第一节 维生素A缺乏症课件

1、第二节第二节 维生素维生素A A缺乏症缺乏症(Vitamine A Deficiency) VAVA缺乏症是缺乏症是体内体内VAVA或胡萝卜素缺乏或不足或胡萝卜素缺乏或不足所所引起的一种营养代谢疾病。以生长缓慢、视觉异引起的一种营养代谢疾病。以生长缓慢、视觉异常、骨形成缺陷、繁殖机能障碍以及机体免疫力常、骨形成缺陷、繁殖机能障碍以及机体免疫力低下为主要临床症状。低下为主要临床症状。 本病发生于各种畜禽，以幼畜和幼禽最为常本病发生于各种畜禽，以幼畜和幼禽最为常见。见。 维生素维生素A A仅存在于动物性饲料中，动物肝脏，仅存在于动物性饲料中，动物肝脏，尤其是鱼肝是其丰富来源。尤其是鱼肝是其丰富来源

2、。在植物性饲料中，维生在植物性饲料中，维生素素A A主要以其前体的形成主要以其前体的形成胡萝卜素胡萝卜素存在，青绿存在，青绿饲料饲料胡萝卜胡萝卜黄玉米黄玉米南瓜等是其丰富来源。南瓜等是其丰富来源。 维生素维生素A A是一组具有维生素是一组具有维生素A A生物活性的物质，生物活性的物质，有多种形式，常见的有视黄醇有多种形式，常见的有视黄醇视黄醛视黄醛视黄酸视黄酸脱氢视黄醇脱氢视黄醇维生素维生素A A酸酸棕榈酸酯等，通常我们棕榈酸酯等，通常我们说的维生素说的维生素A A是指视黄醇和脱氢视黄醇。是指视黄醇和脱氢视黄醇。病因病因 动物机体本身不能够合成维生素动物机体本身不能够合成维生素A A，机体对维

3、生，机体对维生素素A A的需要必需从饲料中获得的需要必需从饲料中获得。维生素。维生素A A缺乏即可是缺乏即可是原发性的，也可以是继发性的。原发性的，也可以是继发性的。 原发性缺乏主要是由于饲料中维生素原发性缺乏主要是由于饲料中维生素A A或其前体或其前体胡萝卜素绝对不足或缺乏引起的。胡萝卜素绝对不足或缺乏引起的。常见的原因如下：常见的原因如下：长期饲喂胡萝卜素含量较低的饲草料长期饲喂胡萝卜素含量较低的饲草料，如劣质干，如劣质干草草棉籽饼棉籽饼甜菜渣甜菜渣谷类谷类黄玉米除外黄玉米除外及其加及其加工副产品工副产品麦麸麦麸米糠米糠粕饼片粕饼片；某些豆料牧草；某些豆料牧草和大豆含有脂肪氧合酶，如不迅速

4、灭活，会使大部和大豆含有脂肪氧合酶，如不迅速灭活，会使大部分胡萝卜素迅速破坏。分胡萝卜素迅速破坏。 饲料加工饲料加工贮存不当造成胡萝卜素或维贮存不当造成胡萝卜素或维生素生素A A破坏。破坏。收割的青草经日光长时间照射，或收割的青草经日光长时间照射，或存放过久，陈旧变质可使胡萝卜素的含量降低；存放过久，陈旧变质可使胡萝卜素的含量降低；预混料存放高温高湿的环境中促生维生素预混料存放高温高湿的环境中促生维生素A A失活；失活；维生素维生素A A与矿物质一起混合也易引起其活性下降；与矿物质一起混合也易引起其活性下降；饲料调制过程中热饲料调制过程中热压力和湿度也可以影响维压力和湿度也可以影响维生素生素A

5、 A的活性。的活性。 动物对维生素动物对维生素A A的需要量增加的需要量增加。高产奶。高产奶牛的产奶期，蛋鸡在产蛋高峰期，动物在怀孕牛的产奶期，蛋鸡在产蛋高峰期，动物在怀孕和哺乳期等。和哺乳期等。 幼龄动物尚不能采食青绿饲料和动物性幼龄动物尚不能采食青绿饲料和动物性饲料，需从母乳中获得维生素饲料，需从母乳中获得维生素A A，如乳中维生，如乳中维生素素A A含量不足，或断奶过早，均可引起维生素含量不足，或断奶过早，均可引起维生素A A缺乏。缺乏。 动物机体对动物机体对VAVA或胡萝卜素的吸收、转化、或胡萝卜素的吸收、转化、贮存、利用发生障碍是内源性贮存、利用发生障碍是内源性( (继发性继发性)

