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文档简介

1、会计学1第第17章章 超敏反应超敏反应第一页,共49页。超敏反应分型(1963年Gell和Coombs) I型超敏反应速发型超敏反应II型超敏反应III型超敏反应型超敏反应细胞毒型超敏反应免疫复合物型超敏反应迟发型超敏反应第1页/共48页第二页,共49页。主要由特异性IgE介导的局部和全身反应 主要特征 1、出现快,消退也快 2、出现功能紊乱性疾病,不出现严重组织 细胞损伤(snshng) 3、有明显个体差异和遗传背景第2页/共48页第三页,共49页。(一)变应原(allergens)及其特征 1、能够选择性地激活CD4+Th2细胞(xbo)及B细胞(xbo), 诱导机体产生特异性IgE型抗体

2、应答(个体 差异) 2、诱发过敏性应答的剂量极小 3、天然变应原多为小分子可溶性蛋白质第3页/共48页第四页,共49页。能够诱导变态反应的抗原性物质。第4页/共48页第五页,共49页。1、主要(zhyo)由鼻咽部、扁桃体、气管和胃肠道粘膜 下固有层淋巴组织中的B细胞产生。2、具有同种组织细胞的亲嗜性,称为亲细胞抗体。IgE + 肥大细胞/嗜碱性粒细胞 机体致敏(二)变应素- IgE 第5页/共48页第六页,共49页。肥大细胞和嗜碱性(jin xn)粒细胞肥大细胞和嗜碱性(jin xn)粒细胞表面具有高亲和性IgE Fc受体(FcR) ,胞质中有嗜碱性(jin xn)颗粒,被变应原激活后可释放出

3、生物活性介质(白三烯 LTs 、组胺等)。第6页/共48页第七页,共49页。第7页/共48页第八页,共49页。静息肥大细胞激活后5分钟激活后60分钟第8页/共48页第九页,共49页。 嗜酸性粒细胞主要分布(fnb)于呼吸道、消化道和泌尿生殖道黏膜组织被一些细胞因子作用后可表达高亲和性FcR激活后可释放生物活性介质 一类介质是具有毒性作用的颗粒蛋白及酶类物质 可杀伤寄生虫和病原微生物 一类介质与肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放的类似 第9页/共48页第十页,共49页。第10页/共48页第十一页,共49页。第11页/共48页第十二页,共49页。第12页/共48页第十三页,共49页。三、临床常见的型超敏反

4、应性疾病(一)全身性过敏性休克 1、药物过敏性休克 青霉素常见 青霉素及其产物(青霉噻唑(sizu)醛酸,青霉烯酸) 与体内蛋白结合成完全抗原 青霉素制剂中大分子杂质可能成为抗原 2、血清过敏性休克:用动物免疫血清治疗 疾病(如破伤风抗毒素等)第13页/共48页第十四页,共49页。(二)局部(jb)过敏反应 1、呼吸道过敏反应 过敏性哮喘、变应性鼻炎第14页/共48页第十五页,共49页。 2、胃肠道过敏反应(fnyng) 3、皮肤过敏反应(fnyng) 荨麻疹、湿疹、血管性水肿第15页/共48页第十六页,共49页。四、型超敏反应的防治(fngzh)原则 1、变应原检测(jin c) 2、脱敏疗

5、法 3、药物治疗 4、免疫新疗法 第16页/共48页第十七页,共49页。第17页/共48页第十八页,共49页。第18页/共48页第十九页,共49页。第19页/共48页第二十页,共49页。物物肾上腺素、葡萄糖酸钙肾上腺素、葡萄糖酸钙等等第20页/共48页第二十一页,共49页。第21页/共48页第二十二页,共49页。第22页/共48页第二十三页,共49页。一、 型超敏反应的发生(fshng)机制(一)靶细胞及其表面的抗原正常组织细胞靶细胞 改变(gibin)的自身组织细胞 被抗原或抗原表位结合修饰的自身组织细胞。血细胞表面的同种异型抗原:ABO、 Rh等靶细胞表异嗜性抗原面的抗原改变(gibin)

