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文档简介
1、医学影像学复习题一、名词解释:1、自然对比 :人体组织自然存在的密度差别称自然对比。2、CT图像 :用线对人体进行扫描,取得信息,经电子计算机处理而获得的重建图像,是数字化图像。3、T1WI:称为T1加权像,主要反映的是组织间T1值差别,选用短TR短TE。4、骨质疏松 :是指单位体积内骨组织含量减少,即骨组织的有机成分和无机成份都减少,但二者比例仍正常。X线表现主要骨密度减低,骨小梁变细,数量减少,间隙增宽,骨皮质变薄或分层。椎体双凹变形。见于多种原因,疏松的骨骼容易发生骨折。5、骨质软化:是单位体积内骨组织有机成份正常而钙化不足,因而骨内钙盐含量降低,骨质变软。X线表现主要骨密度减低,骨皮质
2、变薄,骨小梁减少变细,边缘模糊,承重骨骼常发生各种变形。6、骨质破坏 :是指局部骨组织被病理组织所代替而造成的骨组织缺失。X线表现为局部骨质密度减低,骨小梁稀疏和正常骨结构消失。见于炎症、肉芽肿或骨肿瘤等。7、骨质增生硬化:是单位体积内骨量的增多。X线表现为骨质密度增高,伴或不伴有骨骼的增大变形,骨小梁增粗、增多、密集,骨皮质增厚。见于慢性炎症、外伤后修复、成骨性骨肿瘤、代谢性骨病等。8、骨膜反应:是因骨膜受到刺激,骨膜内层的成骨细胞活动增加所产生的骨膜新生骨。X线表现为与骨皮质平行的线样、层状或花边状致密影,多见于炎症、肿瘤、外伤和骨膜下出血等。9、Codman三角:如引起骨膜反应的病变进展
3、,已形成的骨膜新生骨可被重新破坏,破坏区两端残存骨膜反应呈三角形或袖口状,称Codman三角。是恶性骨肿瘤的重要征象。10、Colles骨折:是桡骨远端距离远端关节面2.5cm以内的骨折,常伴有远侧骨折断端向背侧移位和向掌侧成角,桡骨前倾角度减少或呈负角,典型者伤手呈银叉状畸形。11、青枝骨折:在儿童骨内钙盐沉积较少而柔韧性较大,外力不易使骨质完全断裂,仅表现为局部骨皮质发生皱褶,凹陷或隆突而不见骨折线,似嫩枝折后的表现,称为青枝骨折。12、关节脱位:为关节组成骨之间正常解剖关系的异常改变,表现为关节对位关系完全或部分脱离,即为脱位或半脱位 。13、Schmorl结节: 指腰椎间盘髓核经上、下
4、软骨板的发育性或后天性裂隙突入椎体松质骨内形成,CT表现为椎体上或下缘、边缘清楚的隐窝状压迹,中心为低密度,外周为反应性骨硬化带。14、空洞:为肺内病变组织发生坏死后经支气管排出并吸入气体后形成。X线表现为低密度透光区;壁厚薄不等,内缘规则或不规则;外缘可清楚或不清楚;可有液平。如结核、脓疡、肿瘤等。15、肺气肿:系指肺组织被气体过度膨胀的一种状态,可分为慢性弥漫性阻塞性肺气肿和局限性阻塞性肺气肿,前者见于慢性支气管炎和支气管哮喘,后者见于支气管异物和支气管内肿瘤等。16、肺实变 :肺泡腔内的气体被病理性液体或组织所取代,见于各种肺炎及肺结核。17.支气管气象或空气支气管征:实变的肺组织密度增
5、高影中有含气的支气管影,如大叶性肺炎,肺水肿,肺泡癌等。18、原发综合症 :原发型肺结核,肺部原发病灶、局部淋巴管炎和所属淋巴结炎,三者共同形成哑玲状表现。19、空腔:肺内生理腔隙的病理性扩大。如肺大泡、肺囊肿及肺气囊等。20、胸膜凹陷征:周围型肺癌瘤体内的瘢痕组织牵拉邻近的脏层胸膜引起胸膜凹陷征,表现为肿瘤与胸膜间的线形或幕状阴影。21、心胸比例:后前位上心脏最大横径与胸廓最大横径的比率,正常成人这一比例为1:2或50%以下。22、二尖瓣型心脏:后前位,呈梨形,心腰丰满或弧形突出,左心缘下段圆钝,心右缘下段较膨隆,主动脉球较小,常见于二尖瓣病变、慢性肺原性心脏病、心间隔缺损和肺动脉狭窄等。2
6、3、双房影:当左心房增大,心底部出现圆形或椭圆形密度增高影,常略偏右,与右心房重叠,在正位片上显示呈双心房影。24、第三弓:左心房增大时,心左缘可见左心耳增大突出,形成第三弓。常见于二尖瓣病变、动脉导管未闭等。25、肺门舞蹈征:当肺充血时,在透视下观肺动脉段和两侧肺门血管搏动增强,称为肺门舞蹈。见于左向右分流的先天性心脏病。26、肺血减少:当右心室流出道梗阻和右心输出量减少时,肺门血管阴影和肺野内血管纹理普遍变细稀少,使得肺门影变小而结构清楚肺野异常清晰,称为肺少血或肺血减少。27、肺淤血:由各种原因导致肺静脉血回流受阻,血液郁滞于肺内,X线表现为肺门影增大,纹理增多、增粗,结构模糊,出现反射
7、性血管痉挛时,上肺野纹理增粗,下肺野纹理变细。28、肺动脉高压:肺动脉压力升高,收缩压和平均压分别超过30和20mmHg,但肺毛细血管和肺静脉压仍正常。高流量性肺动脉高压X线表现为肺动脉段突出,肺门增大,肺动脉及其二、三级分支扩张;阻塞性肺动脉高压X线表现为肺门截断现象。29、肺门截断现象:阻塞性肺动脉高压时,肺动脉段突出,肺门肺动脉大分支扩张,而周围分支变细,与肺动脉大分支之间有一突然分界,即为肺门截断现象。30、KerleyB线:指间质性肺水肿时,肋膈角区长23cm,宽13mm的水平线,称Kerly B线。31、艾森曼格综合症:是一组先天性心脏病发展的后果,如室间隔缺损、动脉导管未闭、房间