6、)病因。病因。 脂溶性维生素之间存在一定拮抗脂溶性维生素之间存在一定拮抗，当一，当一种脂溶性维生素过高时，即可影响其他脂溶性种脂溶性维生素过高时，即可影响其他脂溶性维生素的吸收和代谢。维生素的吸收和代谢。 当动物当动物患有肝脏或肠道疾病时患有肝脏或肠道疾病时，即使维，即使维生素生素A A或胡萝卜素不缺乏，由于吸收障碍，也会或胡萝卜素不缺乏，由于吸收障碍，也会出现维生素出现维生素A A不足或缺乏。不足或缺乏。 此外，此外，中性脂肪中性脂肪蛋白质蛋白质无机磷无机磷钴钴锰等缺乏或不足锰等缺乏或不足也能影响体内胡萝卜素向维也能影响体内胡萝卜素向维生素生素A A的转化和维生素的转化和维生素A A吸收和贮

7、存。吸收和贮存。 另外，饲养管理条件不良另外，饲养管理条件不良畜舍寒冷畜舍寒冷潮潮湿湿通风不良通风不良过度拥挤过度拥挤缺乏运动和光照等缺乏运动和光照等应激因素亦可促进本病的发生。应激因素亦可促进本病的发生。发病机理发病机理 维生素维生素A A的主要功能是维持上皮系统的完整、的主要功能是维持上皮系统的完整、正常的视觉正常的视觉骨骼生长发育以及动物的繁殖机能等，骨骼生长发育以及动物的繁殖机能等，因此，维生素因此，维生素A A缺乏可引起一系列病理损害。缺乏可引起一系列病理损害。 上皮组织角化维生素上皮组织角化维生素A A缺乏时，可以造成动物缺乏时，可以造成动物上皮细胞萎缩，特别是具有分泌功能的上皮细

8、胞被上皮细胞萎缩，特别是具有分泌功能的上皮细胞被复层的角化上皮细胞所替代。其中以眼复层的角化上皮细胞所替代。其中以眼呼吸道呼吸道消化道消化道泌尿生殖道黏膜受影响最为严重。临床上泌尿生殖道黏膜受影响最为严重。临床上出现干眼出现干眼咳嗽咳嗽消化紊乱消化紊乱流产等。流产等。 1 1视力障碍视力障碍 健康的动物，视网膜中的维生素健康的动物，视网膜中的维生素A A是合成视色素是合成视色素视紫红质视紫红质的必需物质，视紫的必需物质，视紫红质经光照射以后，分解为视黄醛和视蛋白，黑红质经光照射以后，分解为视黄醛和视蛋白，黑暗时，呈逆反应，此时的视黄醛是维生素暗时，呈逆反应，此时的视黄醛是维生素A A氧化氧化产

9、生的新视黄醛。在上述反应中，如维生素产生的新视黄醛。在上述反应中，如维生素A A缺缺乏，则新视黄醛生成减少，视紫红质合成受阻，乏，则新视黄醛生成减少，视紫红质合成受阻，导致动物对暗光适应能力减弱，即形成夜盲症，导致动物对暗光适应能力减弱，即形成夜盲症，严重时可完全丧失视力。严重时可完全丧失视力。 2 2生长发育迟滞生长发育迟滞 VAVA缺乏时，蛋白质合成减少，缺乏时，蛋白质合成减少，矿物质利用受阻，肝内糖原、磷脂、脂质合成减矿物质利用受阻，肝内糖原、磷脂、脂质合成减少，内分泌少，内分泌( (甲状腺、肾上腺甲状腺、肾上腺) )机能紊乱，抗坏血机能紊乱，抗坏血酸、叶酸合成障碍，导致动物发育受阻，生

