大三下内科学2015呼吸衰竭

1、呼吸系统疾病 呼吸衰竭呼吸衰竭（Respiratory Failure）复旦大学附属华东医院复旦大学附属华东医院 呼吸科呼吸科 朱惠莉朱惠莉 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊为呼吸衰竭。 客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO250mmHg。定 义概 述（一）按动脉血气分类： 型： PaO260mmHg 型： PaO250mmHg（二）按发病缓急分类： 急性、慢性（三）按病变部位分类： 中枢性、周围性

2、（四）)按照发病机制分类 通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭， 泵衰竭(pump failure)、肺衰竭(1ung failure)分 类型型呼衰分类描述呼衰分类描述 中枢性呼衰：中枢性呼衰： 呼吸泵呼吸泵: :驱动或制约呼吸运动的中枢和外周神经系统、神经肌肉组织、胸廓 泵衰竭泵衰竭: : 主要引起通气功能障碍，表现为型呼衰周围性呼衰：周围性呼衰： 肺衰竭：肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼衰 p 肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍，表现为型呼吸衰竭p 严重气道阻塞性疾病影响通气功能，表现为型呼吸衰竭 肺通气功能障碍肺通气功能障碍 呼吸功能障碍呼吸功能障碍 弥散障碍弥散障碍 肺换气功能障碍肺

3、换气功能障碍 通气血流比例失调通气血流比例失调 解剖分流增加解剖分流增加原因原因机制机制呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸动力胸廓及胸膜疾患肺组织变硬顺应性 肺通气功能障碍肺通气功能障碍1.限制性通气障碍：限制性通气障碍： 吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足; 2.阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍 气道狭窄或阻塞所致的通气障碍气道狭窄或阻塞所致的通气障碍 (影响气道阻力最主要的因素是影响气道阻力最主要的因素是气道内径气道内径) 中央性气道阻塞：中央性气道阻塞： 胸胸外外阻塞可表现为吸气性呼吸困难阻塞可表现为吸气性呼吸困难 胸胸内内阻塞可表现为呼气性呼吸困难阻塞可表现为

4、呼气性呼吸困难 外周性气道阻塞：外周性气道阻塞： 主要表现为呼气性呼吸困难主要表现为呼气性呼吸困难肺泡通气不足时的血气变化特点肺泡通气不足时的血气变化特点 PaO2 PaCO2 成比例成比例呼吸商呼吸商 指肺泡膜面积减少，肺泡膜异常增厚及弥散时指肺泡膜面积减少，肺泡膜异常增厚及弥散时间缩短而导致的气体交换障碍间缩短而导致的气体交换障碍. 原因：原因： 肺泡膜面积减少肺泡膜面积减少 肺泡膜厚度增加肺泡膜厚度增加 (3)弥散时间缩短弥散时间缩短 弥散障碍时的血气变化弥散障碍时的血气变化 ： PaO2 PaCO2 N / / 弥散功能障碍弥散功能障碍肺泡内皮细胞上皮细胞间质O2CO2表面活性物质血液

5、呼吸膜示意图呼吸膜示意图 通气与血流比失调通气与血流比失调 生理性生理性V/Q 类型和原因类型和原因 部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足: 功能性分流功能性分流 / 静脉血掺杂静脉血掺杂 死腔样通气死腔样通气 病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺VA/Q 0.8 0.8 =0.8PaO2 ?CaO2 PaCO2 NCaCO2 N通气不足通气不足病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺VA/Q 0.8 0.8 =0.8PaCO2 NCaCO2 N PaO2 CaO2 血流不足血流不足 部分肺血流障碍部分肺血流障碍死腔样通气死腔样通气 V/Q失调的血气变化失调的血气变化 PaO2 PaCO2 N / /O2及及CO2解

6、离曲线解离曲线 解剖分流（真性分流）解剖分流（真性分流）1、生理解剖分流：生理解剖分流：支气管静脉回流；肺内动支气管静脉回流；肺内动-静脉交通支静脉交通支2、病、病理解剖分流：理解剖分流：肺实变、支气管扩张症伴肺实变、支气管扩张症伴支气管血管扩张，使解剖分流增加支气管血管扩张，使解剖分流增加小小 结结 急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭 是指患者原有呼吸功能正常，由于某些突发原因，如气道阻塞、溺水、药物中毒、中枢神经疾患抑制呼吸，机体来不及代偿，出现呼吸功能衰竭。 病因：重度急性呼吸道、肺实质、胸廓、气胸、急性增加的胸腔积液、颅内病变、神经病变等； 临床表现：呼吸困难和多脏功能障碍。呼吸困难为最早出现，