8、隔缺损等,因产生肺动脉高压发生右向左分流而出现青紫者,称艾森曼格综合征或肺动脉高压性右向左分流综合征。32、漏斗征:当动脉导管未闭时,主动脉在动脉导管附着处,呈局部漏斗状膨出,其下方主动脉骤然细小而内收,称为漏斗征。33、法洛四联征:由肺动脉狭窄、室间隔缺损、主动脉骑跨和右心室肥厚在内的一组先天性心血管畸形。紫绀型心血管畸形中最常见者。34、肺动脉栓塞:是由内源性或外源性栓子栓塞肺动脉或其分支引起肺循环障碍。35、假肿瘤征:由于梗阻的肠襻内充满既不能吸收又不能排出的血性液体,在邻近充气的肠曲衬托下形成类园形软组织包块影,该块影并非真正的肿瘤,故称假肿瘤征。是完全性绞窄性小肠梗阻的典型征象。36
9、、充盈缺损(filling defect):病变向消化管腔内突出,使该处不能被造影剂充盈而形成缺损,多为良、恶性肿瘤所致。37、龛影(niche):胃肠道内壁因病变侵蚀造成的溃烂部分被造影剂充填,当X线呈切线位投照时形成一突出于腔外的钡斑影像,是良恶性溃疡病变的X线征象。38、憩室:是由于钡剂经过胃肠道管壁的薄弱区向外膨出形成的囊袋状影像,或是由于管腔外邻近组织病变的粘连、牵拉造成管壁全层向外突出的囊袋状影像,其内及附近的粘膜皱襞形态正常。39、穿透性溃疡:慢性胃溃疡如深达浆膜层时,称为穿透性溃疡,X线钡餐造影表现为龛影大而深,其深度与大小均超过1.0cm,形如囊袋,狭窄征显著。40、革带状胃
10、:胃癌浸润胃的大部或全部致胃壁弥漫性增厚,胃壁僵硬,胃腔缩小,称革带状胃。41、半月综合征:溃疡型胃癌典型线征,由三点构成:龛影大而浅呈半月形;龛影周围有透亮环堤;切线位龛影位于胃轮廓线内。42、“灯泡”征 :肝海绵状血管瘤T1WI肿瘤表现为均匀低信号,T2WI表现为均匀高信号,随着回波时间延长信号强度增高,在肝实质低信号背景的衬托下,肿瘤表现为边缘锐利的高信号灶,临床上称为“灯泡”征,是肝血管瘤的颇具特征性MRI表现。43、肝脓肿环征:从内到外脓壁由坏死组织、肉芽组织、周围水肿组成,CT表现为环形强化的脓肿壁和周围无强化的低密度水肿带构成了“环征”,90%肝脓肿出现“环征”。44、“双管”征
11、 :直接胆管造影或CT、磁共振胆胰管成像时见胆总管及主胰管同时扩张,即称“双管征”,常见于胰头癌、壶腹癌。45、“末环”:胆道梗阻时肝总管和胆总管扩张,直径大于1cm以上,于肝门至胰头之间的CT层面见到圆形或类圆形低密度区,形成自上而下连续不断的“环影”,“环影”消失的层面为扩张的胆管“末环”提示胆道梗阻的部位。46、假性囊肿:急性胰腺炎时局限性的胰液积聚被炎性纤维包膜包裹形成假性囊肿,CT表现为大小 写不一的圆形或卵圆形囊性肿块,囊内为液体密度,绝大多数为单房,囊壁均匀、可厚可薄。47、主动脉淹没征 :系指主要发生在腹主动脉及下腔静脉之后的淋巴结病变向前增大时,可使这些大血管向前推移并被包埋
12、“淹没”,又称腹主动脉、下腔静脉“飘浮”征,常见于淋巴瘤。48、阴性结石 :所谓阴性结石是指密度低,KUB平片检查时不能显示的结石,其成分多为尿酸。49、肾自截:当肾结核后期纤维增生、钙化致全肾钙化,肾功能完全消失,称为肾自截。50、IVP :静脉肾盂造影,根据有机碘(如泛影葡胺)在静脉注射后,几乎全部经肾小球滤过而进入肾小管,最后排入肾盂、肾盏、输尿管、膀胱,使尿路显影。即可显示尿路的解剖形态,又可了解双肾排泄功能。51、 MRU:称磁共振尿路造影,主要适用于尿路梗阻性病变检查,无须使用对比剂,亦能显示扩张的肾盏、肾盂和输尿管;其原理是尿液中主要成份为游离水,其T2值要明显长于其它组织器官,
13、在重T2WI像上,游离水呈高信号、背景结构为低信号、应用最大强度投影(MIP)进行重建,即可获得犹如X线尿路造影的图像。52、马蹄肾:为两肾上或下极(多为下极)相互融合,状如马蹄。平片和尿路造影显示肾轴再外上斜向内下、肾盂指向前方、可并有肾积水和结石。53、肾下垂:是由于肾脏支持结构松驰所致,影像学特征是排泄尿路造影检查时,立、卧变换体位摄影,肾盂位置变化超过一个椎体高度。54、小膀胱:膀胱结核晚期,膀胱壁肌层广泛受累,膀胱壁增厚,膀胱腔挛缩变小,称为小膀胱。55、错构瘤:即肾血管平滑肌脂肪瘤,是肾脏较为常见的良性肿瘤,病理上为一种无包膜的错构瘤性的肿块,由不同比例的血管、平滑肌和脂肪组织构成
14、。56、复杂性肾囊肿:单纯性肾囊肿发生出血、感染和钙化时转变为复杂性肾囊肿,CT表现为囊壁增过日子、钙化,囊内密度增高,并偶可见气泡影。57、多囊肾:即多囊性肾病变,系遗传性病变,病理上成人型多囊肾表现双肾多发大小和等囊肿,X线平片双肾影呈分叶状增大,尿路造影可见双侧肾盏肾盂移位、拉长、变形和分离,呈“蜘蛛足”样改变,CT表现为双肾布满多发大小不等圆形或卵圆形水样密度病变,增强检查病变无强化。58、肾脊角:肾的长轴自内上斜向外下,其延长线与脊椎纵轴相交形成锐角,称为肾脊角,正常为2530度。59、“10肿瘤”:嗜铬细胞瘤也称为“10肿瘤”。即10%肿瘤位于肾上腺之外,10%为双侧、多发肿瘤,1
