第一章-肌肉的兴奋与收缩学习教案_第1页
第一章-肌肉的兴奋与收缩学习教案_第2页
第一章-肌肉的兴奋与收缩学习教案_第3页
第一章-肌肉的兴奋与收缩学习教案_第4页
第一章-肌肉的兴奋与收缩学习教案_第5页
已阅读5页,还剩63页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、会计学1第一章第一章-肌肉肌肉(jru)的兴奋与收缩的兴奋与收缩第一页,共68页。提要提要 本章系统阐述神经肌肉的兴奋性,含兴奋的产生、传导和兴奋在神经肌肉接点(ji din)的传递,这是完整肌体内肌肉收缩的生理学基础;根据肌丝滑行的形式和力学特性进行分析;此外,肌肉中结缔组织对肌肉收缩的影响及肌电图在体育科研中的应用也作了简要的介绍。 目的目的(md)要要求求 重点掌握兴奋和兴奋性的概念,引起兴奋的刺激条件,静息电位和动作电位产生的机制,肌肉的收缩过程(guchng),肌肉收缩的形式和力学特征。 第1页/共67页第二页,共68页。第一节神经肌肉的兴奋性和生物电现象(xinxing)第二节肌肉

2、收缩的原理第三节肌肉收缩的形式与力学特征第四节肌肉结缔组织对肌肉收缩的影响第五节肌电图在体育科研中的应用第2页/共67页第三页,共68页。第3页/共67页第四页,共68页。第4页/共67页第五页,共68页。1 1兴奋兴奋(xngfn)(xngfn)和兴奋和兴奋(xngfn)(xngfn)性概念性概念 生物体具有对刺激(cj)发生反应的能力,称为兴奋性。兴奋性是神经肌肉最重要的生理特性,是一切生物所具有的特性。 可兴奋(xngfn)细胞受刺激发生兴奋(xngfn)时,在细胞膜两侧发生一次可传播的电位变化,称动作电位。因而兴奋(xngfn)性又特指组织细胞接受刺激具有产生动作电位的能力,而兴奋(x

3、ngfn)则是产生动作电位本身或动作电位同义语。 返回返回第5页/共67页第六页,共68页。2引起兴奋的刺激引起兴奋的刺激(cj)条条件件 一定一定(ydng)(ydng)的强的强度度 一定一定(ydng)的持续的持续时间时间 一定的强度时间变化率一定的强度时间变化率 第6页/共67页第七页,共68页。阈强度阈强度(qingd)阈刺激阈刺激 要使组织产生兴奋,刺激必须达到一定的强度。当刺激作用时间和强度时间变化率固定不变的条件(tiojin)下,能引起组织细胞兴奋所需的最小刺激强度,称为阈强度或简称为阈值。达到阈强度的刺激称为阈刺激。阈刺激小,表示组织兴奋性高;相反则低。高于阈刺激称为阈上刺激

4、;低于阈刺激强度的刺激称为阈下刺激。 第7页/共67页第八页,共68页。强度强度(qingd)(qingd)时间曲线时间曲线 若固定(gdng)刺激强度时间变化率,通过实验发现,在一定范围内,引起组织兴奋所需要的阈强度和刺激的作用时间量反变关系。以刺激强度为纵坐标,以刺激作用时间为横坐标,将引起组织兴奋的刺激强度和时间的关系,描绘在直角坐标系中。可得到强度时间曲线 。返返回回(fnhu)第8页/共67页第九页,共68页。3兴奋性的评价兴奋性的评价(pngji)指指标标 阈强度阈强度(qingd) 时值时值(sh zh) 评价组织兴奋高低的最简易指标 是以2倍基强度的刺激作用于组织,刚能引起组织

