12.2营养与心脑血管疾病(精)

1、12.2营养与心脑血管疾病2004年我国政府公布的白皮书中国居民营养与健康现状中指出：我国成年居民血脂异常患病率为18.6%，估计全国血脂异常现患人数1.6亿。不同类型的血脂异常现患率分别为：高胆固醇血症2.9%，高甘油三酯血症11.9%，低高密度脂蛋白血症7.4%。另有3.9%的人血胆固醇边缘升高。值得注意的是，血脂异常患病率中老年人相近，城乡差别不大。我国18岁及以上居民高血压患病率为18.8%，估计全国患病人数1.6亿多。与1991年相比，患病率上升31%，患病人数增加7000多万人。农村患病率上升迅速，城乡差距已不明显。大城市、中小城市、一至四类农村高血压患病率依次为20.4%、18.

2、8%、21.0%、19.0%、20.2%和12.6%。我国人群高血压知晓率为30.2%，治疗率为24.7%，控制率为6.1%；与1991年的26.6%、12.2%和2.9%相比有所提高，但仍处于较差水平(2004)。膳食高能量、高脂肪和少体力活动与超重、肥胖、糖尿病和血脂异常的发生密切相关；高盐饮食与高血压的患病风险密切相关；饮酒与高血压、血脂异常的患病风险密切相关。特别应该指出的是脂肪摄入最多、体力活动最少的人，患上述各种慢性病的机会最多。12.2.1 营养与高血脂、动脉粥状硬化近10年我国居民膳食质量明显提高。我国城乡居民能量及蛋白质摄入得到基本满足，肉、禽、蛋等动物性食物消费量明显增加，

3、优质蛋白比例上升。与1992年相比，农村居民膳食结构趋向合理，优质蛋白质占蛋白质总量的比例从17%增加到31%，脂肪供能比由19%增加到28%，碳水化合物供能比由70%下降到61%。城市居民膳食结构不尽合理，畜肉类及油脂消费过多。2002年城市居民每人每日油脂消费量由1992年的37g增加到44g，脂肪供能比达到35%，超过世界卫生组织推荐的30%的上限。国内市场烹饪油供应极为丰富且价格低廉，中式餐饮更是迎合中国人的胃口，以高油烹饪来增加菜肴的色、香、味。各类炒菜、煮菜大量用油，形成高油脂饮食，其中北京和上海居民油脂消费量分别达到83g/d和85g/d,平均每日总能量摄入量超过2800kcal

4、/d。近年高血脂、脂肪肝、动脉粥状硬化呈现低龄化趋势，群体也在逐年增加。12.2.1.1 血浆脂类与脂蛋白(1) 血脂血浆或血清中的脂类主要分为5种，即甘油三酯、磷脂、胆固醇酯(cholesterolester)、胆固醇和游离脂肪酸(freefattyacid，FFA)。除FFA是直接与血浆白蛋白结合运输外，其余的脂类则均与载脂蛋白结合，形成水溶性的脂蛋白转运。(2)脂蛋白由于各种脂蛋白中所含的蛋白质和脂类的组成和比例不同，所以它们的密度、颗粒大小、表面电荷、电泳表现及其免疫特性均不同。脂蛋白的分离和测定常用蛋白电泳法和密度离心法，前者可将蛋白分为a脂蛋白、前B脂蛋白、B脂蛋白和乳糜微粒；后者

5、可将脂蛋白分为乳糜微粒(CM)、极低密度脂蛋白(VLDL)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)。脂蛋白的外层由亲水的载脂蛋白、磷脂和少量的胆固醇构成，脂蛋白核心由甘油三酯和胆固醇酯或胆固醇构成。甘油三酯主要构成CM和VLDL的核心，胆固醇酯主要构成LDL、HDL的核心。载脂蛋白主要有apoA、apoB、apoC、apoD、apoE。apoA是HDL的主要蛋白质成分，apoB是LDL的主要蛋白质成分。由于各种脂蛋白的组成不同，其功能也不相同。12.2.1.2高脂血症和高脂蛋白症血脂高于正常的上限称为高脂血症(hyperlipidemia)。血浆中的脂类几乎都是与蛋白质结合运输的，即脂