15、0%为恶性肿瘤和10%为家族性。60、腹膜后间隙:位于后腹部,是壁腹膜与腹横筋膜之间间隙及其内解剖结构的总称,上达膈下,下至盆腔入口,除疏松结缔组织、脂肪、淋巴以及神经组织外,还包括很多重要的器官和结构。腹膜 拜后间隙可分为三个间隙,即肾旁前间隙、肾周间隙及肾旁后间隙。61、原发腹膜后肿瘤:指来自腹膜后间隙间质内的脂肪、肌肉、纤维、淋巴、神经等组织的肿瘤,而不包括腹膜后各器官所发生的肿瘤。62、脑挫裂伤:是指颅脑外伤所致的脑组织器质性损伤,分为脑挫伤和脑裂伤两种。脑挫伤是外伤引起的皮质和深层的散发小出血灶、脑水肿和脑肿胀;脑裂伤是脑及软脑膜血管的断裂。两者多同时发生,故称为脑挫裂伤。63、硬膜
16、外血肿:颅内出血积聚于颅骨与硬膜之间称为硬膜外血肿。CT平扫表现为颅骨内板下双凸形高密度区,边界锐利,一般不超过颅缝。64、硬膜下血肿:颅内出血积聚于硬脑膜与蛛网膜之间称为硬膜下血肿。CT平扫表现为颅板下方新月形高密度影,血肿范围广泛,不受颅缝限制。65、腔隙性脑梗死(Lacunar infarction):系脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性坏死,好发部位为基底核区和丘脑区,表现为基底核区和丘脑区类圆形小病灶,边缘清晰的低密度灶。66、模糊效应 :脑梗死23周时脑水肿消失而吞噬细胞浸润,使组织密度增高, CT平扫显示为等密度,称模糊效应。67、缺血半暗带:局灶性脑缺血是由严重缺
17、血的中心区和处于低灌流状态的边缘区组成,后者即为脑缺血半暗带。68、皮层下动脉硬化性脑病 :又称Binswanger病,进行性皮层下血管性脑病。是一种发生于脑动脉硬化基础上,临床上以进行性痴呆为特征的脑血管病。CT表现为脑室周围及中央半卵圆长呈对称性低密度,以前角周围明显示。69、直角脱髓鞘征:MRI发现多发性硬化患者脑部白质区域受累较为明显,特征性地表现为脑内病灶垂直于侧脑室长轴排列,即"直角脱鞘征"。70、岛带征:岛带征是大脑中动脉分布区皮层梗死的特征性表现,大脑中动脉闭塞的早期可出现岛带区(脑岛、最外囊和屏状核)灰白质界面丧失,此即岛带征。71、脑膜尾征:脑膜瘤MRI
18、增强扫描肿瘤出现明显强化,其中60%肿瘤邻近脑膜发生鼠尾状强化,称为脑膜尾征。72、Dandy-Walker综合症:为先天性菱脑发育畸形,是由于小脑发育畸形和第四脑室中、侧孔闭锁,引起第四脑室囊性扩大和继发梗阻性脑积水,常见于婴儿和儿童,有家族史。73、眼眶爆裂骨折 :是眼眶骨折的一种常见类型,指暴力作用于眼球,将压力传入眶内,形成眶内壁、下壁向外突出的骨折,而眶缘没有骨折 ,常见的致伤原因有 :车祸伤、运动伤、拳击伤、摔伤等。74、胡椒盐征或椒盐征(以颈动脉体瘤为例):颈动脉体瘤MRI增强扫描,肿瘤明显强化,较小肿瘤均匀强化,较大肿瘤不均匀强化,内见血管流空非强化影,称为“盐胡椒面征”。75
19、、眼型Graves病:主要临床表现为眼球突出,眼肌麻痹,而甲状腺功能正常。双眼受累及,表现为眼外肌增粗,主要为肌腹增粗。76、颈动脉体瘤 :颈动脉体瘤发生在颈总动脉分叉处的一种化学感受器肿瘤,属良性肿瘤。CT平扫表现为椭圆形软组织密度肿块,边界清楚,规则。增强扫描后有明显强化。77、眶尖空虚征:即眶内肿瘤不侵及眶尖脂肪,使眶内尖脂肪存在,CT表现为低密度区。78、颈动脉间隙:由颈动脉鞘包绕而成的筋膜间隙,位于腮腺间隙的内侧,咽旁间隙的后方。内含颈动脉、颈静脉、第9-12对颅神经、淋巴结和脂肪等组织。二、问答题:1、试述X线图像形成的基本条件。X线穿透人体组织结构;穿透组织结构后剩余的有X线;剩
20、余的X线使荧光屏直接显像,或使胶片感光后形成潜影、再经显影与定影而形成具有黑白对比、层次差异的X线影像。 2、试述CT图像特点。断面图像,无重叠;密度分辨力很高;组织密度有量的概念,即CT值;利用窗技术,改变和提高图像显示的重点。3、简述良恶性骨肿瘤的鉴别诊断。良性骨肿瘤恶性骨肿瘤生长情况生长缓慢,不侵及邻近组织,但可引起压迫移位生长迅速,易侵及邻近组织和器官骨质改变多为囊状或膨胀性破坏,边缘锐利,常有硬化缘。骨皮质变薄仍保持连续性浸润性破坏,边界不清,形态不整;如累及骨皮质表现为骨皮质残缺。可有肿瘤骨骨膜增生除非有病理骨折,一般无骨膜增生,骨膜新生骨不被破坏多有不同类型的骨膜反映,并可被肿瘤
21、侵蚀破坏软组织改变大多数无软组织肿胀或肿块,如有肿块,边缘清楚易侵入软组织形成肿块,与周围组织界限不清转移无转移可有转移4、简述脊柱结核的X线表现与脊柱压缩性骨折的不同。(1)脊柱结核的X线表现:是最常见的骨关节结核,以腰椎多见,胸椎次之,多累及相邻的两个椎体。附件较少受累。X线表现:骨质破坏,松质骨破坏,椎体塌陷;椎间隙变窄,甚至消失。两个相邻的病变椎体相互融合伴脊柱后突。椎旁冷脓肿形成。死骨形成。(2)脊柱压缩性骨折的X线表现:以胸腰椎最常见,病人有明确外伤史,多累及一个椎体。椎体压缩呈楔形,前缘骨皮质嵌压。有时椎体前上方有骨片分离。无侵蚀性骨质破坏及椎间隙狭窄;可以见到骨折处椎旁软组织影