5、兴奋所需的最短作用时间 返回返回第9页/共67页第十页,共68页。4兴奋兴奋(xngfn)后恢复过后恢复过程的兴奋程的兴奋(xngfn)性变化性变化 兴奋后恢复过程的兴奋性变化经历了4个时期(shq):绝对不应期相对不应期超常期低常期 返返回回(fnhu)第10页/共67页第十一页,共68页。5 5神经肌肉神经肌肉(jru)(jru)细胞细胞的生物电现象的生物电现象 静息电位静息电位 动作电位动作电位静息电位的产生的机制静息电位的产生的机制动作电位的产生机制动作电位的产生机制动作电位(神经动作电位(神经(shnjng)冲动)冲动)的传导的传导局部兴奋局部兴奋第11页/共67页第十二页,共68页

6、。静息静息(jn x)电位电位 返返回回(fnhu)第12页/共67页第十三页,共68页。动作电位动作电位 给予神经轴突一次短促而有足够强度的刺激时,它就产生一次兴奋,当兴奋传至微电极处时,就可以(ky)在示波器上观察到一次电位波动,即动作电位 返返回回(fnhu)第13页/共67页第十四页,共68页。第14页/共67页第十五页,共68页。上升上升(shngshng)支支下降下降(xijing)支支负后电位负后电位(din wi)绝对不应期绝对不应期超常期超常期低常期低常期正后电位正后电位相对不应期相对不应期返返回回第15页/共67页第十六页,共68页。静息静息(jn x)(jn x)电位的产

7、生的机制电位的产生的机制 静息电位的形成主要与细胞在安静(njng)状态时,膜内外离子分布不同以及细胞膜对各种离子的选择通透性不同有关。 第16页/共67页第十七页,共68页。静息电位主要是由于(yuy)安静时膜对K+有通透性和K+的外流而形成的。静息电位实际上就是K+的平衡电位。 返回返回(fnhu)第17页/共67页第十八页,共68页。动作电位的产生动作电位的产生(chnshng)机制机制 动作电位曲线(qxin)的上升支,是膜外Na+迅速内流的结果,但当Na+内流形成的膜内正电位所产生的电位差与推动Na+内流的浓度梯度相平衡时,Na+就停止内流,降极化达到顶点,这时膜两侧的电位差就是动作

8、电位的高度。可见,动作电位相当于Na+的平衡电位。 返返回回(fnhu)第18页/共67页第十九页,共68页。动作电位(神经动作电位(神经(shnjng)冲动)的冲动)的传导传导 无髓鞘神经纤维(shn jn xin wi)的传导 第19页/共67页第二十页,共68页。有髓鞘神经纤维(shn jn xin wi)跳跃式传导示意图 第20页/共67页第二十一页,共68页。动作电位在神经纤维的传导具有动作电位在神经纤维的传导具有以下以下(yxi)特征:特征: 生理(shngl)完整性 双向传导(chundo) 不衰减和相对不疲劳性 绝缘性 返返回回第21页/共67页第二十二页,共68页。局部局部(

9、jb)兴奋兴奋 阈下刺激不能引起动作电位,但它对受刺激局部的膜电位会产生一定的影响,可使受刺激局部对Na+的通透性轻度增加,造成原有静息电位的轻度减小,并且只局限于受刺激的局部范围。阈下刺激引起这种膜的局部去极化称为(chn wi)局部反应或局部兴奋。 第22页/共67页第二十三页,共68页。局部局部(jb)兴奋的特点兴奋的特点 不呈现(chngxin)“全或无”定律 电紧张性扩布 没有(mi yu)不应期 有总和现象 返回返回第23页/共67页第二十四页,共68页。6兴奋在神经兴奋在神经(shnjng)肌肉接头的肌肉接头的传递传递 神经和肌肉之间无直接的原生质联系,但神经冲动可传递给肌肉引起