6、蛋白被看成是脂类在血液中的基本运输单位。因而高脂血症或高脂蛋白血症均能反映脂代谢紊乱的状况。WHO建议将高脂蛋白血症分为六型。在我国的各型高脂蛋白血症中以II型和W型发病率为高。虽然动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)的病因尚不完全清楚，但高脂血症或高脂蛋白血症与动脉粥样硬化的发生密切相关。高胆固醇或高LDL血症是AS的主要危险因素，而低HDL也被认为是AS的危险因素。目前大多数的研究认为高甘油三酯是AS的独立危险因素。降低血浆的总胆固醇、LDL、甘油三酯和升高血浆HDL的措施显示能够降低冠心病的发生及死亡率。目前临床治疗动脉粥样硬化的主要措施是改善血脂。膳食和营养因素与血脂的

7、变化密切相关，控制动物性脂肪和烹饪油的摄入量已成为防治动脉粥样硬化和冠心病的重要途径。豆油、菜籽油等植物油的a亚麻酸(C18:3)在体内经碳链延长和去饱和作用也可以转化为EPA和DHA。研究认为EPA和DHA阻碍了甘油三酯(TG)掺入到肝的VLDL颗粒中，使得血浆TG和TC(总胆固醇)下降、HDL升高。但氢化(一H)的植物油会形成大量反式脂肪酸，有研究指出该类氢化油脂的长期摄入是导致心血管疾病乃至冠心病高发的危险因素，它可引起LDLC升高而HDLC降低。2006年10月美国叫停氢化(一H)植物油(麦琪凌)在麦当劳和肯德基等快餐食品中的使用。血脂指标异常判断标准：(1)血脂异常分类 高胆固醇血症

8、：血清TC水平增高。 高甘油三酯血症：血清TG水平增高。 低高密度脂蛋白血症：血清HDLC水平减低。(2)血脂异常有以上3种中的1种就为血脂异常。(3) 血脂指标见表126。表126血脂指标项目血清含量TCV 52mmol/L或V200mg/dL正常521571mmol/L或201219mg/dL边缘升高572mmol/L或220mg/dL升高TGV 170mmol/L或<150mg/dL正常170mmol/L或150mg/dL升高HDLC>091mmol/L或35mg/dL正常V091mmol/L或V35mg/dL减低12.2.1.3动脉粥样硬化动脉粥样硬化是一种炎症性、多阶段的

9、退行性复合性病变，受损的动脉管壁增厚变硬、失去弹性、管腔缩小、脂肪沉着。动脉粥样硬化的病理过程是从受累动脉的内膜受损开始，先后出现局部脂质条纹、平滑肌细胞的迁移增生、纤维分泌，直至在动脉内膜形成以脂质为核心，外有纤维帽包裹的典型斑块。由于动脉内膜聚集的脂质斑块外观呈黄色粥样，故称为动脉粥样硬化。目前认为除了遗传、年龄、肥胖、吸烟和缺乏体力活动等危险因素外，膳食营养因素极为重要。(1)膳食脂类与动脉粥样硬化膳食脂肪的摄入总量和反式饱和脂肪酸(SFA)的摄入量与动脉粥样硬化呈正相关。此外，膳食脂肪酸的组成不同对血脂水平的影响也不同，如脂肪酸的饱和程度不同和脂肪酸碳链长度不同对血脂的影响不一。膳食中

10、SFA被认为是使血液TC升高的主要脂肪酸。进一步研究表明，SFA中小于10个碳原子和大于18个碳原子脂肪酸不升高TC；而棕榈酸(C16:0)、豆蔻酸(C14:0)和月桂酸(C12:0)贝9有升高作用，可能与抑制LDL受体的活性有关，从而干扰LDL的清除。目前研究认为动物性脂肪中顺式SFA对人体TG升高无直接关联性，而植物有氢化的反式SFA会导致TG升高(2006)。橄榄油和茶油中的单不饱和脂肪酸(MUFA)能降低TC和LDLC，而不降低HDLC水平；而亚油酸(C18:2)可增加LDL受体的活性，降低LDLC水平。膳食中n6多不饱和脂肪酸(PUFA)能同时降低血液TC、LDLC和HDLC水平;而