22、,但局限、弧度小,密度淡。5、简述急性化脓性骨髓炎的临床、病理及影像学改变。(1)病理过程:松质骨区局部化脓性炎症穿破骨皮质骨膜下脓肿和/或软组织脓肿骨膜掀起及血栓性动脉炎骨质血供障碍、骨质坏死死骨形成10天后坏死骨吸收和新生骨形成。(2)临床表现:临床上发病多突然,急性期可有全身中毒症状,如高热、寒战、血液白细胞数增多等。局部患肢剧痛,检查可见局部皮肤红肿灼热,压痛显著。成人急性炎症表现可较轻。(3)影像学改变:1)发病两周内,骨骼可无明显变化,仅可见一些软组织改变:肌间隙模糊消失;皮下组织与肌肉的分界变模糊;皮下脂肪内出现致密的条纹影。2)发病两周后:干骺端出现局限性骨质疏松,继而出现散在
23、和不规则的破坏区,边缘模糊,逐渐向骨干方向延伸伴有骨膜反应。若有死骨形成则被骨膜增生包绕,称包壳。6、简述慢性化脓性骨髓炎的临床、病理及影像学改变。(1)病理:当急性化脓性骨髓炎未得到及时而充分的治疗,在骨内遗留感染吐、死骨或脓肿,可转化为慢性化脓性骨髓炎。(2)临床表现: 局部肿胀、疼痛。以患肢粗大,瘘管经久不愈,常有小死骨块流出为特征。(3)影像学改变:骨质增生硬化:骨干增粗,外形不整,骨皮质不规则增厚,密度显著增高,骨髓腔变窄或闭塞; 大片死骨块,呈长条状,其长轴与骨干平行,死骨及周围的骨性包壳结构称为“骨柩”,因常被骨质增生硬化所遮盖,需高千伏摄影或断层才能显示。
24、 软组织改变; 残留的骨质破坏:为慢性期肉芽组织对死骨清除的破坏,边缘清楚,与急性期的溶骨性破坏不同; 7、骨关节结核的临床、病理及X线表现。(1)病理: 1)骨结核(脊柱结核):病变常累及两个以上椎体,可间隔分段发病(跳跃性),单个椎体发病者少见。儿童发病以胸椎最多,病灶多开始于椎体中心的骨松质,常累及多个椎体;成人好发于腰椎,常侵犯相邻两个椎体。主要侵犯椎体松质骨,迅速破坏椎间盘,多椎体受侵,少有侵犯椎弓和棘突。2)关节结核: 发于肺结核或其它部位结核的并发症。可继发于骺、干骺端结核,细菌经血行先累及滑膜、为滑膜型结核。见于儿童和青年,常单发,侵犯髋关节及
25、膝关节。(2)临床表现:1)骨结核(脊柱结核): 贫血,体重减轻,乏力; 局部疼痛及放射痛;脊柱活动障碍及强迫姿势; 冷脓肿及窦道形成; 脊柱后突畸形; 脊髓受压症状或截瘫。2)关节结核:低烧、乏力、食欲不振和体重减轻等。骨关节活动的功能障碍、肿胀、疼痛。(3)X线表现: 1)骨结核(脊柱结核): 椎体骨质破坏:多发生于椎体内(中央型)或椎体上、下缘(边缘型)或附件(附件型)。 椎间隙变窄或消失。 冷性脓肿:腰大肌脓肿、胸椎旁脓肿、咽喉壁脓。肿脊柱畸形。治疗后如出现骨质增生硬化,椎体融合时,为骨质修复愈合表现,畸形仍存在。冷脓肿可以发生钙化。 2)关
26、节结核: 骨型关节结核:在骺、干骺端结核征象的基础上,又有关节周围软组织肿胀、关节间隙不对称性狭窄或关节骨质破坏等。滑膜型关节结核:大多累及一个较大关节。以髋关节和膝关节常见。早期X线表现:关节囊和关节周围软组织肿胀,密度增高,关节间隙正常或增宽和骨质疏松。病变发展造成关节面的虫蚀状破坏,常上下骨面对称受累。晚期,病变愈合,骨质破坏停止发展,关节面骨质边缘变的锐利。愈合后产生关节强直,关节间隙变窄,但无骨小梁通过关节间隙。8、简述骨肉瘤的好发部位及X线表现。(1)骨肉瘤的好发部位:是30岁以下青少年最常见的恶性骨肿瘤。好发年龄:1025岁,男女比例为2:1。好发部位:四肢长骨干骺端,股骨下端、
27、胫骨近端和肱骨上段约占70%80%,扁骨以髂骨为多。(2)骨肉瘤的X线表现:骨肉瘤由瘤性成骨细胞、瘤性骨样组织和肿瘤骨组成,依据肿瘤的成骨细胞多少可分为成骨型、溶骨型和混合型。在X线上,成骨型以瘤骨增生为主,溶骨型以骨破坏为主,可有淡而小的肿瘤骨。混合型指骨质的溶骨破坏和肿瘤成骨同时存在。骨质破坏:浸润型破坏,呈鼠咬状、斑片状骨缺损,骨皮质缺失。肿瘤骨:呈斑片状、针状、棉絮样或象牙质样骨化区。肿瘤软骨钙化:肿瘤性软骨组织发生钙化后 则表现为小点状,弧形或环形钙化影.骨膜反应:呈层状、光芒样或放射状,以及骨膜三角。软组织肿块:密度高于周围软组织,边界不清,其内可有瘤骨。9、骨巨细胞瘤的
28、X线表现。骨巨细胞瘤好发年龄2040岁。好发部位:四肢长骨骨端,股骨下端、胫骨上端和桡骨下端占6070%,其次为肱骨上端和腓骨上端。X线表现:(1)骨端关节面下单房或多房的骨质膨胀性或溶骨性破坏,常为偏心性,皮质变薄向外膨隆,分房型者内有小骨嵴分隔,似“皂泡样”改变。(2)肿瘤与正常骨组织有明显分界,一般不穿破关节软骨,周围无骨质增生硬化,少有骨膜反应。(3)如合并病理性骨折,可有骨膜反应。(4)当有以下几点提示为肿瘤为恶性或恶性变:破坏区骨性包壳出现筛孔状或虫蚀状骨质破坏; 骨嵴残缺紊乱; 软组织中出现边界不清的巨大肿块; 骨膜增生显著,可有骨膜三角形成 ;短期内肿瘤迅速增大等。10、儿童骨
29、折的X线特点。骺离骨折:外力经骺板达干骺端引起骨骺分离,表现为骺板或骺线增宽,骨骺与干骺端对位异常。青枝骨折:局部骨皮质和骨小梁的扭曲,而不见骨折线或只引起骨皮质的皱折、凹陷、隆突或翘起。11、肺部空洞的分型及常见疾病。肺部空洞为肺内病变组织发生坏死后经支气管排出并吸入气体后形成。可分为虫蚀样空洞、薄壁空洞和厚壁空洞三型。虫蚀样空洞:又称无壁空洞,为大片坏死组织内形成的空洞,洞壁为坏死组织,在大片阴影区内可见多发的边缘不规则虫蚀状透明区,见于干酪性肺炎。薄壁空洞:洞壁厚度在3mm以下,呈圆形、椭圆形或不规则的环形。多见于肺结核、肺脓肿。厚壁空洞:洞壁厚度超过3mm,空洞内壁光滑或凹凸不平,可见