6、的自身抗原结合在细胞表面的药物抗原表位等(二)抗体IgG、IgM等 第23页/共48页第二十四页,共49页。第24页/共48页第二十五页,共49页。第25页/共48页第二十六页,共49页。二、临床(ln chun)常见的型超敏反应性疾病(一)同种异型抗原引起疾病输血反应新生儿溶血症(二)自身(zshn)组织细胞成分改变或被修饰引起疾病自身(zshn)免疫性溶血性贫血药物过敏性血细胞减少症(三)异嗜性抗原引起疾病肺出血-肾炎综合症(四)甲状腺功能亢进第26页/共48页第二十七页,共49页。新生儿溶血症第27页/共48页第二十八页,共49页。第28页/共48页第二十九页,共49页。disease,

7、ICD)。第29页/共48页第三十页,共49页。(一)中等大小IC的形成与沉积 可溶性抗原的持续存在 抗原略多于抗体,易形成中等大小的IC 血管通透性增加(zngji) 血管内高压与涡流第30页/共48页第三十一页,共49页。第31页/共48页第三十二页,共49页。(二)中等(zhngdng)大小IC的沉积引起的组织损伤第32页/共48页第三十三页,共49页。第33页/共48页第三十四页,共49页。二、临床(ln chun)常见的型超敏反应性疾病(一)局部(jb)免疫复合物病 1、Arthus反应:家兔皮下多次注射的马血清发 生的水肿、出血、坏死等反应。 2、类Arthus反应:胰岛素局部(j

8、b)注射,患者体内 产生抗胰岛素抗体。局部(jb)于注射后数小 时,甚至于1小时内出现水肿、充血、出 血和坏死。几天后逐渐恢复。第34页/共48页第三十五页,共49页。Weal & flare reactionType-IArthus反应(fnyng)第35页/共48页第三十六页,共49页。第36页/共48页第三十七页,共49页。血清病第37页/共48页第三十八页,共49页。第38页/共48页第三十九页,共49页。SLERA第39页/共48页第四十页,共49页。第40页/共48页第四十一页,共49页。第41页/共48页第四十二页,共49页。第42页/共48页第四十三页,共49页。二、临

9、床(ln chun)常见的型超敏反应性疾病1、感染性迟发型超敏反应:抗胞内微生物感染 胞内微生物(病毒、寄生虫、真菌、结核菌等)感染机体诱导M和T细胞应答, 释放IL-1、IL-6、IFN-和TNF等 作用内皮和白细胞,促进白细胞集聚、诱导内皮细胞分泌PDGF 刺激纤维母细胞增生和胶原合成(hchng)形成纤维化病变和肉芽肿影响器官功能。第43页/共48页第四十四页,共49页。第44页/共48页第四十五页,共49页。第45页/共48页第四十六页,共49页。皮革(pg)过敏芒果汁过敏(gumn)第46页/共48页第四十七页,共49页。超敏反应类型参与的免疫细胞及 分子发生机制型IgE(IgG4)

10、、肥大细胞、嗜碱粒细胞、嗜酸粒细胞等IgE吸附于肥大细胞或嗜碱粒细胞表面;过敏原与细胞表面的IgE结合;脱颗粒释放活性物质,作用于效应器官 型IgG或IgM、补体、巨噬细胞、NK细胞抗体与细胞表面抗原结合,或抗原抗体复合物吸附于细胞表面;补体参与引起细胞溶解或损伤;巨噬细胞吞噬杀伤靶细胞;NK细胞通过ADCC效应杀伤靶细胞型IgG、IgM或IgA、补体、嗜碱粒细胞、中性粒细胞、血小板中等大小的IC沉积与血管壁基底膜或其他组织间隙;激活补体,吸引中性粒细胞,释放溶酶体酶,引起炎症反应;血小板凝聚,微血栓形成,导致局部缺血、淤血和出血型T细胞抗原使T细胞致敏;致敏T细胞再次与抗原物质相遇直接杀伤靶细胞或产生各种淋巴因子,引起炎症反应四型超敏反应的比较(bjio)第47页/共48页第四十八页,共49页。NoImage内容(nirng)总结会计学。第1页/共48页。2、出现功能紊乱性疾病,不出现严重组织。1、能够选择性

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