10、产性酸、叶酸合成障碍，导致动物发育受阻，生产性能下降。能下降。 3 3骨塑形异常骨塑形异常 维生素维生素A A对维持成骨细胞和破骨对维持成骨细胞和破骨细胞的正常位置和数量十分重要。维生素细胞的正常位置和数量十分重要。维生素A A缺乏时，缺乏时，成骨细胞活性增强，导致骨皮质内钙盐过度沉积，成骨细胞活性增强，导致骨皮质内钙盐过度沉积，软骨内骨的生长不能正常进行，成形失调。主要软骨内骨的生长不能正常进行，成形失调。主要表现为颅骨表现为颅骨椎骨，甚至长骨发育障碍。椎骨，甚至长骨发育障碍。 4 4神经机能紊乱神经机能紊乱 VAVA缺乏导致骨骼塑形失调，缺乏导致骨骼塑形失调，形态异常，引起颅骨、椎骨、长骨

11、发育不均匀，形态异常，引起颅骨、椎骨、长骨发育不均匀，管腔狭小。临床上常见颅内压增高，脑受挤压，管腔狭小。临床上常见颅内压增高，脑受挤压，甚至形成脑疝，小脑进入椎贝大孔，脊索受挤后甚至形成脑疝，小脑进入椎贝大孔，脊索受挤后而进入推间孔，引起中枢及外周神经障碍。如产而进入推间孔，引起中枢及外周神经障碍。如产生惊厥、平衡障碍、共济失调、神经乳头水肿等。生惊厥、平衡障碍、共济失调、神经乳头水肿等。 5 5繁殖机能障碍繁殖机能障碍 VAVA缺乏可导致胚胎生长发育缺乏可导致胚胎生长发育受阻，胎儿成形不全，先天性缺损，尤以脑和眼受阻，胎儿成形不全，先天性缺损，尤以脑和眼的损害最为多见。公畜精子生成减少，母

12、畜卵巢，的损害最为多见。公畜精子生成减少，母畜卵巢，子宫上皮组织角质化生，受胎率下降。子宫上皮组织角质化生，受胎率下降。 6.6.免疫防御机能下降免疫防御机能下降 VAVA缺乏时，上皮组织完整缺乏时，上皮组织完整性破坏，抵抗微生物侵袭力下降，同时白细胞吞性破坏，抵抗微生物侵袭力下降，同时白细胞吞噬活性减弱，抗体生成减少，免疫生物学反应降噬活性减弱，抗体生成减少，免疫生物学反应降低，防卫机能减弱，抵抗力低下，极易继发感染。低，防卫机能减弱，抵抗力低下，极易继发感染。临床症状临床症状 维生素维生素A A缺乏时，各种动物所表现的临床症状基本相缺乏时，各种动物所表现的临床症状基本相似，但在机体组织和器

13、官的表现程度上有一些差异。似，但在机体组织和器官的表现程度上有一些差异。 生长发育缓慢生长发育缓慢：食欲不振，消化不良，幼畜生长缓慢，：食欲不振，消化不良，幼畜生长缓慢，发育不良，体重下降，成畜营养不良，衰弱乏力，生产发育不良，体重下降，成畜营养不良，衰弱乏力，生产性能低下。性能低下。 视力障碍视力障碍：夜盲症是早期症状之一：夜盲症是早期症状之一( (猪除外猪除外) )，病畜表现病畜表现在弱光下盲目前进，行动迟缓或碰撞障碍物。犊牛最易在弱光下盲目前进，行动迟缓或碰撞障碍物。犊牛最易发生，当其他症状尚不明显时，犊牛即表现出明显的视发生，当其他症状尚不明显时，犊牛即表现出明显的视力障碍。而对于猪，

14、当血清中维生素力障碍。而对于猪，当血清中维生素A A水平很低时，才会水平很低时，才会出现夜盲症的症状。出现夜盲症的症状。 干眼病：干眼病：常见于犬和犊牛，主要表现为角膜增厚及云雾常见于犬和犊牛，主要表现为角膜增厚及云雾状。其他动物可见到眼分泌一种浆液性分泌物，角膜角状。其他动物可见到眼分泌一种浆液性分泌物，角膜角化，增厚，形成云雾状，甚至出现溃疡。鸡的因鼻孔和化，增厚，形成云雾状，甚至出现溃疡。鸡的因鼻孔和眼有黏液性分泌物，上下眼睑被粘合在一起，角膜化，眼有黏液性分泌物，上下眼睑被粘合在一起，角膜化，眼球下陷，甚至穿孔。眼球下陷，甚至穿孔。 皮肤病变皮肤病变：皮肤干燥：皮肤干燥脱屑脱屑皮炎皮炎