30、于肺脓肿、肺结核及周围型肺癌。12、试述浸润性肺结核的X线、CT表现特点。早期表现为陈旧性病灶周围炎,多在锁骨上下区,表现为中心密度较高而边缘模糊的致密影,也可为新出现的渗出病灶,呈小片云絮状影,范围较大时可呈肺段或肺叶性浸润。 由于病变呈时好时坏的慢性过程,故表现为渗出、增殖、播散、纤维化、空洞等多种性质的病灶同时存在。13、试述慢性纤维空洞性肺结核X线、CT表现特点。广泛的纤维化:病变肺叶萎缩,肺门被牵拉向上,下肺纹理形如垂柳。纤维厚壁空洞:一侧或双侧上、中肺野大片阴影,密度不均,其中有多个厚壁空洞。支气管播散病灶。14、试述肺结核的发病机理、病理变化、型肺结核的X线、CT表现及诊断与鉴别
31、诊断。(1)原发型肺结核:原发综合征 及胸内淋巴结结核。1)发病机理、病理变化:原发综合症:初染结核菌后多在肺的中部近胸膜处发生急性渗出性病灶,为原发病灶。其周围可以发生不同程度的病灶周围炎。病变沿淋巴管引流,可引起淋巴管炎及相应的淋巴结炎。 胸内淋巴结结核:肺内原发灶吸收较快,淋巴结炎愈合慢,结核呈肺门或纵隔淋巴结增大。2)X线表现: 原发综合征:原发病灶、淋巴管炎和淋巴结炎三者组成典型的变化。原发病灶及病灶周围炎,表现为边界模糊的云絮状影。自原发病灶引向肺门的淋巴管炎,表现为条索状阴影。 肺门与纵隔增大的淋巴结,表现为肿块影,多出现于右侧气管旁及气管支气管淋巴结。胸内淋巴结结核
32、:结节型:肺门旁园形或椭园形结节状影,内缘与纵隔相连,外缘突出,边界清楚,多出现于右侧气管旁及气管支气管淋巴结群。炎症型 :肺门影增大,边界模糊。 (2)血行播散型肺结核 :1)发病机理、病理变化:肺内原发灶破坏血管;气管支气管或肺门淋巴结干酪样坏死破坏肺静脉壁结核杆菌进入血循环;其他部位结核破坏静脉进入血液。急性血行播散型肺结核:大量结核杆菌一次或短期内进入。亚急性或慢性血行播散型肺结核:少量结核杆菌分次分批进入。2)线表现:急性粟粒性肺结核: 三均匀:大小(1-3mm)、分布、密度。慢性或亚急性:三不均匀:分布,大小,密度(表明病灶新旧不一)。(3)浸润性肺结核:1)发病机理、病理变化:结
33、核杆菌再次感染人体引起的肺结核,多见于成人。途径:原结核灶复发或重新活动;重新感染。特点:病灶较局限,病程反复,易发生干酪样坏死,很少有淋巴管和淋巴结的变化。渗出性病灶、结核性空洞、结核球、混合病灶。2)X线表现:早期表现为陈旧性病灶周围炎,多在锁骨上下区,表现为中心密度较高而边缘模糊的致密影,也可为新出现的渗出病灶,呈小片云絮状影,范围较大时可呈肺段或肺叶性浸润。 由于病变呈时好时坏的慢性过程,故表现为渗出、增殖、播散、纤维化、空洞等多种性质的病灶同时存在。(4)慢性纤维空洞型肺结核:1)发病机理及病理:为继发性肺结核的晚期,由于其它类型肺结核的发展、好转与稳定交替发展而来。病理改变:纤维增
34、生和纤维空洞。2) X线表现:纤维厚壁空洞;肺内支气管播散病灶;肺部纤维化病灶及纤维化引起的间接征象如肺门、肺纹理、纵隔向患区移位,患区肋间隙变窄等。15、简述中央型肺癌的CT表现。支气管管腔内软组织肿块。支气管管腔狭窄、变形或阻断,支气管管壁不规则增厚。阻塞性肺气肿,阻塞性肺炎,阻塞性肺不张。转移征象:纵隔侵犯、纵隔淋巴结转移。肿块不均质强化。 16、早期周围型肺癌X线、CT表现特点。早期周围型肺癌病灶直径小于或等于2cm,影像表现为孤立结节或片状影,有分叶征、毛刺征、小泡征,胸膜凹陷征等,无肺门及纵隔淋巴结增大。17、试述肺癌的临床与病理特点、分型及X线、CT表现。(1)肺癌的临
35、床与病理分型:肺癌的主要临床表现为咯血、刺激性咳嗽和胸痛。间断性痰中带有少量血丝是本病的重要临床表现 出,也可为早期肺癌的唯一表现。中央型肺癌的临床症状较周围型明显,症状出现较早。有的周围型肺癌可无任何临床表现面在胸部X线体检时偶然发现。主要病理表现:在大体病理形态上,根据肿瘤的发生部位,肺癌分为中央型、周围型和弥漫型肺癌。(2)X线、CT表现:1)中央型肺癌诊断要点:支气管壁增厚、狭窄或完全闭塞,支气管腔内结节或肿块;肺门肿块;三阻征象:阻塞性肺气肿、阻塞性肺炎、阻塞性肺不张;纵隔结构受侵和淋巴结转移。2)周围型肺癌诊断要点:外围肺组织结节或肿块;肺癌肿块特征:小的肿块(3cm以下):空泡征
36、、分叶征、毛刺征及胸膜凹陷征;大的肿块(3cm以上) :分叶征、毛刺征、癌性空洞。三阻征象:不明显,范围局限;肺门纵隔结构受侵和淋巴结转移。3)弥漫型肺癌:结节或斑片影弥漫分布于两肺; 多个叶段的炎症样实变。18、支气管扩张症CT表现特征。支气管扩张症多见儿童青少年;常有呼吸道反复感染病史及咳嗽、咳血、大量脓痰;分柱状、囊状、曲张型,诊断主要依靠CT。CT表现: 拄状支气管扩张管壁增厚管腔扩张,呈管状、环状及椭圆形阴影,呈双轨征、印戒征;囊状支气管扩张呈葡萄串样分布,散在或簇状分布的囊腔,腔内可见液平;静脉曲张型支气管扩张:扩张的支气管呈不规则串珠状扩张。19、大叶性肺炎的X线、CT表现特点。
