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文档简介

1、病因病因n肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是多种因素协同作用形成的。引起慢支的各种因数如感染、吸烟、大气污染、职业粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等，均可引起阻塞性肺气肿，其中主要因素是吸烟。发病机制发病机制n一、由于支气管的慢性炎症，使管腔狭窄，形成部完全阻塞，吸气时气体容易进入肺泡，呼气时由于胸膜腔内压增加使气管闭塞；残留肺泡的气体过多，使肺泡充气过度。n二、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去支气管正常的支架作用，吸气时支气管舒张，气体尚能进入肺泡，但呼气时支气管过度缩小、陷闭，阻碍气体排出，肺泡内积聚多量的气体，使肺泡明显膨胀和压力升高n三、肺部慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白

2、分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，致多个肺泡融合成肺大疱和气肿；此外，纸烟成分尚可通过细胞毒性反应和刺激有活性的细胞而而使中性粒细胞释放弹性蛋白酶，体外和体内实验均证实巨噬细胞接触纸烟雾后可释放一种类弹性蛋白酶。n四、并发症并发症n一、自发性气胸 肺气肿易并发自发性气胸。如有突然加剧的呼吸困难，并伴有明显的胸痛、发绀，听诊时患侧肺呼吸音减弱或消失，叩诊为鼓音，应考虑气胸存在，通过X线检查，可明确诊断。n二、肺部急性感染 呼吸道急性感染常易并发支气管炎，此时常伴有畏寒、发热、呼吸困难、咳嗽、咳痰加重，血象中白细胞总数及中性粒细胞增多。老年体弱患者有时虽有严重感染，但无发热，常仅有呼吸困难、咳嗽、咳

3、痰增多。常易引起呼吸衰竭。n三、慢性肺源性心脏病 是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。诊断诊断n 根据慢支的病史及肺气肿的临床特征和胸部X线表现及肺功能的检查一般可以明确诊断。按其临床及病理生理特征可分为下列类型。n(一) 气肿型 其主要病理改变为全小叶型或伴小叶中央型肺气肿。n(二) 支气管炎型 其主要病理变化为严重慢支伴小叶中央型肺气肿，易反复发生呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰竭。n(三) 混合型 以上两型为典型的特征性类型，临床常二者同时存在者，称为混合型。鉴别诊断鉴别诊断n一、支气管哮喘 哮喘常于幼年或青年突然起病，一般无慢性咳嗽、咳痰史，以发作性哮喘为特征。发作时两肺布满哮鸣音，缓解后可无症状。常有个人或家族过敏性疾病史。喘息型慢支多见于中、老年，一般以咳嗽、咳痰伴发喘息及哮鸣音为主要症状，感染控制后症状多可缓解，但肺部可听到哮鸣音。典型病历不难区别，但哮喘并发慢支和肺气肿，可诊断慢阻肺。n二、肺结核

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