11、n3PUFA如a亚麻酸(C18:3)、二十碳五烯酸(EPA,C20:5)和二十二碳六烯酸(DHA,C22:6)能同时降低TC、TG而升高HDL水平。膳食中n6的亚油酸、n3的EPA及DHA是合成前列腺素的前体物质，而体内前列腺素具有抑制血小板凝集功能，从而它们是预防动脉粥样硬化的有效食物成分。体内胆固醇分外源性和内源性两种。外源性胆固醇约占30%40%，直接来自于膳食。当膳食中摄入的胆固醇增加时，不仅肠道的吸收率下降，而且可反馈性地抑制肝脏乙酰谷胱甘肽还原酶(HMGCoA)的活性，减少肝脏胆固醇合成，从而维持体内胆固醇含量的相对稳定。食物胆固醇摄入过多时可使血中胆固醇含量升高，并与机体代谢调节

12、机能有关。植物固醇在消化道与胆固醇竞争性地形成“胶粒”，抑制胆固醇的吸收，降低血浆胆固醇。2006年报道鸡蛋胆固醇并不导致人体血浆胆固醇升高。磷脂是一种强乳化剂，可使血液中胆固醇颗粒变小，易于透过血管壁为组织利用，使血浆胆固醇浓度减少，避免胆固醇在血管壁的沉积，具有防治动脉粥样硬化的作用。(2)膳食能量、碳水化合物与动脉粥样硬化肥胖者脂肪细胞对胰岛素敏感性降低，引起葡萄糖的吸收和利用受限；为了维持葡萄糖水平的稳定，血中胰岛素滞后性升高，促进肝脏更快地利用葡萄糖合成甘油三酯和血浆HDL显著降低，直接诱发高脂血症，尤其是W型高脂血症。主要表现为血浆VLDLC和TG增高，这是肝脏利用多余的碳水化物合

13、成甘油三酯增多所致。由于我国膳食中碳水化物含量较高，所以人群中高甘油三酯血症较为常见。(3) 蛋白质与动脉粥样硬化蛋白质与动脉硬化的关系尚未完全阐明。动物实验中发现高动物性蛋白(酪蛋白)膳食可促进动脉粥样硬化的形成，而大豆蛋白或其他植物性蛋白代替动物性蛋白能够降低TC。研究还发现一些氨基酸可影响心血管的功能，如牛磺酸能减少氧自由基的产生，使还原型谷胱甘肽增加，保护细胞膜的稳定性，同时还具有降低血胆固醇和肝胆固醇的作用；蛋氨酸(Met)为同型半胱氨酸(HCys)的前体，后者是动脉粥样硬化的独立的危险因素，增加Met摄入量能引起动脉内膜的损伤。(4) 维生素和微量元素与动脉粥样硬化 维生素E。实验

14、表明，维生素E预防动脉粥样硬化和冠心病的作用，可能与其抗氧化作用有关，即减少脂质过氧化物质的形成；还可能通过抑制炎症因子的形成和分泌，以及抑制血小板凝集而发挥抗动脉粥样硬化的作用。 维生素C。维生素C在体内参与多种生物活性物质的羟化反应，包括参与肝脏胆固醇代谢成胆酸的羟化反应，促进胆固醇转变为胆汁酸而降低血中胆固醇的含量。维生素C参与体内胶原的合成，降低血管的脆性和血管的通透性；大剂量维生素C可加快冠状动脉血流量，保护血管壁的结构和功能，从而有利于防治心血管疾病。 B族维生素。维生素B6、维生素B12、叶酸参与体内HCys转换成Met和Cys过程，可以降低高血浆HCys对血管的损伤。药理剂量的

15、尼克酸可降低TC和TG，升高HDL，促进末梢血管扩张等作用。维生素B6与动脉管壁酸性黏多糖的合成、脂蛋白酯酶活性有关，缺乏时可引起脂质代谢紊乱和动脉粥样硬化。 矿物质。Mg可改善脂质代谢，并具有抗凝血功能。缺Mg易发生血管硬化和心肌损害。高钙饲料可降低动物TC。Cr是葡萄糖耐量因子的组成成分，Cr缺乏可引起糖代谢和脂类代谢的紊乱，增加动脉粥样硬化的危险性；补充Cr可降低TC和LDL，提高HDL水平，防止粥样硬化斑块的形成。Cu缺乏也可使血胆固醇含量升高，并影响弹性蛋白和胶原蛋白的交联而引起心血管损伤。Zn过量则降低血中HDL含量，膳食中Zn:Cu比值较高的地区冠心病发病率也较高。过量Fe可引起

