眼科学各章节知识点小结

1、正视：当眼调节静止时，外界的平行光线经眼的屈光系统后恰好在视网膜黄斑中心凹聚焦，这种屈光状态即为正视。散光：由于眼球在不同子午线上屈光不同，平行光线经过屈光系统后不能形成焦点的屈光状态。高眼压症（ocularhypertension.眼压高与统计学正常上限，但长期随访并不出现的视神经和视野损害。正常眼压青光眼（NTG.部分患者眼压在正常范围，却发生了典型青光眼视神经萎缩和视野缺损。交感性眼炎（sympatheticopthalmia.是指发生于一眼穿通伤或内眼手术后的双侧肉芽肿性葡萄膜炎。角膜缘（limbus.透明的角膜移行到不透明巩膜内，是角膜和巩膜的移行区，是前房角及房水引流系统所在部位，

2、角膜缘解剖结构上是前房角和房水引流系统所在部位，临床上又是许多内眼手术切口的标志部位，组织学上还是角膜缘干细胞所在之处。角膜房水屏障角膜内皮细胞间的紧密连接，阻止房水进入角膜，能泵出水分，维持角膜相对脱水状态，使角膜维持透明黄斑视网膜后极部有一中央无血管的凹陷区，解剖上成为中心凹，临床称黄斑，是由于该区域含有丰富的叶黄素视盘距黄斑鼻侧3mm处有一约*大小，境界清楚的橙红色圆形盘状结构，又称为视乳头。视路（visualpathway.是视觉信息从视网膜光感受器开始到大脑枕叶视中枢的传导通路。视力即视敏度，视锐度，是眼对二维空间物质形状和位置的分辨能力，即对某一细小空间细节的分辨能力，主要反映黄斑

3、的视功能。视野（visualfield.眼向前方固视时所见的空间范围，相对于视力的中心视锐度而言，它反映了周边视力。暗适应（darkadaption.当眼从强光下进入暗处时，起初一无所见，随后逐渐能看清暗处的物体，这种对光敏感度逐渐增加，并达到最佳状态的过程。立体视觉（stereoscopicvision.又称深度觉，是感知物体立体形状及不同物质相互远近关系的能力。角膜沉着物（kp.炎症细胞或色素沉着于角膜后表面，其形成要角膜的损伤和炎症细胞或色素的同时存在。根据KP的形状将其分为三种类型：尘状，中等大小和羊脂状。见于前葡萄膜炎。直接光反射在暗室内用手电筒照射受检眼，该眼瞳孔迅速缩小的反应。此

4、反应需该眼瞳孔的传入和传出神经通路的共同参与。间接对光反射在暗室内用手电筒照射另一侧眼，受检眼瞳孔迅速缩小的反应。此反应只需受检眼瞳孔的传出途径参与。相对性传入性瞳孔障碍（RAPD譬如左眼传入性瞳孔障碍，用手电筒照射右（健眼，双眼瞳孔缩小，患眼瞳孔由于间接对光反射存在而缩小，随后移动手电筒到左（患.眼上，双眼瞳孔不缩小，因左眼传入性瞳孔障碍，以1秒间隔交替照射双眼，键眼瞳孔缩小，患眼瞳孔放大，这种体征特别有助于诊断单眼的黄斑病变或视神经炎等眼病。黄斑囊样水肿（CME黄斑区视网膜水肿时，由于henle纤维的放射状排列，液体聚集成特殊的花瓣状外观弱视是视觉发育期内由于异常视觉经验（单眼斜视，屈光参

5、差，高度屈光不正以及形觉剥夺.引起的单眼或双眼最佳矫正视力下降，眼部检查无器质性病变棉绒斑（COTTONWOOLSPOT.以往曾称“软性渗出”是视网膜内形态不一，边界不清的灰白色棉花绒毛状斑块，它实质上不是渗出，而是毛细血管前小动脉阻塞后，神经纤维层得微小梗塞，轴浆运输阻断而形成.视网膜脱离RD任何原因引起的视网膜的色素上皮与神经上皮的脱离，可分为孔原性，牵拉性及渗出性。樱桃红瓣（cherryredspot视网膜中央动脉阻塞时，视网膜浑浊，水肿，尤其是后极部，但在中心凹处科透见其深面的脉络膜有红色反光，在周围灰白色水肿衬托下，成樱桃红色，故称樱桃红瓣。睑腺炎（hordeolum.又称麦粒肿，是