15、被毛蓬乱无光泽，被毛蓬乱无光泽，脱毛脱毛蹄角生长不良蹄角生长不良干燥，蹄表有纵行皲裂和凹陷。干燥，蹄表有纵行皲裂和凹陷。猪主要表现为脂溢性皮炎，表皮分泌褐色渗出物；小鸡猪主要表现为脂溢性皮炎，表皮分泌褐色渗出物；小鸡喙和小腿皮肤的黄色消失，食道和咽部的黏膜表面分布喙和小腿皮肤的黄色消失，食道和咽部的黏膜表面分布很多黄白色颗粒小结节，气管黏膜上皮角化脱落，表面很多黄白色颗粒小结节，气管黏膜上皮角化脱落，表面覆有易剥离的白色膜状物；牛皮肤上附有大量麸皮样鳞覆有易剥离的白色膜状物；牛皮肤上附有大量麸皮样鳞屑，蹄干燥，表面有鳞皮和许多纵向裂纹。屑，蹄干燥，表面有鳞皮和许多纵向裂纹。 神经症状：神经症状

16、：中枢神经损害，如颅内压增高的脑病中枢神经损害，如颅内压增高的脑病( (共济失调、痉挛、惊厥、瘫痪共济失调、痉挛、惊厥、瘫痪) )。外周神经根损。外周神经根损伤引起的运动障碍或肌麻痹。视神经管狭窄引起伤引起的运动障碍或肌麻痹。视神经管狭窄引起失明。犊牛和年轻的猪易发。失明。犊牛和年轻的猪易发。 繁殖力下降：繁殖力下降：公畜主要表现精子形状受到影响，公畜主要表现精子形状受到影响，精液品质下降，睾丸小于正常。母畜表现为流产精液品质下降，睾丸小于正常。母畜表现为流产死胎死胎弱胎弱胎胎儿畸形，易发生胎衣滞留。犊胎儿畸形，易发生胎衣滞留。犊牛可见先天性失明和脑室积水；仔猪可发生无眼牛可见先天性失明和脑室

17、积水；仔猪可发生无眼或小眼畸形，也可以出现腭裂或小眼畸形，也可以出现腭裂兔唇兔唇后肢畸形后肢畸形等。等。 抗病力低下：抗病力低下：由于黏膜上皮角质化生，腺体萎缩，由于黏膜上皮角质化生，腺体萎缩，极易继发鼻炎、支气管炎、肺炎、胃肠炎等疾病，极易继发鼻炎、支气管炎、肺炎、胃肠炎等疾病，或因抵抗力下降而继发感染某些传染病。或因抵抗力下降而继发感染某些传染病。 血浆中血浆中VA浓度从浓度从250ug/L降为降为50ug/L，血浆胡，血浆胡萝卜素从萝卜素从1500ug/L降为降为90ug/L以下。以下。 病畜由于种属、年龄以及受损器官的不同，病畜由于种属、年龄以及受损器官的不同，有各自的不同症状。有各自

18、的不同症状。 牛牛 病初呈夜盲症，以后继发干眼病，甚至失明。病初呈夜盲症，以后继发干眼病，甚至失明。皮肤发炎，背尾部附着大量糠麸样痂皮皮肤发炎，背尾部附着大量糠麸样痂皮( (干性糠干性糠疹疹) )，蹄角质生长不良，有破裂或凹沟。眼流泪，蹄角质生长不良，有破裂或凹沟。眼流泪，视乳头水肿，脑脊液压力增高，出现惊厥或痉挛，视乳头水肿，脑脊液压力增高，出现惊厥或痉挛，视听障碍。母牛受胎率下降，产后多发身生胎衣视听障碍。母牛受胎率下降，产后多发身生胎衣停滞，所产犊牛体质衰弱，见有各种缺陷停滞，所产犊牛体质衰弱，见有各种缺陷( (脑水脑水肿、眼损害肿、眼损害) )或畸形，生活力低下。或畸形，生活力低下。