16、心肌损伤、心律失常和心衰等，应用铁螯合剂可促进心肌细胞功能和代谢的恢复。此外，I可减少胆固醇在动脉壁的沉着；Se是体内抗氧化酶一一谷胱甘肽过氧化物酶的核心成分。谷胱甘肽过氧化物酶使体内形成的过氧化物迅速分解，减少氧自由基对机体组织的损伤。缺硒也可减少前列腺素的合成，促进血小板的聚集和血管收缩，增加动脉粥样硬化的危险性。（5）其他因素 酒。少量饮酒可增加血HDL水平，大量饮酒可引起肝脏损伤和脂代谢的紊乱，主要是升高血TG和LDL。 茶。茶多酚具有抗氧化作用和降低胆固醇（TC）在动脉壁的聚集作用。 大蒜和洋葱。它们有降低血TC水平和提高HDL的作用，其作用与大蒜和洋葱中的含硫化合物有关。12.2.

17、1.4营养膳食预防在平衡膳食的基础上控制总能量和总脂肪，限制膳食饱和脂肪酸（SFA）和胆固醇，保证充足的膳食纤维和多种维生素，补充适量的矿物质和抗氧化营养素。 控制总能量摄入，保持理想体重。能量摄入过多是肥胖的重要原因，而肥胖又是动脉粥样硬化的重要危险因素，故应该控制总能量的摄入，并适当增加运动，保持理想体重。 限制脂肪和胆固醇摄入。限制SFA和胆固醇摄入，膳食中脂肪摄入量以占总热能20%25%为宜，SFA摄入量应少于总热能的10%,适当增加MUFA和PUFA的摄入。鱼类主要含n3系列的PUFA，对心血管有保护作用，可适当多吃。少吃含胆固醇高的食物，如猪脑和动物内脏等。胆固醇摄入量V300mg

18、/d。高胆固醇血症患者应进一步降低SFA摄入量，使其低于总热能的7%,胆固醇V200mg/d。 提高植物性蛋白的摄入，少吃甜食。蛋白质摄入应占总能量的15%，植物蛋白中的大豆有很好的降低血脂的作用，所以应提高大豆及大豆制品的摄入。碳水化合物应占总能量的60%左右，要限制单糖和双糖的摄入，少吃甜食和含糖饮料。 保证充足的膳食纤维摄入。膳食纤维能明显降低血胆固醇，适当多摄入含膳食纤维高的食物，如燕麦、玉米、蔬菜等。 供给充足的维生素和矿物质。维生素E和很多水溶性维生素以及微量元素具有改善心血管功能的作用,特别是维生素E和维生素C具有抗氧化作用,应多食用新鲜蔬菜和水果。 饮食清淡。少盐和少饮酒。高血

19、压是动脉粥样硬化的重要危险因素，为预防高血压，每日盐的摄入应限制在6g以下。可少量饮酒，但严禁酗酒。 适当多吃保护性食品。植物化学物具有促进心血管健康作用，鼓励多吃富植物性食物，如黑色食品、绿色食品和洋葱、香菇等。12.2.2营养与高血压高血压（hypertension）是指以动脉收缩压（SBP）和/或舒张压（DBP）增高，常伴有心、脑、肾和视网膜等器官功能性或器质性改变为特征的全身性疾病，本病可能由多种发病因素和复杂的发病机制所致。对于迄今原因尚未完全阐明的高血压称为原发性高血压。病因明确，血压升高只是某些疾病的一种表现，称为继发性高血压。原发性高血压是一种常见病、多发病，近10年来原发性高