6、眼睑腺体的急性化脓性炎症。睑板腺囊肿（chalazion由于睑板腺出口阻塞，腺纤体分泌物潴留在睑板腺内，对周围组织产生慢性特发性无菌性肉芽肿性炎症。以往称为散粒肿。睑内翻(entropion.睑缘向眼球方向卷曲的位置异常，当睑内翻达一定程度时，睫毛也倒向眼球。上睑下垂(ptosis.上睑的提上睑肌和miiller平滑肌的功能不全或丧失，导致上睑部分或全部下垂，正常眼球向前注视时，上睑缘遮盖角膜上部12mm调节(accommodation.为了看近距离目标，需增加晶状体的曲率，从而增强眼的屈光能力，是近距离物体在视网膜形成清晰的像，这种为看清近物而改变眼的屈光能力的功能称为调节。近视(myopi

7、a在调节放松状态下，平行光线经眼球屈光系统后聚焦在视网膜之前。近视眼的远点在眼前某一点老视(presbyopia)随着年龄的增长，晶状体逐渐硬化，弹性减弱，睫状肌的功能减低，从而引起演的调节功能下降，大约在40-45岁开始，出现阅读等近距离工作困难，这种由年龄增长所致的生理性调节减弱成为老视。远视(hypermetropia.当调节方松时，平行光线经眼的屈光系统聚焦在视网膜之后。角膜变性(cornerldegeneration)由于某些光期的疾病引起角膜组织退变并使功能减退。引起角膜变性的原发病通常为眼部炎症性疾病，少部分原因不明，但与遗传无关。暴露性角膜炎(exposurekeratitis

8、)角膜失去眼睑的保护而暴露在空气中，引起干燥，上皮脱落进而继发感染的角膜炎症。常见原因有眼睑缺损，眼球突出，睑外翻，手术源性上睑滞留或闭合不全。角膜基质炎(interstitikeratitis)位于角膜基质深层的非脓性炎症，主要表现为角膜基质水肿，淋巴细胞浸润，常有深层血管形成。神经麻痹性角膜炎(neuroparalytickeratitis)三叉神经遭受外伤，手术，炎症或肿瘤破坏时，失去神经支配的角膜敏感性下降以及营养障碍，对外界有害因素的防御功能减弱，角膜上皮容易出现干燥，易受机械损伤。干眼症(dryeyesyndrime)又称角膜干燥症，是指任何原因引起的泪液质或量异常，或动力学异常导

9、致的泪膜稳定性下降并伴有眼部不适和眼表组织病变特征的多种疾病的总称。青光眼(glaucoma)是一组以视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病，病理性眼压增高是其主要危险因素。眼压是眼球内容物作用于眼球内壁的压力，正常人眼压平均值为16mmhg。正常眼压定义在1021mmHg白内障(cataract)各种原因导致的晶状体混浊，视力下降。许多因素如老化，遗传，代谢异常，外伤，辐射，中毒，局部营养障碍等，均可引起晶状体囊膜损伤，使其渗透性增加和丧失屏障作用，或导致晶状体代谢紊乱，是晶状体蛋白发生变性，形成混浊。后发性白内障(aftercataract)是指白内障囊外摘除术后或外伤性白内障部分皮质吸收后

10、所形成的晶状体后囊膜混浊。Morgagnian白内障指发生于年龄相关性白内障的过熟期，晶状体纤维分解液化，呈乳白色，棕黄色的的晶状体核沉与囊膜下方，可随体位变化而移动，上方前房进一步加深，称为Morgagnian白内障。当晶状体核下沉后，视力突然提高。并发性白内障(complicatedcataract)指由于眼内疾病引起的晶状体混浊。屈光不正当眼调节静止时，外界的平行光线(一般认为来自5m以外)经眼的屈光系统后不能在视网膜黄斑中心凹聚焦，将不能产生清晰像。角膜云翳浅层的瘢痕性混浊薄如云雾状，通过混浊部分冷仍能看清后面虹膜纹理者。角膜斑翳混浊较厚呈白色，但仍可透见虹膜者。角膜白斑混浊很厚呈瓷白