19、犊牛犊牛 病初呈夜盲症，后继发干眼病，甚至失病初呈夜盲症，后继发干眼病，甚至失明，同时并发唾液腺炎，副眼腺炎，角膜炎。明，同时并发唾液腺炎，副眼腺炎，角膜炎。脑脊髓液压力增高致共济失调，出现阵挛脑脊髓液压力增高致共济失调，出现阵挛- -强强直性痉挛发作或强直性阵发性惊厥，视神经直性痉挛发作或强直性阵发性惊厥，视神经 萎缩。亦有呈现先天性脑症症状的。萎缩。亦有呈现先天性脑症症状的。 羊羊 病初出现夜盲，继而发生结膜炎，角膜软病初出现夜盲，继而发生结膜炎，角膜软化脱毛，脑脊液压力增高，有时出现阵发性痉化脱毛，脑脊液压力增高，有时出现阵发性痉挛，共济失调，后躯瘫痪，易并发支气管肺炎。挛，共济失调，后

20、躯瘫痪，易并发支气管肺炎。母羊易流产，产羔孱弱，所产下的羔羊衰弱，母羊易流产，产羔孱弱，所产下的羔羊衰弱，视力障碍，易患支气管肺炎，死亡率高。视力障碍，易患支气管肺炎，死亡率高。 猪猪 皮肤呈湿疹样炎症变化皮肤呈湿疹样炎症变化( (溢脂性皮炎溢脂性皮炎) )，多，多呈痴状，鬃毛缺乏光泽，顶端分叉，毛囊角化，呈痴状，鬃毛缺乏光泽，顶端分叉，毛囊角化，被毛脱落。脑脊液压力增高所致者，共济失调、被毛脱落。脑脊液压力增高所致者，共济失调、麻痹和惊厥是早期神经症状。外周神经根损伤，麻痹和惊厥是早期神经症状。外周神经根损伤，则骨骺肌麻痹，四肢衰弱无力至瘫痪。妊娠母则骨骺肌麻痹，四肢衰弱无力至瘫痪。妊娠母猪

21、，胚胎吸收或木乃伊化，所产仔猪多呈先天猪，胚胎吸收或木乃伊化，所产仔猪多呈先天性缺陷，如小眼畸形、腭裂、兔唇或后肢畸形、性缺陷，如小眼畸形、腭裂、兔唇或后肢畸形、皮下囊肿、脑室积水等，很快死亡。存活的仔皮下囊肿、脑室积水等，很快死亡。存活的仔猪生活力弱，腹泻，头偏向一侧，易继发肺炎、猪生活力弱，腹泻，头偏向一侧，易继发肺炎、胃肠炎、佝偻病。胃肠炎、佝偻病。 马马 视力减弱、夜盲，角膜软化甚至失明。皮视力减弱、夜盲，角膜软化甚至失明。皮肤见有干燥隆起的疹块。典型症状是蹄角质病肤见有干燥隆起的疹块。典型症状是蹄角质病变：角质脆弱易碎裂，角质层发育不匀，釉质变：角质脆弱易碎裂，角质层发育不匀，釉质消

22、失，蹄壁出现裂隙和凹沟，上角质层生长过消失，蹄壁出现裂隙和凹沟，上角质层生长过度。运动障碍，跛行，易继发呼吸道病。度。运动障碍，跛行，易继发呼吸道病。 禽禽 消瘦衰弱，毛羽蓬乱，冠髯苍白，多弯腿展翅消瘦衰弱，毛羽蓬乱，冠髯苍白，多弯腿展翅站立，角爪变长。流水样或黏液状鼻液，有时被黄站立，角爪变长。流水样或黏液状鼻液，有时被黄色黏稠分泌物阻塞至呼吸困难。眼睑黏着，有干酪色黏稠分泌物阻塞至呼吸困难。眼睑黏着，有干酪状分泌物积聚，羞明流泪，严重时角膜软化甚至穿状分泌物积聚，羞明流泪，严重时角膜软化甚至穿孔，眼房液外流致眼球凹陷而失明。口、咽、硬腭、孔，眼房液外流致眼球凹陷而失明。口、咽、硬腭、喉有白