7、还可有发绀、精神神经症状、循环系统表现、消化和泌尿系统表现； 分类：急性型呼吸衰竭 急性型呼吸衰竭 急性型呼吸衰竭： 肺实质病变 肺水肿 肺血管疾患 胸壁和胸膜疾病 急性型呼吸衰竭 急性气道阻塞 神经肌肉疾病急性呼吸窘迫综合症急性呼吸窘迫综合症 是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性进行性缺氧性呼吸衰竭； 主要病理特征：肺微血管通透性增高而导致肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，并伴有肺间质纤维化。肺内炎症反应失控导致的肺泡毛细血管膜损伤，是主要病理基础。 （肺泡（肺泡 - 毛细血管膜损伤）毛细血管膜损伤） 病理生理：肺顺应性降低，肺内分流增加及通气/血流比例失调为主。 临床表

8、现：顽固性低氧血症、呼吸频数和呼吸窘迫，X片显示双肺弥漫性浸润影，后期并发多脏器功能障碍。ARDS病因及发病机理病因及发病机理 炎症瀑布相互重叠的3阶段：启动、放大、损伤。炎症瀑布是系统性和全身性的，多种效应细胞核炎症介质参与肺损伤。 病理：弥漫性肺泡损伤，表现为肺泡透明膜形成，型肺泡细胞或肺毛细血管内皮细胞损伤，或伴型上皮细胞增生。 病理大体观察：肺重量分级：超正常重量25%-50%为轻度。50%-75%为中度，75%以上为重度。 V/Q失调失调 是是ARDS病人呼衰的主要发病机制病人呼衰的主要发病机制PaO2 30mmHg PaCO2 80mmHgARDS主要功能代谢变化主要功能代谢变化P

9、aO2 60mmHgPaCO2 50mmHg代偿反应为主代偿反应为主代谢机能严重紊乱代谢机能严重紊乱酸碱失衡及电解质紊乱酸碱失衡及电解质紊乱 呼吸性酸中毒：呼吸性酸中毒： 代谢性酸中毒代谢性酸中毒: 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 4.代谢性碱中毒：代谢性碱中毒：ARDS临床表现临床表现 原发疾病相关症状体征原发疾病相关症状体征 典型症状：典型症状： 呼吸急促和窘迫 咳嗽和咳痰 烦躁、神志恍惚或淡漠 其他 体征：体征：发绀、肺部体征和心率增快ARDS柏林定义柏林定义ARDS辅助检查辅助检查 X线表现线表现：3期 一期或早期：一期或早期：24h内，可无异常或肺血管纹理增多，模糊； 二期或中期：二期或中

10、期：发病15天，肺实变为主，重力性分布，以中下肺野和肺外带为主； 三期或晚期：三期或晚期：大于5天，磨玻璃样改变，白肺表现。 动脉血气分析动脉血气分析ARDS治疗治疗 积极治疗原发疾病积极治疗原发疾病 改善通气和组织供氧改善通气和组织供氧 严格控制输入液体量严格控制输入液体量 多环节减轻肺和全身损伤多环节减轻肺和全身损伤 糖皮质激素 非皮质醇抗炎药物 抗氧化剂 血管扩张剂 肺表面活性物质替代物（一）气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足、气体分布不均匀 PaO2 PaCO2慢性呼吸衰竭病因慢性呼吸衰竭病因（二）肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS （acul

11、t respiratory distress syndrome） 肺容量、通气量、有效弥散面积、V/Q 失调 PaO2或/和 PaCO2（三）肺血管疾病 肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死 肺动静脉样分流 PaO2（四）胸廓与胸膜病变 气胸、胸腔积液、外伤 通气减少 PaO2（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 呼吸中枢抑制、呼吸动力下降 通气不足 PaO2发病机制一、一、 缺氧、缺氧、COCO2 2潴留的发生机制潴留的发生机制1 1、通气不足，常产生、通气不足，常产生型呼衰型呼衰正常人肺泡通气量正常人肺泡通气量4L/min4L/min，PACOPACO2 2=0

