抗利尿激素分泌异常综合征课件

1、CompanyLOGO神经系统疾病与抗利尿激素神经系统疾病与抗利尿激素(j s)(j s)分泌异常综合征（分泌异常综合征（SIADHSIADH） 第一页，共三十三页。COMPANYLOGO抗利尿激素分泌异常综合征抗利尿激素分泌异常综合征概 述 SIADH SIADH是抗利尿激素是抗利尿激素(j s)(j s)(ADH)(ADH)未按血浆渗透压调节而分泌异未按血浆渗透压调节而分泌异常增多常增多, ,致使体内水分储留、尿钠排出增加致使体内水分储留、尿钠排出增加, ,以及稀释性低钠血以及稀释性低钠血症等一系列临床表现的综合征。除严重颅脑损伤、颈髓损伤、严重症等一系列临床表现的综合征。除严重颅脑损伤、

2、颈髓损伤、严重颅内感染以及脑血管病急性期外颅内感染以及脑血管病急性期外, ,还有恶性肿瘤和肺部肿瘤等等。其还有恶性肿瘤和肺部肿瘤等等。其中神经系统疾病占约中神经系统疾病占约: :10%14%10%14% 第二页，共三十三页。COMPANYLOGO抗利尿激素分泌异常综合征抗利尿激素分泌异常综合征病例病例(bngl)(bngl)1 1v男性病人，男性病人，2020岁，因岁，因“低热，头痛伴呕吐一月低热，头痛伴呕吐一月”入入院，查体：脑膜神经根征（院，查体：脑膜神经根征（+ +），结合），结合CSFCSF化验确诊化验确诊为结核性脑膜炎，予以抗结核治疗，治疗中出现持为结核性脑膜炎，予以抗结核治疗，治疗

3、中出现持续性低钠血症，血钠：续性低钠血症，血钠：120125mmol/L120125mmol/L之间，开始之间，开始时以为是补液不当或与饮食，呕吐等相关因素时以为是补液不当或与饮食，呕吐等相关因素(yn s)(yn s)有关，但随后治疗并未纠正，与内分泌科疑难病例有关，但随后治疗并未纠正，与内分泌科疑难病例讨论后确定存在讨论后确定存在SIADH,SIADH,经限水等综合治疗后改善。经限水等综合治疗后改善。第三页，共三十三页。COMPANYLOGO抗利尿激素分泌异常综合征抗利尿激素分泌异常综合征病例病例(bngl)(bngl)2 2v 男性病人，男性病人，3535岁，因岁，因“四肢无力四肢无力6

4、 6天天”入院。入院。在重庆有一个景点叫在重庆有一个景点叫“白鹭园白鹭园”，因鸟粪污染是，因鸟粪污染是GBSGBS高发区，该病人发病前半月有发热与腹泻，临高发区，该病人发病前半月有发热与腹泻，临床与神经电生理检查符合床与神经电生理检查符合GBSGBS诊断，予以诊断，予以PEPE治疗治疗(zhlio)(zhlio), ,病程中出现低钠血症，结合其他相关资料，病程中出现低钠血症，结合其他相关资料，合并有合并有SIADHSIADH。 因此，因此，GBSGBS也是导致也是导致SIADHSIADH因素之一。因素之一。20142014年，重庆年，重庆医科大学神经内科研究人员发表论文，总结了以医科大学神经内

5、科研究人员发表论文，总结了以SIADHSIADH为首发表现的为首发表现的GBSGBS的临床特征与诊治情况。的临床特征与诊治情况。第四页，共三十三页。COMPANYLOGO抗利尿激素分泌异常综合征抗利尿激素分泌异常综合征病例病例(bngl)(bngl)2 2v 研究结论指出：该病发病机制研究结论指出：该病发病机制(jzh)(jzh)尚未明确，尚未明确，病情较重，诊断困难，但是一旦诊断明确，治疗反病情较重，诊断困难，但是一旦诊断明确，治疗反应可，预后较好。应可，预后较好。SIADHSIADH出现时间至出现时间至GBSGBS典型症状出典型症状出现时间相距现时间相距3 3天天-15-15天。天。第五页