37、(1)大叶性肺炎的X线表现特点:充血期:X线表现可无阳性发现,或仅有肺纹增多,肺透明度略低等。实变期: 以叶或段分布的大片阴影,密度均匀,累及肺段的常表现为片状或三角形致密影。以叶间裂为界,边界清楚,形状与肺叶的轮廓一致。消散期:实变区密度逐渐减低; 由于吸收不均匀而表现为斑片状或条索状阴影,这时需与肺结核相鉴别; 病变一般在两周内完全消失。(2)大叶性肺炎的CT表现特点:充血期:可发现病变区呈磨玻璃样阴影,边缘模糊。病变区血管仍隐约可见。 实变期:大叶或肺段分布的致密影,可见空气支气管征。 消散期:散在的、大小不一和分
38、布不规则的斑片状阴影,最后可完全吸收。20、风湿性二尖瓣狭窄X线表现有哪些?心影呈二尖瓣型,心胸比率增大。左心房、右心室增大。肺动脉段突出,主动脉结及左心室变小。二尖瓣瓣膜有时可见钙化。肺呈肺静脉压升高或同时有肺动脉压升高表现。肺野内出现直径12mm大小的颗粒状密度增高影,为含铁血黄素沉着的表现。 21、肺栓塞的X线表现与CT表现。(1)肺栓塞的X线表现为:肺缺血,当肺叶或肺段动脉栓塞时,相应区域内肺血管纹理减少或消失,透亮度增加。肺动脉的改变,嵌塞在肺动脉内的血栓使相应部位血管阴影增宽,阻塞远端致血流减少而变细。肺体积缩小,肺栓塞多发生在肺下叶且以右下肺多见,故多见右下叶体积缩小,表现为膈肌
39、升高,叶间隙下移,可合并盘状肺不张。血管造影可见:肺动脉分支内的充盈缺损或截断,肺内局限性血管减少或无血管区。(2)肺栓塞的的CT表现为:CT平扫肺动脉腔内低密度充盈缺损的显示是诊断肺栓塞的直接征象。CT增强检查时血栓呈低密度无强化。较大肺血管的栓塞可见相应区域血管分布减小。22、心包积液的X线表现有哪些?(1)积液在300ml以下者,心影形态和大小可无明显变化。(2)中等量积液时,后前位可见心缘正常弧段消失,心影向两侧普遍扩大,呈烧瓶状或球形。由于体静脉向右心房的回流受阻,上腔静脉增宽。 心影的增大可向上越过心与大血管交界水平,使主动脉影缩短。心缘搏动减弱或消失,而心包外的主动脉搏动正常。右
40、心房、右心室血量的减少使肺纹理减少或不显。23、主动脉夹层的分型和CT/MRI表现。(1)按DeBakey分型:分为3型:I型夹层广泛,破口在升主动脉;II型局限于升主动脉,破口也在升主动脉;III型局限或广泛,破口均在降主动脉上端。(2)CT/MRI表现:内膜片的显示:内膜片呈线样影。真假两腔:增强扫描可显示真假腔,即两个强化的主动脉腔被一内膜片所分隔;内膜片的钙化CT容易显示出来。内膜破口:表现为内膜连续性中断呈瓣片状;可累及分支血管。24、先天性房间隔缺损的X线诊断和MRI诊断。(1)X线诊断:1)缺损少、分流量少时,心脏大小和形状正常或改变不明显。2)缺损较大时即有以下改变:心脏呈二尖
41、瓣型,常有中度增大,右心房及右心室增大,尤以右心房增大显著,为心房间隔缺损的主要特征性改变。肺动脉段明显突出,主动脉结正常或变小。肺动脉段及肺门动脉搏动增强,后者被称为“肺门舞蹈征”。肺门动脉扩张,外围分支增多增粗,呈肺充血表现。 (2)MRI诊断:房间隔中断、缺失,右心房及右心室增大,主肺动脉弓扩张。25、先天性室间隔缺损的X线诊断和MRI诊断。(1)X线诊断:1)小室间隔缺损:心影正常或只有轻度左室增大,肺血正常或稍增多。 2)中等大室间隔缺损:心影增大,二尖瓣型。左右心室增大,以左室增大更显著,左房轻大。肺动脉段突出,主动脉结正常, X 线透视可见肺门舞蹈征。肺血增多。 3)大室间隔缺损
42、:心影普遍增大,以左、右室增大为主,心胸比率增大,肺血重度增多。4)当肺动脉高压,肺血管阻力升高到产生双向分流或右向左分流为主时:心影较前变小,以右室增大为著,肺动脉结突出,甚至呈瘤样扩张,肺血变少,肺门血管呈残根状,近端显著扩张,远端纤细而稀少。(2)MRI诊断:室间隔结构的缺失和血流通过缺损快速喷射而产生的无信号区。26、动脉导管未闭的X线诊断和MRI诊断。(1)X线诊断:分流量少,心脏仅见左室轻度增大,肺充血轻。中大量分流,左右心室及左房增大,尤以左室增大为着,心脏外形多呈“二尖瓣”型”。主动脉结宽,可见“漏斗征”。 肺动脉段较凸出,肺动脉扩张。如并肺动脉高压,透视下有“肺门舞蹈征”。外
43、周肺血管扭曲、变细。(2)MRI诊断:左肺动脉与降主动脉之间的异常管道,呈无或低信号。27、常见型法洛四联症的X线诊断和MRI诊断。(1)X线诊断:肺少血,肺门小,肺野血管纹理纤细 。心脏轻到中度增大,心尖圆钝上翘,心腰凹陷呈 “ 靴形 ”。主动脉增宽(1/41/3有右位主动脉弓)。右心室增大,右心房轻度增大。左心室小(流量减少),左心房不大。(2)MRI诊断:显示右室流出道(漏斗部)狭窄,主肺动脉瓣环的发育状态,升主动脉与主肺动脉的相对大小关系和左、右肺动脉的发育状态,室间隔缺损的大小和部位,右心室肥厚和心腔的扩张。28、肠梗阻一般分为哪几类,绞窄性肠梗阻属于哪一类并试述其X线表现?(1)肠