12、.863=0.863VCOVCO2 2/V/VA A PACO2取决于每分肺泡通气量（取决于每分肺泡通气量（VA）与体内每分钟产生的二）与体内每分钟产生的二氧化碳量（氧化碳量（Vco2）。 根据肺泡气体公式根据肺泡气体公式(PaO2=Pio2-PACO2/RQ),如吸入气氧分压如吸入气氧分压(Pio2）为）为150mmHg，当通气减少一半时，当通气减少一半时，PAco2即由正常的即由正常的5.33kPa（40mmHg）增至）增至10.7kPa（80mmHg）。）。2022-5-4Presentation By ZhaoJie33病病因因及及发发病病机机制制呼吸衰竭呼吸衰竭慢性呼吸道疾病最常见慢

13、性呼吸道疾病最常见气道阻塞性病变：气道阻塞性病变：COPDCOPD、哮喘、哮喘肺组织病变：肺结核、肺炎肺组织病变：肺结核、肺炎肺血管疾病：肺栓塞肺血管疾病：肺栓塞胸廓与胸膜病变：气胸、胸廓畸形胸廓与胸膜病变：气胸、胸廓畸形神经系统及呼吸肌肉疾病：脑血管病变、脑外神经系统及呼吸肌肉疾病：脑血管病变、脑外伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎肺通气障碍肺通气障碍通气功能障碍的发病环节通气功能障碍的发病环节脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌 无力弹性阻力增加 胸壁损伤气道狭窄 或阻塞肺泡通气量(L/min)PaCO2PaO2PaCO2PaO22 2、弥散障碍

14、，常产生、弥散障碍，常产生I I型呼衰型呼衰 正常弥散量（DL）：35ml/mmHgmin 影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体 和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等。 CO2 弥散速度为O2的21倍 气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间弥散速度 气体分压 溶解度 肺泡呼吸面积肺泡呼吸面积弥散膜厚度3 3、通气血流（、通气血流（V/QV/Q）比例失调，常产生）比例失调，常产生I I型呼衰型呼衰 正常V/Q=0.8 V/Q A-V样分流（真性、功能性） V/Q 无效腔效应4 4、肺、肺A-VA-V样分流，常产生样分流，常产生I

15、 I型呼衰型呼衰 肺泡萎陷，水肿，实变 若分流量30%，吸氧亦难以纠正维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q) 必须协调5 5、氧耗量、氧耗量 缺氧 加重发热寒颤 抽搐 呼吸困难机体耗氧量肺泡通气量L/min肺泡氧分压（kPa）肺泡氧分压（kPa）不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系二二 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响 PaO2 急性：断O2 1020s，抽搐、昏迷；45min不可逆损害 逐渐缺氧：轻 PaO2 5060mmHg 注意力、定向力、智力 中 PaO2 4050mmHg 恍惚、谵妄 重 PaO2 30mmHg 昏迷 20

16、mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤 PaCO2升高剌激中枢化学感受器升高剌激中枢化学感受器 PaO2降低剌激主动脉体，颈动脉体化学感受器降低剌激主动脉体，颈动脉体化学感受器缺缺O O2 2和和COCO2 2潴留对中枢神经的影响潴留对中枢神经的影响Paco2升高剌激中枢化学感受器以及升高剌激中枢化学感受器以及PaO2降低剌激主动脉体，颈动脉体化学感受器，降低剌激主动脉体，颈动脉体化学感受器， PaCO2 轻：脑兴奋性、抑制皮质活动 中：皮质下层刺激、皮质兴奋 兴奋、烦躁不安 重：皮质抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性脑病）型呼吸衰竭 各种神经、精神症状 早期兴奋、失眠 与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关