6、，共三十三页。COMPANYLOGO抗利尿激素分泌异常综合征抗利尿激素分泌异常综合征病 因 很多恶性肿瘤可以产生很多恶性肿瘤可以产生ADHADH，从而引起，从而引起SIADHSIADH。肺燕麦细胞癌是最常见肺燕麦细胞癌是最常见(chn jin)(chn jin)的引起的引起SIADHSIADH的的恶性恶性肿瘤肿瘤，其他如胰腺癌、，其他如胰腺癌、前列腺癌前列腺癌、胸腺瘤胸腺瘤、淋巴瘤淋巴瘤等也可引起等也可引起SIADHSIADH。第六页，共三十三页。COMPANYLOGO抗利尿激素分泌异常综合征抗利尿激素分泌异常综合征病因病因(bngyn)(bngyn)v 临床上引起临床上引起SIADHSIAD

7、H病因很多，形成机制十分复病因很多，形成机制十分复杂，影响因素杂，影响因素(yn s)(yn s)很多，多数疾病发病机制不明。很多，多数疾病发病机制不明。考虑到课件主题系考虑到课件主题系“神经系统疾病与神经系统疾病与SIADHSIADH”，因，因此仅仅分析与神经系统疾病相关的此仅仅分析与神经系统疾病相关的SIADHSIADH。第七页，共三十三页。COMPANYLOGO抗利尿激素分泌异常综合征抗利尿激素分泌异常综合征病因病因(bngyn)(bngyn)v 很多神经很多神经- -精神疾患都可引起精神疾患都可引起SIADHSIADH，如脑卒中，如脑卒中，创伤（如：颅脑损伤，颈髓损伤等等，创伤（如：颅

8、脑损伤，颈髓损伤等等(dn dn)(dn dn)）、）、GBS,GBS,中枢神经系统感染、脑积水，新生儿缺氧，胼中枢神经系统感染、脑积水，新生儿缺氧，胼胝体发育不全，等等。上述疾病引起胝体发育不全，等等。上述疾病引起SIADHSIADH的机制的机制尚不很清楚，推测可能系影响下丘脑功能而使得尚不很清楚，推测可能系影响下丘脑功能而使得ADHADH的分泌不受正常机制的调控。的分泌不受正常机制的调控。v 合并有精神性烦渴的精神疾病由于病人有强迫合并有精神性烦渴的精神疾病由于病人有强迫性饮水，使体液稀释，更易引起性饮水，使体液稀释，更易引起SIADHSIADH。第八页，共三十三页。COMPANYLOGO

9、抗利尿激素分泌异常综合征抗利尿激素分泌异常综合征病因病因(bngyn)(bngyn)v 在一项有关在一项有关SAHSAH病例资料研究中，低钠血症病例资料研究中，低钠血症患病率甚至高达患病率甚至高达5656，提示，提示SIADHSIADH在中风病人中较在中风病人中较为常见。（为常见。（20122012年：中华内分泌与代谢年：中华内分泌与代谢(dixi)(dixi)杂志，杂志，作者：郭小惠）作者：郭小惠）第九页，共三十三页。COMPANYLOGO抗利尿激素分泌异常综合征抗利尿激素分泌异常综合征颅内病变颅内病变(bngbin)(bngbin)导致导致SIADHSIADHv脑外伤与颅内手术：脑外伤与颅

10、内手术：v 可直接兴奋下丘脑可直接兴奋下丘脑神经垂体轴，引起神经垂体轴，引起ADHADH过过度释放度释放(shfng)(shfng)。儿童患者发生。儿童患者发生SIADHSIADH的主要原因是颅的主要原因是颅内疾病或外伤。内疾病或外伤。第十页，共三十三页。COMPANYLOGO抗利尿激素分泌异常综合征抗利尿激素分泌异常综合征颅内病变颅内病变(bngbin)(bngbin)导致导致SIADHSIADHv脑肿瘤：脑肿瘤：v 脑肿瘤造成脑损害，引起脑肿瘤造成脑损害，引起ADHADH渗透压调节机制渗透压调节机制紊乱，虽然渗透压值已经降低，但仍然有紊乱，虽然渗透压值已经降低，但仍然有ADHADH释放释放

11、，多数肿瘤致，多数肿瘤致SIADHSIADH经手术，放疗或化疗经手术，放疗或化疗(hu lio)(hu lio)后病后病情可缓解。情可缓解。第十一页，共三十三页。COMPANYLOGO抗利尿激素分泌异常综合征抗利尿激素分泌异常综合征颅内病变颅内病变(bngbin)(bngbin)导致导致SIADHSIADHv颅内非肿瘤性病变：颅内非肿瘤性病变：v 主要主要(zhyo)(zhyo)见于颅内炎症，如：结核性脑膜炎，见于颅内炎症，如：结核性脑膜炎，化脓性脑膜炎，脑脓肿，脑炎，化脓性脑膜炎，脑脓肿，脑炎，GBSGBS，等等。急性，等等。急性脑炎引起的脑炎引起的SIADHSIADH常常属于暂时性的常常属

