结合，发生特异性结合，有胆碱酯酶。无电压性门控性钠通有胆碱酯酶。无电压性门控性

19、钠通道。道。接头接头(ji tu)间隙间隙第45页/共84页第四十五页，共84页。2.N-M2.N-M接头处的兴奋传递接头处的兴奋传递(chund)(chund)过程过程当神经当神经(shnjng)(shnjng)冲动传到轴突末冲动传到轴突末膜膜Ca2Ca2通道开放通道开放(kifng)(kifng)，膜外，膜外Ca2Ca2向膜内流动向膜内流动接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中的囊泡中的AChACh释放释放( (量子释放量子释放) )AChACh与终板膜上的受体结合，与终板膜上的受体结合，受体蛋白分子构型改变受体蛋白分子构型改变终板膜对终板膜对NaNa、K

20、K ( (尤其是尤其是NaNa) )通透性通透性终板膜去极化终板膜去极化终板电位（终板电位（EPPEPP）EPPEPP电紧张性扩布至肌膜电紧张性扩布至肌膜去极化达到阈电位去极化达到阈电位爆发肌细胞膜动作电位爆发肌细胞膜动作电位第46页/共84页第四十六页，共84页。APCa2Na+K+EPSP3 3 影响影响N-MN-M接头处兴奋传递接头处兴奋传递(chund)(chund)的因素：的因素：第47页/共84页第四十七页，共84页。（1 1）阻断）阻断AChACh受体：受体： 箭毒和箭毒和银环蛇毒，肌松剂（驰肌碘）。银环蛇毒，肌松剂（驰肌碘）。 （2 2）抑制胆碱酯酶活性：有机磷农药）抑制胆碱酯

21、酶活性：有机磷农药 胃肠道平滑肌强烈收缩，蠕动增加，可有胃肠道平滑肌强烈收缩，蠕动增加，可有腹痛、腹泻、恶心、呕吐腹痛、腹泻、恶心、呕吐 及消化道出血。骨骼肌肌及消化道出血。骨骼肌肌束颤动，可作为中毒早中期诊断束颤动，可作为中毒早中期诊断(zhndun)(zhndun)的参考，的参考，颤动常先自眼睑、额面部开始，继之全身抽搐，最颤动常先自眼睑、额面部开始，继之全身抽搐，最后肌肉麻痹。后肌肉麻痹。 第48页/共84页第四十八页，共84页。第49页/共84页第四十九页，共84页。运动(yndng)神经纤维末梢ACh-乙醯胆硷N 受体骨骼肌受体后作用受体后作用肌肉收缩肌肉收缩重症肌无力病人(bngr

22、n)自家免疫抗体第50页/共84页第五十页，共84页。第51页/共84页第五十一页，共84页。1 根据给与肌肉刺激的频率不同分为(fn wi) 单收缩与复合收缩: 单收缩：肌肉受到一次刺激，引起一次收缩和舒张的过程。（潜伏期 收缩期 舒张期） 二、骨骼肌收缩二、骨骼肌收缩(shu su)(shu su)的形的形式式第52页/共84页第五十二页，共84页。 不完全强直不完全强直(qingzh)(qingzh)收缩收缩: :当当新刺激落在前一次收新刺激落在前一次收缩的舒张期缩的舒张期, ,所出现所出现的强而持久的收缩过的强而持久的收缩过程称之。程称之。 完全强直完全强直(qingzh)(qingz

23、h)收缩收缩: : 当当新刺激落在前一次收新刺激落在前一次收缩的缩短期缩的缩短期, ,所出现所出现的强而持久的收缩过的强而持久的收缩过程称之。程称之。( ( 并非动作电位的并非动作电位的叠加，动作电位始终叠加，动作电位始终是分离的是分离的) )复合收缩复合收缩: :肌肉受到连续刺激，前一次收缩和舒张肌肉受到连续刺激，前一次收缩和舒张(shzhng)(shzhng)尚未结束，新的收缩在此基础上出现的过尚未结束，新的收缩在此基础上出现的过程。程。第53页/共84页第五十三页，共84页。三三 骨骼肌细胞骨骼肌细胞(xbo)的结构的结构第54页/共84页第五十四页，共84页。第55页/共84页第五十五

24、页，共84页。第56页/共84页第五十六页，共84页。第57页/共84页第五十七页，共84页。Z线线Z线线明带明带暗带暗带明带明带2.2.肌小节肌小节: : 是肌细胞收缩的基本结构和功能单位是肌细胞收缩的基本结构和功能单位(dnwi)(dnwi)。长约。长约1.51.53.03.0m m相邻两条相邻两条Z Z线之间的部分称肌小节线之间的部分称肌小节 =1/2 =1/2明带暗带明带暗带1/21/2明带明带 = 2 = 2条条Z Z线间的区域线间的区域第58页/共84页第五十八页，共84页。第59页/共84页第五十九页，共84页。约150 nm，宽约2 nm，形成粗肌丝的主干。 每条粗肌丝约含20

25、0300个分子(fnz)。第60页/共84页第六十页，共84页。面，形成横桥。面，形成横桥。第61页/共84页第六十一页，共84页。横桥的功能(gngnng)有2： 起ATP酶的作用，能分解ATP。 能与细肌丝上的肌动蛋白相结合，并向M线方 向扭动。第62页/共84页第六十二页，共84页。细肌丝细肌丝: :第63页/共84页第六十三页，共84页。四骨骼肌收缩四骨骼肌收缩(shu su)机制机制第64页/共84页第六十四页，共84页。第65页/共84页第六十五页，共84页。第66页/共84页第六十六页，共84页。（3）横桥向M线方向扭动，带动细肌丝向M线方向滑动，整个肌小节缩短(sudun)。所

26、以，明带缩短(sudun)，而暗带不变。有人估计，横桥每扭动一次，大约可使肌小节缩短(sudun)1。 这样，在一次收缩中，横桥与肌动蛋白结合扭动解离再结合再扭动，反复进行多次。第67页/共84页第六十七页，共84页。第68页/共84页第六十八页，共84页。(Transverse Tubule)，或T管。第69页/共84页第六十九页，共84页。第70页/共84页第七十页，共84页。大，称终末池，它使纵管以较大的面积和横管(hn un)相靠近。第71页/共84页第七十一页，共84页。第72页/共84页第七十二页，共84页。第73页/共84页第七十三页，共84页。第74页/共84页第七十四页，共84页。( (二二) )影响收缩因素影响收缩因素 1. 1.前负荷：肌肉收缩前遇前负荷：肌肉收缩前遇到到(y do)(y do)的负荷。的负荷。 第75页/共84页第七十五页，共84页。第76页/共84页第七十六页，共84页。前负荷前负荷第77页/共84页第七十七页，共84页。