10、肌肉收缩。这种机能(jnng)联系是通过神经肌肉接点而进行的。 第24页/共67页第二十五页,共68页。神经神经(shnjng)肌肉接头的肌肉接头的结构结构 突触前膜突触后膜突触间隙(jin x) 第25页/共67页第二十六页,共68页。兴奋兴奋(xngfn)在神经肌肉在神经肌肉接头传递的机制接头传递的机制 第26页/共67页第二十七页,共68页。神经肌肉接头兴奋神经肌肉接头兴奋(xngfn)传递的特传递的特点点 化学(huxu)传递 单向(dn xin)传递性 时间延搁 高敏感性 兴奋传递是1对1的 下一节下一节第27页/共67页第二十八页,共68页。第28页/共67页第二十九页,共68页。

11、第29页/共67页第三十页,共68页。1肌纤维的微细肌纤维的微细(wix)结构结构 肌纤维同其它许多细胞一样,有细胞膜(称肌膜)、细胞核、细胞质(称肌浆),和多个细胞核。肌浆中含有丰富的线粒体、糖原和脂滴,还充满平行排列(pili)的肌原纤维和复杂的肌管系统。 第30页/共67页第三十一页,共68页。 肌原纤维肌原纤维肌管系统肌管系统(xtng) 返回返回(fnhu)第31页/共67页第三十二页,共68页。2肌肉肌肉(jru)的收缩机的收缩机制制 肌丝的分子组肌丝的分子组肌肉的收缩过程肌肉的收缩过程(guchng) 肌肉的舒张肌肉的舒张 第32页/共67页第三十三页,共68页。第33页/共67

12、页第三十四页,共68页。肌丝的分子肌丝的分子(fnz)组成组成 肌球蛋白(dnbi)(又称肌凝蛋白(dnbi))肌动蛋白(dnbi)(又称肌纤蛋白(dnbi))原肌球蛋白(dnbi)(又称原肌凝蛋白(dnbi))肌钙蛋白(dnbi)(又称肌宁蛋白(dnbi))第34页/共67页第三十五页,共68页。第35页/共67页第三十六页,共68页。返回返回第36页/共67页第三十七页,共68页。返返回回(fnhu)第37页/共67页第三十八页,共68页。肌肉的收缩肌肉的收缩(shu su)过程过程 第38页/共67页第三十九页,共68页。动作电位沿横管(hn un)系统传向肌细胞深部 三联管结构(jig

13、u)传递信息 纵管系统对Ca2+的释放和再聚积 返回返回第39页/共67页第四十页,共68页。1.当肌浆中离子浓度升高,Ca2+与肌钙蛋白结合,肌动蛋白失去钩子作用,原肌球蛋白的双螺旋体从肌动蛋白双螺旋结构的沟沿滑到沟底,暴露出肌动蛋白上与横桥的结合点,含有ATP的横桥与位点结合,形成肌动蛋白、肌球蛋白ATP复合体。与此同时,横桥中的肌球蛋白ATP酶受肌动蛋白激活,使横桥中的ATP迅速水解成ADP+Pi;放出能量,引起横桥头部向粗肌丝中心方向摆动,牵拉细丝向肌节中央(zhngyng)滑行。2.横桥头部的摆动,暴露出它上面的ATP 结合位点,新的ATP与横桥结合,横桥头部与肌动蛋白分离,横桥中A

14、TP通过内源性分解放能,使横桥从倾斜位回到正常的垂直位。 返返回回(fnhu)第40页/共67页第四十一页,共68页。肌肉肌肉(jru)的舒张的舒张当运动神经传来的刺激停止,终末池膜对Ca2+的通透性降低(jingd),Ca2+的释放停止,纵管膜上的钙泵迅速将CA2+泵回肌浆网的纵管,再扩散到终池,肌浆中的Ca2+浓度降低(jingd),Ca2+与肌钙蛋白分离。肌钙蛋白的构型恢复原状,原肌球蛋白又将肌动蛋白上的位点掩盖,使横桥与肌动蛋白分离,粗丝与细丝回到它们原来的状态,肌肉舒张。由此可见,Ca2+的释放和泵回在肌纤维收缩和舒张中起着关键的作用。 返回返回(fnhu)第41页/共67页第四十二