12、于暂时性的SIADHSIADH，病变破，病变破坏下丘脑坏下丘脑神经垂体，可引起神经垂体，可引起ADHADH漏出，目前认为漏出，目前认为是导致是导致SIADHSIADH的可能原因之一。的可能原因之一。第十二页，共三十三页。COMPANYLOGO抗利尿激素分泌异常综合征抗利尿激素分泌异常综合征颅内病变颅内病变(bngbin)(bngbin)导致导致SIADHSIADHv 除以上颅内病变以外，颅内出血除以上颅内病变以外，颅内出血(ch xi)(ch xi)，SAHSAH，脑梗死，脑萎缩，小头畸形，中枢神经系统肉芽，脑梗死，脑萎缩，小头畸形，中枢神经系统肉芽肿性血管炎以及精神刺激均可以导致肿性血管炎以

13、及精神刺激均可以导致SIADHSIADH。v 现有的研究认为：下丘脑现有的研究认为：下丘脑神经垂体通路病神经垂体通路病变（比如：颅内出血，炎症或颅内压升高等等）破变（比如：颅内出血，炎症或颅内压升高等等）破坏了下丘脑坏了下丘脑神经垂体通路的细胞通透性，使得神经垂体通路的细胞通透性，使得ADHADH的释放不依赖于血浆渗透压的变化，的释放不依赖于血浆渗透压的变化，ADHADH分泌过分泌过量。量。第十三页，共三十三页。COMPANYLOGO抗利尿激素分泌异常综合征抗利尿激素分泌异常综合征神经系统神经系统(shnjngxtng)(shnjngxtng)病变与病变与SIADHSIADHv 严重的神经系统

14、疾病严重的神经系统疾病(jbng)(jbng)和瘫痪状态时由于肢和瘫痪状态时由于肢体运动较少，静脉回流障碍，左侧心房充盈不足，体运动较少，静脉回流障碍，左侧心房充盈不足，左侧心房内压力降低，导致牵张感受器兴奋，左侧心房内压力降低，导致牵张感受器兴奋，ADHADH释放引起肾脏对水的重吸收增强，产生水储留与稀释放引起肾脏对水的重吸收增强，产生水储留与稀释性低钠血症。释性低钠血症。第十四页，共三十三页。COMPANYLOGO抗利尿激素分泌异常综合征抗利尿激素分泌异常综合征神经系统神经系统(shnjngxtng)(shnjngxtng)疾病与疾病与SIADHSIADHv 急性颈髓损伤患者常常并发急性颈

15、髓损伤患者常常并发SIADH,SIADH,其机制可能其机制可能是自主神经功能调节障碍，有效血容量降低，经压是自主神经功能调节障碍，有效血容量降低，经压力感受器的神经调节机制使得力感受器的神经调节机制使得ADHADH分泌增加，或颈分泌增加，或颈椎颈髓损伤时视丘下部椎颈髓损伤时视丘下部(xi b)(xi b)轻微损伤或受到刺激使轻微损伤或受到刺激使得得ADHADH分泌增加。分泌增加。第十五页，共三十三页。COMPANYLOGO抗利尿激素分泌异常综合征抗利尿激素分泌异常综合征v 药物是引起药物是引起SIADHSIADH的另一重要原因不同药物引的另一重要原因不同药物引起起SIADHSIADH的机制也不

16、相同：升压素及其类似物通过的机制也不相同：升压素及其类似物通过直接的效应引起直接的效应引起SIADHSIADH；氯贝丁酯氯贝丁酯、长春新碱、环、长春新碱、环磷酰胺、三环类抗抑郁药和单胺氧化酶抑制剂主要磷酰胺、三环类抗抑郁药和单胺氧化酶抑制剂主要通过促进通过促进ADHADH的分泌发挥作用；氯磺丙脲和卡马西的分泌发挥作用；氯磺丙脲和卡马西平不仅促进平不仅促进ADHADH的分泌，同时也增强肾脏对的分泌，同时也增强肾脏对ADHADH的反的反应。可以看出：一些神经应。可以看出：一些神经(shnjng)(shnjng)精神类药物也可以精神类药物也可以引发引发SIADHSIADH。药物药物(yow)(yow