11、色，不能透见虹膜者。Bitot睑裂区内外侧结膜上见到典型基底朝向角膜缘的三角形泡沫状上皮角化斑。圆锥角膜是一种表现为局限性角膜圆锥样突起，伴突起区角膜基质变薄的先天性发育异常。问答角膜由外向内分为的层次及其各自的生理作用。分为5层：上皮细胞层，前弹力层，基质层，后弹力层，内皮细胞层。生理作用：1.上皮细胞层：再生能力强，不遗留瘢痕。2.前弹力层：为一层均质透明膜，无细胞成分，无再生能力。3.基质层：损伤后不能再生，以瘢痕组织代替。4.后弹力层：为较坚韧的透明均质膜，富于弹性，抵抗损伤后不再生。5.内皮细胞层：具有角膜-房水屏障功能，成年后不能再生。简述房水的循环途径及影响因素途径：睫状突一后房

12、一瞳孔一前房一房角小梁网一schlemn集液管和房水静脉一睫状前静脉血液循环。另有少部分房水是经虹膜表面隐窝被吸收和从脉络膜上腔排出。影响因素：1.睫状突生成房水的速率。2. 上巩膜静脉压。3.房水通过小梁网流出的阻力。视力的检查方法及记录方法1.检查原则：须两眼分别进行，先左先右，先健后患，先裸视后矫正，用手掌或小板遮盖另眼，但不要压迫眼球，视力表须又充足的光线照明。2.检查方法：远视力检查距离5m,近视3m。检查者用杆指着视力表的视标，嘱受试者说出或用手势表示示标的缺口方向，逐行检查，找出受试者的最低辨认行。3.记录方法：视力$W视力W视力W向视力表走进V=d/D=（d：实际看到示标的的距

13、离；D：正常眼应能看到该试标的距离）距离W1m查指数Vod/Vos:CE/30cm指数W5cm,查手动Vod/Vos:HM/40cm手动眼前,查光感从5m处逐渐靠近感觉是否有光感眼的调节机制视远物T睫状肌松弛T晶状体悬韧带保持一定张力T晶状体扁平；视远物T睫状肌收缩T晶状体悬韧带松弛T晶状体变凸。调节主要是晶状体前表面的曲率增加而使眼的屈光力增强。简述眼眶的四个间隙位置及主要病变。1.骨膜外间隙：眶骨膜与眶骨之间。骨源性肿瘤。2.肌锥外间隙：眶骨膜与4条眼外肌之间。泪腺肿瘤，淋巴瘤，炎性假瘤。3.肌锥内间隙：直肌之间。血管瘤，视神经胶质瘤，脑膜瘤，神经鞘瘤。4.眼球筋膜与眼球巩膜之间的间隙，眼

14、球内肿瘤。眼蜂窝织炎的治疗1.治疗原发病2.尽早采用足量的广谱抗生素3.保护暴露的角膜4.切开引流5.会并发海绵窦血栓，应按败血症的治疗原则进行措施。急性前葡萄膜炎的诊断临床表现，治疗诊断：1.询问病史，特别询问有无骶髂关节疼痛，关节红肿，尿道炎，消化道异常，呼吸道异常，牛皮鲜等o2.实验室检查：血常规，血沉，HLA-B27抗原分型。3病原学检查。治疗原则：立即扩瞳以防止虹膜后粘连，迅速抗炎以防止眼组织破坏和并发症的发生。1.眼睫状肌麻痹剂：后马托品眼膏2.糖皮质激素滴眼剂3. 非甾体消炎药4.糖皮质激素眼周注射和全身治疗5.病因治疗6.并发症治疗：继发性青光眼，并发性白内障。急性闭角型青光眼