15、页,共68页。3单收缩单收缩(shu su)和强和强直收缩直收缩(shu su) 肌肉的收缩是由刺激(cj)引起的,根据引起肌肉收缩的刺激(cj)频率的不同肌肉收缩可分为单收缩和强直收缩。第42页/共67页第四十三页,共68页。单收缩单收缩(shu su) 潜伏期 收缩期 舒张(shzhng)期 返返回回(fnhu)第43页/共67页第四十四页,共68页。强直强直(qingzh)收缩收缩 若增加刺激频率,使每次刺激的时间间隔短于单收缩所持续的时间,肌肉的收缩将出现融合现象(xinxing),即肌肉不能完全舒张,称为强直收缩。 下一节下一节第44页/共67页第四十五页,共68页。第45页/共67

16、页第四十六页,共68页。第46页/共67页第四十七页,共68页。1肌肉肌肉(jru)收缩形收缩形式式 缩短缩短(sudun)收缩收缩 拉长收缩拉长收缩(shu su) 等长收缩等长收缩第47页/共67页第四十八页,共68页。缩短缩短(sudun)收收缩缩等张收缩(shu su) 等动收缩(shu su) 返返回回第48页/共67页第四十九页,共68页。拉长收缩拉长收缩(shu su)拉长收缩又称离心收缩,当肌肉收缩时产生的张力小于外力时,此时肌肉积极的收缩但仍然(rngrn)被拉长了,这种收缩形式称为拉长收缩。拉长收缩时肌肉起止点逐渐远离,又称离心收缩。 拉长收缩在实现人体运动中起着制动减弱(

17、jinru)和克服重力等作用。 返返回回第49页/共67页第五十页,共68页。等长收缩等长收缩(shu su)当肌肉产生的张力等于外力时,肌肉积极(jj)收缩但长度不变,这种收缩形式称为等长收缩。 第50页/共67页第五十一页,共68页。三种肌肉收缩三种肌肉收缩(shu su)形式的形式的比较图比较图 三种收缩(shu su)形式产生的张力水平经研究发现:拉长收缩(shu su) 等长收缩(shu su) 缩短收缩(shu su) 返返回回(fnhu)第51页/共67页第五十二页,共68页。2肌肉收缩肌肉收缩(shu su)的力学特征的力学特征 肌肉收缩的力学特征(tzhng)指的是肌肉收缩时

18、张力与速度、长度与张力的关系,它们反映了负荷对肌肉收缩的影响。 体内或实验条件(tiojin)下施加给肌肉的负荷有两种:前负荷和后负荷 第52页/共67页第五十三页,共68页。后负荷对肌肉收缩后负荷对肌肉收缩(shu su)的影响的影响张力与速度的关系张力与速度的关系 该曲线表明:在后加负荷条件下,在一定的范围内,肌肉收缩产生的张力和速度(sd)是反比关系。 第53页/共67页第五十四页,共68页。肌肉收缩的张力速度曲线可以通过训练而改变,有训练的运动员,其张力速度曲线向右上方偏移。就是在相同的力量(l ling)下,可发挥更大的速度,在相同速度下,可表现出更大的力量(l ling)。 第54

19、页/共67页第五十五页,共68页。男女性的张力速度曲线表现明显(mngxin)的性别差别。如图表明,不论是屈腕肌群或伸足肌群,成年男性张力速度曲线均高于成年女性。 返返回回(fnhu)第55页/共67页第五十六页,共68页。前加负荷对肌肉收缩的影前加负荷对肌肉收缩的影响响长度长度(chngd)与张力与张力关系关系 第56页/共67页第五十七页,共68页。由此可见,每一条肌肉(jru)内都存在一个最适的初长度或最适合的前负荷,肌肉(jru)在此长度下收缩时,其收缩效果或作功能力最大,而在初长度较长或较短时,其效果明显下降。 下一节下一节第57页/共67页第五十八页,共68页。第58页/共67页第五十九

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论