17、)因素与因素与SIADHSIADH第十六页，共三十三页。COMPANYLOGO抗利尿激素分泌异常综合征抗利尿激素分泌异常综合征分型分型v根据根据(gnj)(gnj)ADHADH分泌的特点，分泌的特点，RobertsonRobertson等人将等人将SIADHSIADH分为分为4 4型：型：v型型v也称为也称为A A型，约占型，约占37%37%。ADHADH的分泌不规则，不受血的分泌不规则，不受血渗透压的调节，表现为自主性分泌。渗透压的调节，表现为自主性分泌。呼吸系统疾病呼吸系统疾病引起的引起的SIADHSIADH多属此型。多属此型。第十七页，共三十三页。COMPANYLOGO抗利尿激素分泌异常

18、综合征抗利尿激素分泌异常综合征分型分型v型型v也称为也称为B B型，约占型，约占33%33%。ADHADH的分泌受血渗透压的调的分泌受血渗透压的调节，但调定点下移有人认为，本型节，但调定点下移有人认为，本型SIADHSIADH即是渗透即是渗透(shntu)(shntu)域重调综合征域重调综合征(reset osmotic syndrome)(reset osmotic syndrome)。有人认为渗透域重调综合征乃渗透物质有人认为渗透域重调综合征乃渗透物质( (包括电解包括电解质和非电解质质和非电解质) )不适当地积聚于渗透压感受器不适当地积聚于渗透压感受器细胞细胞内，致使渗透压感受器将正常误

19、为高渗，引发内，致使渗透压感受器将正常误为高渗，引发ADHADH释放。因此，此综合征以前也称为病态细胞综合征释放。因此，此综合征以前也称为病态细胞综合征(sick cell syndrome)(sick cell syndrome)。支气管肺癌支气管肺癌和和结核性脑膜结核性脑膜炎炎引起的引起的SIADHSIADH常属此型。常属此型。第十八页，共三十三页。COMPANYLOGO抗利尿激素分泌异常综合征抗利尿激素分泌异常综合征分型分型v型型v也称为也称为C C型，约占型，约占16%ADH16%ADH的分泌受血渗透压的调节的分泌受血渗透压的调节，但调节作用部分受损。当，但调节作用部分受损。当血浆血浆

20、(xujing)(xujing)渗透压降低渗透压降低到调定点以下时仍有部分到调定点以下时仍有部分ADHADH分泌，有人将这种分泌，有人将这种ADHADH分泌称为血管升压素漏分泌称为血管升压素漏(vasopressin leak)(vasopressin leak)中枢神中枢神经系统经系统疾病引起的疾病引起的SIADHSIADH多属此型。多属此型。第十九页，共三十三页。COMPANYLOGO抗利尿激素分泌异常综合征抗利尿激素分泌异常综合征分型分型v型型v也称为也称为D D型，约占型，约占14%,14%,机体的机体的ADHADH分泌调节机制完好分泌调节机制完好，血浆，血浆ADHADH水平也正常，但

21、水平也正常，但肾脏肾脏对对ADHADH的敏感性升高的敏感性升高, ,也有人认为，此型病人体内存在也有人认为，此型病人体内存在ADHADH样物质，引起样物质，引起临床表现的是临床表现的是ADHADH样物质而非样物质而非ADHADH本身。严格地说本身。严格地说SIADHSIADH一词并不适用于本型，因为一词并不适用于本型，因为(yn wi)(yn wi)并不存在并不存在ADHADH的不适当分泌，但习惯上仍将本型归入的不适当分泌，但习惯上仍将本型归入SIADHSIADH。第二十页，共三十三页。COMPANYLOGO抗利尿激素分泌异常综合征抗利尿激素分泌异常综合征发病发病(f bng)(f bng)机

22、制机制v ADH ADH过多可通过肾的潴水作用而引起过多可通过肾的潴水作用而引起细胞细胞外液外液容量增加，于是容量增加，于是醛固酮醛固酮分泌减少，肾脏的潴钠分泌减少，肾脏的潴钠能力随之减弱尿钠排出遂增加，这是形成低钠血症能力随之减弱尿钠排出遂增加，这是形成低钠血症的另一机制。细胞外液容量的增加还引起的另一机制。细胞外液容量的增加还引起心房利钠心房利钠肽肽分泌增加，使得尿钠排出增多，进一步加重低钠分泌增加，使得尿钠排出增多，进一步加重低钠血症和体液的低渗。血症和体液的低渗。SIADHSIADH一般不出现水肿，乃因一般不出现水肿，乃因心房利钠肽心房利钠肽分泌增加使得分泌增加使得尿尿钠排出增多，水分