23、色伪膜状物附着，但易剥脱。运动障碍，有喉有白色伪膜状物附着，但易剥脱。运动障碍，有时呈痉挛发作。母鸡产蛋量下降，蛋黄中时呈痉挛发作。母鸡产蛋量下降，蛋黄中VAVA含量低含量低下。低下。低VAVA种蛋孵出的雏鸡一般经种蛋孵出的雏鸡一般经5-7d5-7d开始发病，多开始发病，多出现神经症状，如知觉过敏、头颈扭转或呈后退动出现神经症状，如知觉过敏、头颈扭转或呈后退动作，严重时出现共济失调。小腿及喙部黄色消退。作，严重时出现共济失调。小腿及喙部黄色消退。眼流泪，干眼病或发生眼炎。眼流泪，干眼病或发生眼炎。 根据根据饲养病史和临床特征饲养病史和临床特征作为初步诊断。确作为初步诊断。确诊需要诊需要参考病理

24、损害特征、血浆和肝脏中的参考病理损害特征、血浆和肝脏中的VAVA及胡萝卜素水平、脑脊液的变化。及胡萝卜素水平、脑脊液的变化。 实验室检测：主要包括血液和肝脏中的实验室检测：主要包括血液和肝脏中的VAVA及胡萝卜素含量的测定以及脱落细胞计数。及胡萝卜素含量的测定以及脱落细胞计数。 肝脏肝脏VAVA和胡萝卜素和胡萝卜素的含量，正常分别为的含量，正常分别为60ug/g60ug/g和和4ug4ugg g，当降至，当降至2ug2ugg g和和0 05ug5ugg g时，时，则出现缺乏症状。则出现缺乏症状。诊断诊断 血液中血液中VAVA的含量，一般正常动物含量为的含量，一般正常动物含量为100ug/L10

25、0ug/L，临界水平为，临界水平为707080ug/L80ug/L，低于，低于5ug/L 5ug/L 则出现症状，胡萝卜素含量，往往受饲料种类的则出现症状，胡萝卜素含量，往往受饲料种类的影响。牛以影响。牛以15mg/L15mg/L为最佳水平，降至为最佳水平，降至90ug/L90ug/L则出则出现症状，羊含量极微。现症状，羊含量极微。 脱落细胞计数脱落细胞计数：采取黏膜上皮作涂片，检查：采取黏膜上皮作涂片，检查脱落的角化上皮细胞数。健康牛每个视眼只有脱落的角化上皮细胞数。健康牛每个视眼只有2-2-3 3个，而缺乏症牛多达个，而缺乏症牛多达11111616个以上。个以上。 眼底检查：眼底检查：检眼

26、镜观察犊牛视网膜绿毯部，检眼镜观察犊牛视网膜绿毯部，发现由正常时的绿色至橙黄色变成苍白色。发现由正常时的绿色至橙黄色变成苍白色。 体重丧失，生长缓慢，生殖力降低只是一般体重丧失，生长缓慢，生殖力降低只是一般症状，不限于症状，不限于VAVA缺乏症所见。缺乏症所见。犊牛的惊厥发作及犊牛的惊厥发作及正在生长中的猪发生后躯麻痹，在其他许多疾病正在生长中的猪发生后躯麻痹，在其他许多疾病中也可见到。中也可见到。在临床上，在临床上，VAVA缺乏所引起的脑病与缺乏所引起的脑病与低镁血症性抽搐，脑灰质软化，低镁血症性抽搐，脑灰质软化，P P型产气英膜梭菌型产气英膜梭菌引起的肠毒血症和铅中毒之间是难于区别的。引起

27、的肠毒血症和铅中毒之间是难于区别的。 许多中毒性疾病也有与许多中毒性疾病也有与VAVA缺乏症相似的临床缺乏症相似的临床特征，多见于于猪和牛。特征，多见于于猪和牛。但在猪的但在猪的VAVA缺乏症中最缺乏症中最常见的是后躯麻痹，多于惊厥发作。猪的其他疾常见的是后躯麻痹，多于惊厥发作。猪的其他疾病如伪狂犬病和病毒性脑脊髓炎也易与病如伪狂犬病和病毒性脑脊髓炎也易与VAVA缺乏症缺乏症混淆，而在中毒病中，食盐、有机砷、有机汞中混淆，而在中毒病中，食盐、有机砷、有机汞中毒也引起神经症状。犊牛毒也引起神经症状。犊牛VAVA缺乏症在临床上区别缺乏症在临床上区别诊断极困难，应注意局部环境和饲养史。先天性诊断极困