20、血压在我国呈上升趋势。除遗传因素和精神紧张外，一些膳食与营养因素被认为与高血压有密切关系，如肥胖、高盐饮食、饮酒等。12.2.2.1 营养对原发性高血压的影响（1）盐（NaCl,氯化钠）食盐摄入与高血压显著相关。食盐摄入高的地区高血压发病率也高，限制食盐摄入可降低高血压发病率。食盐量与高血压的正相关不仅体现在成年人，而且也发生在儿童和青少年人群，甚至出生后5周内高量食盐与青少年期的高血压也呈正相关。盐引起高血压不仅与Na+有关，而且与阴离子Cl-有关；阴离子替代C1-的钠盐并不引起血压的升高，这可能与它们不能增加血容量有关。常规来说，膳食中的钠盐指NaCl。血压对食盐的反应还受膳食中某些成分的

21、影响，如低K或低Ca的膳食可增加血压对高食盐的反应；相反，高K或高Ca的膳食可阻止或减轻高食盐诱导的高血压反应。NaCl摄入后可在体内蓄积，并通过两种方式增加体液容量：盐摄入增加使体液晶体渗透压增高，下丘脑的中枢产生渴感，增加饮水量；体液晶体渗透压增高还使下丘脑视上核和室旁核释放抗利尿激素，促进远曲小管和集合管对水的重吸收；通过体液容量增加引起血压升高。NaCl摄入导致血压升高除了增加血容量外，还与其他机制有关：交感神经兴奋性增强而增加外周血管阻力和心输出量；抑制血管平滑肌细胞Na+的转运；增加细胞内Ca2+浓度；干扰血管内皮细胞舒血管物质一氧化氮（NO）的形成，导致血管收缩性和外周阻力增加，

22、引起血压升高。（2）钾盐膳食中K有降低血压的作用，给高Na引起的高血压患者补充K,其降血压效果明显。这可能与K具有促进尿钠排泄、抑制肾素释放、舒张血管、减少血栓素的产生等有关。（3）钙膳食钙摄入不足可使血压升高，膳食中增加钙可引起血压降低。美国全国健康和膳食调查结果显示，钙摄入量低于300mg/d者与摄入量为1200mg/d者相比，高血压危险性增加23倍。有研究认为体内Ca2+能置换出Na+，从而促进Na+从尿液中排泄出去，这可能是钙起降血压作用的机制之一。膳食中钙摄入量少于600mg/d时，有可能导致血压升高。（4）镁Mg与血压关系的研究较少，一般认为低Mg血症与血压升高相关，高Mg膳食益于

23、降低血压。其机制可能是Mg降低血管紧张性和收缩性，减少细胞Ca摄取及胞浆Ca2+浓度，从而促进血管舒张，降低血压。（5）脂类n3PUFA的作用近年来受到较多的关注，研究发现增加PUFA的摄入和减少SFA的摄入都有利于降低血压，每天摄入鱼油48g可降低3015mmHg血压。n3PUFA降压机制可能是通过改变前列腺素的代谢途径，抑制血管平滑肌细胞增殖和血管内皮细胞改善。n6PUFA是否具有相同作用有待证实。（6）氨基酸一些研究报道，色氨酸和酪氨酸可引起血压降低。牛磺酸是含硫氨基酸的代谢中间产物，已发现它对原发性高血压大鼠（spontaneoushypertensionrat,SHR）和高血压患者有

24、降压作用。（7）碳水化合物动物实验发现，小分子结晶糖如葡萄糖、蔗糖和果糖有升高血压的现象，这可能与血浆晶体渗透压升高有关；但尚未在人体上得到证实。（8）酒精研究发现，饮酒和血压呈“J”形关系，少量饮酒者（1428g酒精）的血压比不饮酒者要低；但每天饮酒超过42g酒精时，血压则明显升高；提示少量饮酒具有舒张血管作用，而大量饮酒则使血管收缩加强。酒精对血压影响的机制仍未完全阐明，高浓度酒精可能兴奋交感神经和下丘脑神经元，促进皮质激素释放激素（ACTH）的释放，抑制细胞膜Na+K+ATP酶活性和控制细胞内Ca2+升高，使血管阻力增加等，引起血压升高。（9）肥胖已证实肥胖和高血压呈正相关，其中向心性肥胖是高血压的重要指标之一。减轻体重已