23、钠排出增多，水分(shufn)(shufn)不致在体内潴留过多。不致在体内潴留过多。v 由于过多由于过多ADHADH的持续作用，虽然细胞外液的持续作用，虽然细胞外液已处于低渗状态，但尿液仍被不适当地浓缩，故尿已处于低渗状态，但尿液仍被不适当地浓缩，故尿渗透压大于血液渗透压。渗透压大于血液渗透压。第二十一页，共三十三页。COMPANYLOGO抗利尿激素分泌异常综合征抗利尿激素分泌异常综合征临床表现临床表现vSIADHSIADH的临床表现包括两方面：的临床表现包括两方面：v1.SIADH1.SIADH本身的表现主要以低钠血症为特征。本身的表现主要以低钠血症为特征。v2.2.引起引起SIADHSIA

24、DH的原发病的表现。的原发病的表现。v SIADH SIADH的低钠血症主要因肾脏的低钠血症主要因肾脏(shnzng)(shnzng)对游离对游离水保留过多以及水的摄入过多所致，因此属稀释性水保留过多以及水的摄入过多所致，因此属稀释性低钠血症。病人体内的水分增多，常有中度体液容低钠血症。病人体内的水分增多，常有中度体液容量扩张。病人的体重可增加量扩张。病人的体重可增加5%5%10%10%。病人一般没。病人一般没有水肿这与尿钠排出较多有关。有水肿这与尿钠排出较多有关。第二十二页，共三十三页。COMPANYLOGO抗利尿激素分泌异常综合征抗利尿激素分泌异常综合征临床表现临床表现v 低钠血症可使细胞

25、外液渗透压下降从而引起低钠血症可使细胞外液渗透压下降从而引起脑脑细胞细胞水肿产生相应的神经系统症状。病人的临床表水肿产生相应的神经系统症状。病人的临床表现与现与血清钠血清钠浓度密切相关，轻症者可无症状。当浓度密切相关，轻症者可无症状。当血血清钠清钠浓度低于浓度低于120mmol/L120mmol/L时，病人可出现厌食时，病人可出现厌食恶心恶心、呕吐软弱无力、呕吐软弱无力、肌肉肌肉(jru)(jru)痉挛，嗜睡，严重者可痉挛，嗜睡，严重者可有精神异常、惊厥、昏睡乃至昏迷，如未及时正确有精神异常、惊厥、昏睡乃至昏迷，如未及时正确地处理，可导致死亡。地处理，可导致死亡。SIADHSIADH的表现还与

26、低钠血症的表现还与低钠血症形成的速度有关急性低钠血症即使程度不重也易于形成的速度有关急性低钠血症即使程度不重也易于产生症状而慢性低钠血症则不易产生症状。产生症状而慢性低钠血症则不易产生症状。第二十三页，共三十三页。COMPANYLOGO抗利尿激素分泌异常综合征抗利尿激素分泌异常综合征诊断诊断(zhndun)(zhndun)v 1. 1.经典的诊断经典的诊断(zhndun)(zhndun)标准由报道首例标准由报道首例SIADHSIADH的的SchwartzSchwartz和和BartterBartter提出，包括：低钠血症，血提出，包括：低钠血症，血钠钠l35mmol/Ll35mmol/L；血浆

27、渗透压降低伴尿渗透压升高；血浆渗透压降低伴尿渗透压升高血浆渗透压血浆渗透压280mOsm/kgH2O20mmol/d20mmol/d；临床上无脱水、水肿；临床上无脱水、水肿；心脏、肾脏、肝脏、；心脏、肾脏、肝脏、肾上腺肾上腺甲状腺功能正常。甲状腺功能正常。第二十四页，共三十三页。COMPANYLOGO抗利尿激素分泌异常综合征抗利尿激素分泌异常综合征诊断诊断(zhndun)(zhndun)v 2. 2.张天锡张天锡(1991)(1991)提出了提出了SIADHSIADH的诊断的诊断(zhndun)(zhndun)标准标准包括：血钠包括：血钠130mmol/L(130mmol/L(正常正常1351