28、难，应注意局部环境和饲养史。先天性缺陷也与妊娠早期其他必需营养物质缺乏、遗传缺陷也与妊娠早期其他必需营养物质缺乏、遗传因素或病毒感染相似。最后诊断往往要根据病理因素或病毒感染相似。最后诊断往往要根据病理剖检材料。剖检材料。防治防治 治疗时应查明病因，同时改善饲养管理条件，加治疗时应查明病因，同时改善饲养管理条件，加强护理。其次要调整日粮组成，注意保持日粮的全价强护理。其次要调整日粮组成，注意保持日粮的全价性，尤其是性，尤其是VAVA和胡萝卜素的含量一般最低需要量分别和胡萝卜素的含量一般最低需要量分别为为30IU30IUkgkg和和75IU75IUkgkg体重。最适摄入量分别为体重。最适摄入量分

29、别为65IU65IUkgkg和和155IU155IUkgkg体重。妊娠和泌乳母畜还应增加体重。妊娠和泌乳母畜还应增加5050。饲料不宜储存过久，以免胡萝卜素破坏而降低饲料不宜储存过久，以免胡萝卜素破坏而降低VAVA效应。效应。也不宜过早地将也不宜过早地将VAVA掺入饲料中做储备饲料，以免氧化掺入饲料中做储备饲料，以免氧化破坏。舍饲动物，冬季应保证舍外运动，夏季进行放破坏。舍饲动物，冬季应保证舍外运动，夏季进行放牧，以获得充足的牧，以获得充足的VAVA。 药物疗法，首选药物为药物疗法，首选药物为VAVA制剂和富含制剂和富含VAVA的鱼肝油。的鱼肝油。 小鸡对小鸡对VAVA缺乏颇为敏感，每千克饲料

30、中至少加缺乏颇为敏感，每千克饲料中至少加入入VA1200IUVA1200IU，产卵鸡和种鸡可增加，产卵鸡和种鸡可增加1 1倍。肥育牛的倍。肥育牛的日粮，冬季每天加入日粮，冬季每天加入VA1VA1万万IUIU，秋季每天加入，秋季每天加入4 4万万IUIU，种猪应加入种猪应加入900900万万IUIU，因剂量过高能干扰，因剂量过高能干扰VDVD在骨骼在骨骼中的作用，应用时宜注意。对于临床病例，可按正中的作用，应用时宜注意。对于临床病例，可按正常需要量增加常需要量增加10102020倍，但亦不应过高。通常是每倍，但亦不应过高。通常是每千克体重为千克体重为440IU440IU。维生素维生素A A过多症

31、过多症(Hypervitaminosis A) 维生素维生素A A过多症是指动物摄食维生素过多症是指动物摄食维生素A A过量而过量而引起的倦怠引起的倦怠跛行跛行外生骨疣等为特征的一种营外生骨疣等为特征的一种营养代谢病。本病可以发生于各种年龄的动物。养代谢病。本病可以发生于各种年龄的动物。 就单一维生素而言，维生素就单一维生素而言，维生素A A是最重要的一是最重要的一种维生素，其毒性也是较大的，其中毒情况根据种维生素，其毒性也是较大的，其中毒情况根据其用量及使用时间长短不同而有所差异。胡萝卜其用量及使用时间长短不同而有所差异。胡萝卜素是比较安全的，即使在大剂量长时间使用时，素是比较安全的，即使在大剂量长时间使用时，也不容易产生明显的毒性。也不容易产生明显的毒性。 维生素维生素A A过多症的病因主要有三类：过多症的病因主要有三类：日粮中日粮中维生素维生素A A含量过高。如为了提高动物的生产性能和含量过高。如为了提高动物的生产性能和抵抗力等，在日粮中添加大剂量的维生素抵抗力等，在日粮中添加大剂量的维生素A A；犬猫；犬猫等肉食动物长期以富含维生素等肉食动物长