15、的诱因，临床表现及分期，治疗。是一种以眼压急剧升高并伴有相应症状和眼前段组织病理改变为特征的眼病。诱因：情绪激动，暗室停留过长，局部或全身应用抗胆碱药物，长时间阅读，疲劳和疼痛。临床分期：1.临床前期：前房浅，虹膜彭隆，房角狭窄。2.先兆期：眼压升高，在40mmhg以上。角膜上皮水肿成强度雾状。3急性发作期：眼压在50mmhg，有虹视和青光眼斑。4间歇期5.慢性期6.绝对期。治疗：手术：缩小瞳孔，联合用药，辅助治疗，手术治疗。皮质性白内障的临床分期和各期临床表现1.初发期：出现空泡，水裂，板层分离，楔形混浊，轮辐状混浊。2.膨胀期：晶状体部分肿胀，前房变浅，混浊加重，虹膜投影，可诱发急性闭角型

16、青光眼。3.成熟期：晶状体完全混浊，虹膜投影消失，前房深度恢复，视力下降明显，眼底不能窥入。4过熟期：虹膜震颤，morgagnian白内障，葡萄膜炎，晶状体溶解性青光眼，晶状体脱位。糖尿病性视网膜病变的临床分期非增生性I：以后极部位中心，出现微动脉瘤和小出血点。11:黄白色硬性渗出及出血斑。111：白色棉絮斑和出血斑。增生性IV：眼底有新生血管或玻璃体积血。V：眼底新生血管和纤维增生。VI：眼底新生血管和县委增生，并发牵拉性视网膜脱离。近视临表远距视物模糊，近距视力好，近视初期常有远距视力波动，注视远处物体时眯眼。由于看近物不用或少用调节所以集合功能相应减弱，易引起外隐斜或外斜视。近视度数高者

17、常伴有夜间视力差、飞蚊症、漂浮物、闪光感等，并可有不同程度的眼底改变，如近视弧形斑纹状眼底、黄斑部出血或形成视网膜下新生血管膜等酸碱化学伤的救治急救：就地及时彻底以清水冲洗眼部入院后再以无菌盐水冲洗，前房穿刺术。后继治疗1早期治疗局部和全身应用抗生素、维生素C。1%阿托品散瞳。局部和全身使用糖皮质激素以抑制炎症反应和新生血管形成。伤后23周停用。2.切除坏死组织，防止睑球粘连：羊膜移植术或全板层角膜移植术。3.应用胶原酶抑制剂，防止角膜穿孔。（-5%半胱氨酸点眼）4.晚期治疗：针对并发症的治疗：矫正睑外翻、睑球粘连，角膜移植术等。细菌性角膜炎单疱病毒性角膜炎真菌性角膜炎诱因外伤史，泪囊炎全身抵

18、抗力下降植物性外商、滥用抗生素，激素症状重较轻轻体征匍行性角膜溃疡，前房积脓树枝状，地图状，角膜知觉减退溃疡面粗糙，干燥，卫星灶实验室检杳细菌培养+药敏试验真菌涂片，培养，confocal急性闭角型青光眼急性虹膜睫状体炎急性结膜炎急性刖葡萄膜炎症状眼剧烈胀痛伴头痛，恶心，呕吐眼痛、头痛轻，有畏光，流泪异物感，烧灼感，粘液或脓性分泌物突发眼痛，眼红，畏光流泪视力急剧下降不同程度减退正常充血混合充血睫状充血或混合充血结膜充血睫状充血角膜雾状混浊角膜后壁有沉着物透明尘状KP瞳孔散大，呈椭圆形缩小，有的不规则正常缩小前房浅，房水轻度混浊正常或深，房水混浊正常多正常，前房闪辉，刖房细胞刖房积脓眼压明显升咼多数正常正常眼压正常或低治疗原则缩瞳散瞳抗炎散瞳，抗炎急性闭角型青光眼急性虹膜睫状体炎KP棕色，色素性灰白色，羊脂状前房极浅不浅，闪辉瞳孔中等扩大缩小虹膜节段性萎缩充血水肿粘连晶体青光眼斑7其他小发作史，对侧眼青光眼史发病眼球运动斜视角复视形态头位移动性药物反应非共同性骤状充血结