44、梗阻一般分为机械性、动力性和血运性三类。机械性肠梗阻分单纯性与绞窄性两类,前者只有肠管通畅障碍,无血循环障碍,后者同时伴有通道及血循环障碍。动力性肠梗阻分为麻痹性肠梗阻与痉挛性肠梗阻,肠管本身并无器质性病变导致通道障碍。血运性肠梗阻见于肠系膜血栓形成或栓塞,有血循环障碍和肠肌运动功能失调。临床症状主要为腹痛、腹胀、呕吐、便秘。(2)绞窄性肠梗阻属于机械性肠梗阻,其X线表现:除单纯性小肠梗阻x线表现外,还可出现下述特殊征象:1)假肿瘤征;2)小肠显著扩大征(咖啡豆征);3)小肠多液量征(长液面征);4)空回肠换位征;5)小跨度蜷曲肠袢;6)结肠内一般无气体,但绞窄时间过长时,可有少量气体出现。2
45、9、简述良恶性胃溃疡鉴别要点。良性溃疡恶性溃疡龛影形状圆或橢圆、光滑整齐不规则、扁平、尖角龛影位置胃腔外胃腔内龛影周围粘膜线、项圈征、狭颈征、粘膜纠集。充盈缺损、指压征、环堤、粘膜杵状增粗、中断、粘膜破坏。附近胃壁柔软、有蠕动波僵硬、僵直、蠕动消失30、列表简述肝癌、肝血管瘤、肝脓肿的诊断与鉴别诊断(CT和MRI)。原发性肝癌肝血管瘤肝脓肿CT平扫呈稍低密度灶,边界多不清,部分巨块型肝癌形成假包膜时较清。较低密度,边缘较清,光整或浅分叶状低密度灶,边缘较清晰,20%出现气泡。CT动态增强“快进快出”强化模式, 供血动脉增粗从外到内结节样“充填式”强化,“早出晚归”延迟强化,壁及分隔强化,内壁光
46、整,脓腔不强化;出现典型“环征”T1WI不均匀较低、等 、稍高或混杂信号均匀的低信号,增强扫描表现同CT脓腔呈圆形低信号,不强化脓壁呈环形稍低信号,均匀增强T2WI不均匀较高或混杂信号,边界较清(假包膜)或不清均匀的高信号,呈“灯泡” 征脓腔呈明显高信号,脓壁呈低信号31、急性胰腺炎分为哪两种类型,其典型的CT表现有哪些,有何不同之处?(1)急性胰腺炎分为:急性水肿性胰腺炎坏死性胰腺炎。(2)典型的CT表现:单纯水肿型胰腺炎:不同程度的胰腺体积弥漫性增大;胰腺密度正常或轻度下降,密度均匀或不均匀;胰腺轮廓清楚或模糊;可有胰周积液;增强扫描胰腺均匀强化无坏死区域。坏死性胰腺炎:胰腺体积明显增大,
47、且为弥漫性;胰腺密度很不均匀,可见低、高密度区;胰腺周围脂肪间隙消失,胰腺轮廓模糊不清;胰周渗液明显,肾周筋膜增厚;胰腺假性囊肿形成;增强扫描病变区呈不均匀强化。32、简述进展型胃肠道癌肿的基本X线表现。腔内充盈缺损,腔内龛影,“环堤征”,“半月综合征”,粘膜破坏、中断,胃壁僵硬、变形。33、简述肝硬化的病理与CT表现,MRI在诊断肝硬化的优势。(1)肝硬化的病理与CT表现:病理分小结节型10mm(肝炎后)、大结节型(坏死后)10-30mm,混合型 弥漫变性坏死、纤维增生、再生结节形成。肝大小的改变:早期增大,晚期变小,左叶和尾叶增大。左右叶比例失调。肝形态轮廓的改变:结节再生和纤维化收缩使边
48、缘凹凸不平。肝密度改变:弥漫性或不均匀肝普遍密度降低,可见高密度再生结节影。对比增强与肝实质呈相似程度的强化。肝裂增宽,纤维再生、肝叶萎缩,致肝裂肝门增宽,胆囊也而外移。继发改变:脾大、腹水、门脉 高压的征象。(2)T1WI冠扫肝小脾大,肝周腹水肝边缘呈波浪状,肝硬化结节在T2WI上大多数为低信号,少部分可为等信号,而在T1WI上几乎为高信号;同时增强后动脉期无强化表现,而在门脉期和延迟期信号基本与肝实质强化一致,呈等信号。此种信号改变具特征性。34、简述肾脏CT增强扫描的分期。肾脏CT增强扫描分三期:皮质期(3090)肾血管和肾皮质明显强化,强化的皮质向实质内伸入,形成肾柱。实质期(9012
49、0),髓质强化,肾皮、髓质分界不再清晰。肾盂期(510分钟),肾实质强化下降,肾盏肾盂明显强化。35、比较排泄性尿路造影与逆行肾盂造影的优缺点,并说明它们各自的适应症。(1)排泄性尿路造影:优点:a、能显示尿路平电所能显示所有结构;b、操作简单,能快速准确地观察尿路全部,对尿路梗阻诊断价值较高;c、能了解肾脏灌注及排泄功能;d、对肾盂内、肾盂旁占位,有较高定位价值;e、一分钟内的肾实质像对肾实质病变有一定的诊断价值,结合分层价值更高。 缺点是:a、对占位性病变的定性价值有限;b、有射线损伤,需用含碘造影剂,不适于碘过敏史者;c、肾盂、肾盏显影深度受肾灌注和肾功能双重影响;d、不能了解肾周间隙情
50、况;e、对位于肾实质内或肾脏腹侧、背侧的病变,若未造成肾轮廓或尿路形志改变,则难以显示。适应症:a泌尿系结石。b泌尿系结核、肿瘤、囊肿、先天性畸形和慢性炎症。c原因不明的血尿及脓尿。d需了解损伤程度和范围的尿路损伤。e腹膜后肿瘤的鉴别诊断等。(2)逆行肾盂造影:优点:a、可了解尿液外溢情况;b、可观察尿路内各种结石;c、尿路内造影浓度较高,尤适于肾功能不全、顺行法显示不理想者。 缺点是:a、不能了解肾脏灌注和排泄功能;b、要求无菌操作,技术难度要求较高;c、下尿路及尿路感染者不宜做此检查;d、对肾占位诊断局限与静脉造影相仿。适应症:a常规静脉肾盂造影观察不满意者。b不适合作静脉肾盂造影检查者,