28、35l45mmol/L)l45mmol/L)；血浆渗透压；血浆渗透压280 mOsm/kgH2O (80mmol/d(80mmol/d(正常正常d)d)；尿渗透；尿渗透压升高，尿渗透压压升高，尿渗透压/ /血渗透压血渗透压1(1(正常正常1)1)；严格；严格限制水摄入后，症状减轻；无水肿心肝肾功能正限制水摄入后，症状减轻；无水肿心肝肾功能正常；常；血浆血浆ADHADH升高大于升高大于1.5pg/ml(1.5pg/ml(血浆渗透压血浆渗透压280mOsm/kgH20280mOsm/kgH20时血浆时血浆ADHADH值值0.50.5l.5pg/ml)l.5pg/ml)。第二十五页，共三十三页。CO

29、MPANYLOGO抗利尿激素分泌异常综合征抗利尿激素分泌异常综合征实验室检查实验室检查(jinch)(jinch)v检查检查v实验室检查：实验室检查：v(1)(1)血清钠血清钠一般低于一般低于130mmo/L130mmo/L。v(2)(2)血浆渗透压血浆渗透压270mOsm/kgH2O20mmol/L20mmol/Lv(5)(5)二氧化碳二氧化碳(r yng hu tn)(r yng hu tn)结合力正常或稍偏低，结合力正常或稍偏低，血清血清氯化物偏低。氯化物偏低。第二十六页，共三十三页。COMPANYLOGO抗利尿激素分泌异常综合征抗利尿激素分泌异常综合征实验室检查实验室检查(jinch)

30、(jinch)v(6)(6)血清尿素氮血清尿素氮、肌酐肌酐、尿酸尿酸、白蛋白常降低。、白蛋白常降低。v(7)(7)血浆和尿中血浆和尿中ADHADH水平升高，血浆水平升高，血浆ADHADH大于大于1.5pg/ml(1.5pg/ml(血渗透压血渗透压280mOsm/kgH2O280mOsm/kgH2O时血浆时血浆ADHADH值值0.50.51.5pg/ml)1.5pg/ml)。v(8)(8)甲状腺甲状腺、肝脏、肾脏、心脏和、肝脏、肾脏、心脏和肾上腺肾上腺皮质皮质(pzh)(pzh)功能均正常。功能均正常。第二十七页，共三十三页。COMPANYLOGO抗利尿激素分泌异常综合征抗利尿激素分泌异常综合征

31、治疗治疗(zhlio)(zhlio)v1 1：原发疾病的治疗：原发疾病的治疗v 恶性肿瘤所致者应及早手术、放疗或化疗恶性肿瘤所致者应及早手术、放疗或化疗。药物引起者应立即停此药。脑部疾病所致者，应。药物引起者应立即停此药。脑部疾病所致者，应尽可能去除病因，有些脑疾患如脑部急性感染，硬尽可能去除病因，有些脑疾患如脑部急性感染，硬膜下或蛛网膜下腔出血等所致本症者有时为一过性膜下或蛛网膜下腔出血等所致本症者有时为一过性，随着原发疾病的好转而消失。，随着原发疾病的好转而消失。v2 2：限制摄入水量：限制摄入水量v 本症轻者，经限制饮水量、停用妨碍本症轻者，经限制饮水量、停用妨碍(fng i)(fng

32、i)水排泄的药物即可纠正低钠血症一般限制饮水量在水排泄的药物即可纠正低钠血症一般限制饮水量在0.80.81.0L/24h1.0L/24h，症状即可好转体重下降，血钠血，症状即可好转体重下降，血钠血渗透压随之增加，尿钠减少。渗透压随之增加，尿钠减少。第二十八页，共三十三页。COMPANYLOGO抗利尿激素分泌异常综合征抗利尿激素分泌异常综合征治疗治疗(zhlio)(zhlio)v药物治疗药物治疗v(1)(1)地美环素地美环素( (去甲金霉素去甲金霉素) )：可拮抗：可拮抗AVPAVP对肾小管上对肾小管上皮细胞受体中腺苷酸环化酶的作用抑制皮细胞受体中腺苷酸环化酶的作用抑制AVPAVP对肾小对肾小管回吸收水的作用，亦可抑制异位管回吸收水的作用，亦可抑制异位AVPAVP分泌常用剂分泌常用剂量为量为6006001200mg/d1200mg/d分分3 3次口服，引起等渗性或低渗次口服，引起等渗性或低渗性利尿，可于性利尿，可于1 12 2周内缓解低钠血症此药可有肾毒周内缓解低钠血症此药可有肾毒性可诱发氯质血症与二重性可诱发氯质血症与二重(r zhn)(r zhn)感染，故肝、感染，故肝、肾肾衰衰竭者禁用。竭者禁