17、PaO2 PaCO2 脑血管扩张、血流量 重：脑水肿，压迫脑血管 脑组织缺氧加重PaO2 PaCO2 型HR 心搏量 BP吸入O2浓度15% HR 8% HR1倍SaO2 85% CO 75% CO1倍HR CO 脑、冠脉、皮下毛细血管和静脉扩张，肾、脾、肌肉血管收缩肺动脉收缩肺循环阻力肺动脉压（二）缺（二）缺O O2 2对心血管、循环的影响对心血管、循环的影响PaO2颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射刺激通气缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性PaCO2急性：通气量。吸入气CO21%，通气量1倍；CO24%通气量2倍；CO212%，呼吸中枢抑制。慢性：通气量：呼吸中枢、周围感受器反射迟钝pH无明

18、显变化原发病气道阻力，通气能力，呼吸肌动力衰竭呼吸：PaO2间接作用间接作用 +PaO260mmhg颈颈A体、主体、主A体体 化感器化感器 +呼吸中枢呼吸中枢 +呼吸深快呼吸深快呼吸中枢呼吸中枢 呼吸浅慢、不规则呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）（中枢性呼吸）直接作用直接作用 PaO230mmhg一般缺氧，间接作用直接作用一般缺氧，间接作用直接作用严重缺氧，直接作用间接作用严重缺氧，直接作用间接作用缺氧对呼吸的影响缺氧对呼吸的影响PaCO2直接直接和和间接间接作用于呼吸中枢作用于呼吸中枢 + +呼吸深快呼吸深快呼吸中枢呼吸中枢 呼吸浅慢、不规则呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸中枢性呼吸）过高过高(Pa

19、CO280mmHg)轻度轻度PaCOPaCO2 2升高对呼吸的影响升高对呼吸的影响PaO2肝细胞受损 ALT肾血流量、滤过、尿量、Na排出量PaO265mmHg，pH，肾血管痉挛，尿量，HCO3-、Na+再吸收(四四) 肝、肾、造血系统肝、肾、造血系统(五五) 酸碱电解质酸碱电解质P Pa aO O2 2代酸 产生能量，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/4钠泵功能障碍K+出，Na+、H+进 乳酸，无机磷（氧化磷酸化过程抑制） P Pa aCOCO2 2急性：对pH影响大pH：HCO3-/H2CO3肾 13天，肺 数小时HCO3-CI-（二者相加常数）肺泡通气与肺泡肺泡通气与肺泡PO2、肺泡、

20、肺泡Pco2、动脉血氧饱和度和动脉血动脉血氧饱和度和动脉血pH的关系的关系（一）呼吸困难：最早出现的症状（一）呼吸困难：最早出现的症状表现为节律、频率、幅度的改变中枢性：潮式、间歇式、抽泣样慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长浅快浅慢、潮式临床表现（二）发绀：缺氧的典型症状（二）发绀：缺氧的典型症状SaO2100mmHg，可保持日常生活 pH7.3 急性：精神症状明显（四）血液循环系统（四）血液循环系统 PaO2+PaCO2HR CO Bp肺动脉压右心衰竭 PaCO2：皮肤温暖多汗、头痛 PaO2 酸中毒心肌损害Bp 心律失常 心脏停搏（五）消化与泌尿系统症状（五）消化与泌尿系统症状 ALTBUN

21、胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 消化出血 基础疾病基础疾病+ +症状症状+ +体征体征+ +血气分析血气分析 诊断主要依靠血气分析诊断主要依靠血气分析 型呼衰型呼衰 ：单纯：单纯PaOPaO2 260mmHg60mmHg 型呼衰型呼衰 ：PaOPaO2 260mmHg50mmHg50mmHg 氧合指数氧合指数PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2300mmHg97%诊断标准（三）（三）P Pa aCOCO2 2 物理溶解于血液中CO2分子所产生的压力，正常3545 mmHg（四）（四）pHpH值值 正常血液中氢离子浓度的负对数。正常7.357.45 代偿性呼吸性酸中毒：PaCO2 pH7.35 失偿性呼吸性酸中毒：PaCO2 pH60mmHg或SaO290%的前提下，尽量减少吸氧浓度高浓度吸氧 给氧浓度 50%低浓度吸氧 给氧浓度 30%，FiO250%，不能纠正原因：a.中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激b.高浓度O2 SaO2正常 肺上部血流灌注不足VD/VT相对肺泡通气c.氧离曲线d.吸