51、如心、肝、肾功能异常及碘过敏者。c为了详细观察尿路的解剖形态。d确定血尿病人尿路内有无占位性病变。e确定平片所见腹内致密钙化影与尿路的关系。36、简述静脉肾盂造影,一侧肾脏不显影,常见于哪些原因?排泄性尿路造影一侧肾不显影,可见于以下病变。肾缺如:先天性单肾或肾切除术后;异位肾:如肾异位于对侧,胸腔或盆腔等;肾严重发育不全;肾盂或输尿管阻塞,如结石,肿瘤和狭窄(先天或后天)致严重肾盂积水;肾结核自截;肾严重感染,如肾盂肾炎致重度肾萎缩;各种原因致肾血管狭窄。37、输尿管结石的特点。绝大多数是由肾结石下移而来;结石易停留在输尿管的三个生理性狭窄部位;结石长轴与输尿管方向一致;其上方尿路有不同程度
52、扩张。38、描述肾结核、输尿管结核、膀胱结核的X线表现。肾结核输尿管结核膀胱结核感染途径血源性感染同侧肾结核向下蔓延肾、输尿管结核蔓延X线表现平片可阴性,有时见钙化甚至全肾钙化;尿路造影,病变限于肾实质内显示正常;肾盂肾盏呈虫蚀状破坏,并见造影剂与小盏外侧结核空洞相连;肾盂肾盏广泛破坏或肾盂积脓,IVP不显影,逆行造影显示肾盂肾盏共同形成一扩张而不规则空腔。平片多阴性,偶见输尿管钙化;尿路造影:早期,输尿管,全程扩张和管壁不整;进展期,输尿管僵硬,狭窄和扩张相间呈串珠状、软木塞钻样及笔杆状(输尿管结核特征)。尿路造影:早期:输尿管口膀胱壁不规则及变形;晚期:整个膀胱壁不规则,膀胱挛缩,体积变小
53、,边缘呈锯齿状改变。CT表现早期:肾实质内低密度灶。进展期:肾盏肾盂破坏扩张,呈多个囊状低密度灶。晚期和终末期:肾结核点状或不规则钙化甚至全肾钙化(肾自截)。早期:输尿管轻度扩张;后期:输尿管壁增厚并管腔多发狭窄与扩张。膀胱壁内缘不规则,水肿或肉芽肿组织造成膀胱壁增厚和膀胱腔缩小。39、肾癌的X线表现、CT表现和MRI表现。(1)肾癌的X线表现:排泄性尿路造影示肿瘤周围局部肾盏受压、狭窄、伸长、变形,有时可出现“手握球”状改变, 肿瘤压迫或侵犯肾盂时,肾盂变形或出现充盈缺损。肾动脉造影表现为网状和不规则杂乱血管影及池状充盈区,相邻正常血管发生移位或分离现象。(2)肾癌CT表现:CT平扫大多数表
54、现为肾实质肿块,呈类圆形或分叶状,可突向肾外,病灶边界不清,密度均匀或不均匀,其内可见不规则低密度区,肿块内可有不规则钙化;增强早期,肿瘤多有明显不均一强化,其后由于周围肾实质显著强化而呈相对低密度;肿瘤肾外侵犯,肾周脂肪密度增高、消失和筋膜增厚;肾静脉及下腔静脉瘤栓形成,表现管径增粗和充盈缺损;肾血管和腹主动脉周围淋巴结转移。(3)MRI表现:占位效应:肾轮廓异常,局部CMD消失,邻近肾盂、肾盏受压推移或受侵。肿瘤的假包膜征象:它对诊断肾癌有一定特异性,在T2加权像上较T1加权像的出现率高且更为清楚,表现为低信号环。信号改变:绝大多数肾癌在T1加权像上呈低信号,T2加权像上为高信号。 增强扫
55、描:可有不同程度增强,但不如肾实质明显,40、请描述肾错构瘤的典型CT和MRI表现的特点。(1)CT表现: 可见肾实质内边界清楚的混杂密度肿块,内部可见脂肪性低密度灶和软组织密度区。增强扫描后,病灶区呈不均匀强化,脂肪低密度区无强化,而血管性结构发生较明显强化。(2)MRI表现: T1WI和T2WI上均呈混杂信号肿块,内有脂肪性高信号或中等信号灶,脂肪抑制序列可使上述高信号转为低信号。41、慢性输卵管炎和输卵管结核的X线诊断与鉴别诊断。(1)输卵管结核:宫腔边缘不规则,变小、变形;输卵管变细、狭窄、僵直、闭塞,很少形成囊状积水。(2)慢性输卵管炎:造影剂不进入腹腔;输卵管积水。42、宫颈癌的临
56、床分期。(1)CT、MRI表现:宫颈明显增大,可见软组织样肿块。部分内部可见坏死区。向周围浸润明显,表现为周围脂肪层消失,与膀胱,直肠之间界限不清。盆腔,腹膜后淋巴结转移(2)临床分期:期:肿瘤完全限于宫颈;期:肿瘤延伸超过宫颈,但不达盆壁和阴道下1/3;期:肿瘤延伸至盆壁或阴道下1/3;期:肿瘤延伸超过盆腔或侵犯膀胱、直肠。43、脑膜瘤CT、MRI表现。(1)表现:典型脑膜瘤的CT平扫肿瘤大部分为密度均匀的高密度,边缘清晰,球形或分叶病灶。肿瘤以宽基靠近颅骨或者硬脑膜;可有颅骨的增厚、破坏或变薄等脑外肿瘤的征象。灶周无水肿,或轻度水肿。增强扫描时一般表现均质显著强化。(2)MRI表现:脑膜瘤
57、在T1WI上多数为等信号,少数为低信号;在T2WI上,肿瘤可表现为高信号、等信号或低信号。脑膜瘤周围水肿。增强检查肿瘤明显均一强化。44、听神经瘤的CT、MRI表现。(1)CT表现:CT平扫时肿瘤居岩骨后缘,以内耳道为中心。肿瘤多为类圆形,少数为半月形。等密度占50%80%,其余为低密度,高密度和混合密度。50%85%的病例可显示内听道漏斗状扩大。增强扫描50%80%的肿瘤有增强,表现为均匀或者不均匀,也可为单环或者多环。 (2)MRI表现:肿瘤位于桥小脑角。为圆形或分叶状,多呈不均匀长T1、长T2信号,多有囊变。MRI可清晰显示内耳道一定程度内耳道扩大。增强检查,肿瘤实性部分明显增强,囊变部分无强化。 45、试述良
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