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文档简介
1、会计学1发热的种类及治疗发热的种类及治疗发热的典型表现体温上升期皮肤苍白、四肢冷厥“鸡皮”恶寒寒战高峰期自觉酷热皮肤干燥、发红退热期出汗、皮肤血管扩张第1页/共32页讲授内容 概念、发热原因 发热的发病机制 发热的时相及热代谢特点 发热的机能代谢变化第2页/共32页概述体温体温 生理性病理性发热和过热的区别在哪?第3页/共32页发热的概念 机体在致热原的作用下,体温中枢“调定点”上移,从而引起体温的调节性升高。调节性体温升高第4页/共32页 过热和发热的比较 过热 发热无致热原 体内因素 周围环境温度过高有致热原病因调定点无变化调节机构失控或效应器障碍调定点上移发病机制体温可很高,甚至致命体温
2、可较高,有热限效应物理降温对抗致热原防治原则第5页/共32页含有致热成分的物质,能引起机体发热。 致热原 发热激活物能激活机体产内源性致热原细胞,产生、释放内源性致热原的物质。发热的原因第6页/共32页第7页/共32页(二)非感染性因素(二)非感染性因素第8页/共32页讲授内容 概述 发热的发病机制 发热的时相及热代谢特点 发热的机能代谢变化第9页/共32页发热的3个基本环节。 1.内生致热原信息传递:发热激活物作用于 产内生致热原(EP)细胞,产生、释放 EP;(内生致热原(EP):发热激活物作用于 产内源性致热原(EP)细胞所产生并释放的致热物质) 2.体温调节中枢“调定点”上移; 3.调
3、温反应:产热大于散热,体温升高。第10页/共32页一、内生致热源的信息传递发热激活物的种类?发热激活物的种类?产EP细胞的种类?EP的种类、性质、来源?EP作用的部位?第11页/共32页产致热原细胞1.单核细胞、M2.肿瘤细胞(骨髓单核细胞性肿瘤细胞、白血病细胞、 霍奇金淋巴瘤细胞等)3.其它细胞(内皮细胞、淋巴细胞、郎格汉斯细胞等)第12页/共32页EP的种类的比较 内源性致热原(EP)IL-1 TNF IFN MIP-1来源 单核、M M 白细胞 单核 成分 糖蛋白 蛋白质 糖蛋白 肝素结合蛋白质 分子量 1218 1725 1517 ? (KD) 耐热性 不耐热 不耐热 中度耐热 不耐热
4、 致热 双峰热 小:单峰热 单峰热 单峰热 大:双峰热 (剂量依赖) 耐受性 不产生 不产生 产生 不产生第13页/共32页(一一)体温调节中枢体温调节中枢 EP “调定点”上移(二)体温中枢“调定点”上移?第14页/共32页第15页/共32页第16页/共32页负调节介质:负调节介质:1. 精氨酸加压素精氨酸加压素2. 黑素细胞刺激素黑素细胞刺激素3.脂皮蛋白质脂皮蛋白质-1第17页/共32页EP “调定点”上移?化学介质!1.PGs2.cAMP3.Na+/Ca2+ “调定点”上移的本质是热敏神经元被抑制(阈值升高,如从37 C 升至39 C ),而冷敏神经元被兴奋。 “调定点”上移后,调节体
5、温的功能依然正常,只不过在高水平(比如在39C)下进行调节。第18页/共32页三、调温反应体温调节中枢“调定点”上移交感神经皮肤血管收缩散热产热体温升高骨骼肌紧张、寒战运动神经第19页/共32页发热发病学基本环节示意图直接OVLT下丘下丘脑脑EPNa+/Ca2+cAMPPGE“调定点调定点”上移上移皮肤血管收缩 散热骨骼肌寒战 产热体温升高体温升高致病微生物内毒素外毒素抗原抗体 复合物类固醇致炎物发热激活物发热激活物单核细胞第20页/共32页讲授内容 概述 发热的发病机制 发热的时相及热代谢特点 发热的机能代谢变化第21页/共32页发热的时相及热代谢特点典型的发热过程分为3个阶段。37 C42
6、 C体温正常体温上升期 体温高峰期体温下降期调定点上移调定点恢复第22页/共32页体温上升期皮肤苍白、四肢冷厥“鸡皮”恶寒寒战高峰期自觉酷热皮肤干燥、发红退热期出汗、皮肤血管扩张 热代谢特点 产热散热 产热=散热,高水平调节产热散热 交感神经兴奋,皮肤血管收缩 交感神经兴奋,竖毛肌收缩 皮肤温度,兴奋皮肤冷觉感受器 骨骼肌不自主、节律、周期性收缩中心体温上移的“调定点”“冷反应”冲动停止,血管扩张 “调定点”回复至正常,中心体温“调定点”,散热反应。第23页/共32页讲授内容 概述 发热的发病机制 发热的时相及热代谢特点 发热的机能代谢变化第24页/共32页2.呼吸系统呼吸系统呼吸加深加快呼吸
7、加深加快3.消化系统消化系统消化液分泌减少、肠壁蠕动减慢 口腔:口干、舌苔厚,口腔炎、口臭口腔:口干、舌苔厚,口腔炎、口臭 胃:嗳气、恶心、食欲不振胃:嗳气、恶心、食欲不振 肠:便秘、消化不良肠:便秘、消化不良发热时机能的变化4.中枢神经系统中枢神经系统头痛,高热惊厥头痛,高热惊厥第25页/共32页发热时代谢的变化第26页/共32页第27页/共32页第28页/共32页第29页/共32页第30页/共32页 患儿,女,2岁。因发热、咽痛3天,惊厥半小时入院。 3天前上午,患儿畏寒,诉“冷”,出现“鸡皮疙瘩”和寒战,皮肤苍白。当晚发热,烦躁,不能入睡,哭诉头痛、喉痛。次日,患儿思睡,偶有恶心、呕吐。入院前0.5h突起惊厥而急送入院。尿少、色深。 PE:T41.4C,P116次/分,R24次/分,BP13.3/8kPa。 疲乏、嗜睡,重病容。面红。口唇干燥,咽部明显充血,双侧扁桃体肿大(+)。颈软。心率116次/分,律整。双肺呼吸音粗糙。 实验室检查:WBC17.4109/L(正常410 109/L),杆状2%,淋巴16%,酸性2%,分叶80%。CO2CP17.94mmol/L(正常2331mmol/L)。 入院后立即物理降温,输液,纠酸及抗生素等治疗。1h后大量出汗,体温降至38.4 C。住院4天痊愈出院。 1.试分析上述患儿发热的激活物和体温升高的机制。试分析上述患儿发热的
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