生理学复习题55311

1、绪论及细胞一、名词解释正反馈：受控部分发出反馈信号，其方向与控制部分一致，可加强促进控制部分的活动负反馈：受控部分发出反馈信号，其方向与控制部分相反，可抑制或减弱控制部分活动，保持稳态单纯扩散：脂溶性物质从膜浓度高的一侧到浓度低的一侧的过程易化扩散：一些非脂溶性物质或脂溶性小分子物质通过特殊膜蛋白质的帮助下顺电化学梯度移动的过程主动转运：细胞膜通过本身的能量消耗，将某些物质分子或离子逆电化学梯度进行转运的过程阈强度：在时间，强度-时间率不变的情况下，能够引起细胞、组织兴奋的最小强度阈电位：能够引起细胞兴奋的最小单位静息电位：细胞安静状态下膜内外电位差动作电位：可兴奋细胞接受刺激后，在静息电位的

2、基础上产生的可迅速传播的电位波动局部兴奋：阈下刺激能够引起的去极化只限于局部，而不能向远处传播极化：安静状态下，细胞膜内负外正的稳定状态去极化：膜内外电位差在rp的基础上逐渐减小的过程超极化：膜内外电位差在rp的基础上逐渐增大的过程复极化：去极化后，再向内负外正的极化状态转变的过程 兴奋收缩耦联：以膜的电位变化为特征的兴奋过程和以肌丝滑行为主要特征的收缩过程相联系的过程单收缩：肌肉受到一次刺激以后，能够进行一次收缩和舒张的过程不完全强直收缩完全强直收缩内环境稳态：一定条件下，内环境的理化性质在一定范围内发生微小波动二、问答题 1、细胞膜的跨膜物质转运有哪几种形式（只需写出名称）？答：被动转运（

3、单纯扩散，易化扩散）主动转运，继发性主动转运 2、试述神经细胞静息电位、动作电位的概念及其产生的机制。答：细胞安静状态下膜内外的电位差。可兴奋细胞在受到刺激时，在静息电位的基础上发出的可迅速传播的电位波动。（安静状态下）细胞膜的对离子的通透选择性，（安静状态下）细胞膜内外电位差或者浓度差3、试述神经细胞在接受一次阈刺激爆发动作电位的过程中，其兴奋性的周期性变化及其产生机制。 答：绝对不应期（钠通道开放）相对不应期（钠通道关闭）超常期（膜内电位去极化）失常期（膜内电位超极化） 4、试述骨骼肌肌丝滑行的基本过程及原理。答：终池膜上的ca通道开放ca进入肌浆网ca与肌钙蛋白结合，肌钙蛋白变构原肌球蛋

4、白发生位移，暴露出细肌丝上的结合点横桥与结合点结合，分解ATP释放能量横桥摆动，牵动细肌丝滑行肌节缩短，肌细胞收缩 5、试述骨骼肌兴奋收缩耦联的过程。答：1、肌浆网ca的释放与重摄2、三联管结构的信号传递3、细胞膜的电兴奋通过横管传递到肌细胞深处 6、神经调节和体液调节的原理及特点 答：通过神经系统对组织细胞进行调节的方式；化学物质通过体液传输来对机体进行调节神经：速度快，持续时间短，范围小，准确；体液：慢广长 血液一、名词解释内环境 内环境稳态 血型 红细胞的渗透脆性 血细胞比容 溶血凝集原 凝集素 红细胞凝集 二、问答题 1、血浆胶体渗透压和晶体渗透压主要是由什么决定的？它们的生理意义各是

5、什么？ 2、试述血小板的生理功能。 3、简述生理性止血基本过程。 4、简述血液凝固的基本过程。5、简述纤维蛋白溶解的基本过程。 6、简述血型的分型及输血的原则。 7、各种贫血循环名词解释:自律性：心肌细胞在没有外界刺激的情况下，能够产生兴奋的特性房室延搁：房室交界处兴奋传导速度缓慢，有一段时间的延搁期前收缩：在心房或心室在有效不应期后，在下一次刺激到来之前，受到一次额外的刺激而产生兴奋，进行一次提前的收缩代偿间歇：一次期前收缩后，有一段较长的心室舒张期心率：每分钟心脏搏动的次数心动周期：心脏进行一次收缩和舒张的时间每搏输出量：一侧心室一次收缩搏出的血量每分输出量：一侧心室每分钟收缩输出的血量心

6、输出量：一侧心室每分钟所搏出的血量 心力储备：心输出量随机体代谢而增加的能力射血分数：搏出量占心室舒张末期血量的百分比每搏功：每次心脏搏动所做的功 微循环：微动脉和微静脉之间的血压动脉血压（收缩压和舒压）：动脉内的血液对单位面积的血管壁的侧压力中心静脉压：右心房和胸腔内的大静脉血压问答题: 1.心脏的正常兴奋过程和传导途径是什么?有何特点和意义? 答：窦房结-优势传导通路-房室交界-房室束-左右束支-浦肯野纤维网。两快一慢的特点。两快在优势传导通路和浦肯野纤维网，有利于心房心室同步收缩，快速射血；一慢在房室交界，又称房室延搁，使心房心室依次不同步收缩，有利于充分充盈血液，提高输出量 2.简述房

7、室延搁的定义及其生理意义.答：兴奋在房室交界传导缓慢，有一段时间的延搁时间。避免心房心室同步收缩，提供充分充盈时间，提高输出量 3. 期前收缩和代偿间歇是如何产生的? 答：心肌在一次兴奋之后，有一段时间较长的有效不应期，此使无论给予再大的刺激都不会兴奋，相当于整个收缩期和舒张早期，随后进入相对不应期，可产生动作电位，最后进入超常期。后两个时期都是舒张期，给予阈上刺激可在正常刺激达到之前产生一次可扩布舒张收缩，因为在正常的刺激之前，因此成为期前收缩。因为还处于期前收缩的有效不应期内，不会引起心脏的收缩舒张，此时心室处于舒张期，直到下一个正常性节律性兴奋到来才会收缩，成为代偿间歇4.简述影响心输出

8、量的因素.答：1、前负荷（静脉回血量上升，血量增加，输出增加）2、后负荷（动脉血压上升，等容收缩期延长射血期缩短，血量减小）3、搏出量减少；心率过快，舒张期缩短，储量减少，搏出量减少；过慢导致舒张期延长，心室充盈度到极限，输出量不会增加 5.心脏泵血的过程 答：心房收缩期，等容收缩期，快速射血期，减速射血期，等容舒张期，快速舒张期，减速舒张期 6试述颈动脉窦和主动脉弓的压力感受性反射的具体过程和意义.答：过程：血压上升颈动脉窦压力感受器窦神经心迷走神经增强，心交感神经，交感缩血管神经减弱心率下降，心输出降低，外周阻力减少，血压降低。意义：压力感受性反射是一种负反馈，有利于维持血压稳定 7实验中

9、夹闭兔的一侧颈总动脉后，血压有何变化？ 试述其原理。答：血压上升。夹闭之后血压下降同上 8.简述中心静脉压的定义, 影响因素和临床意义. 答：右心房和胸腔内的大静脉血压，影响因素：右心泵血功能，循环血容量，体循环静脉血管紧张度 。意义：对于了解右心功能和循环血量有重要意义 9.微循环的原理以及有哪几条血流通路(只写名称)?各有何生理意义?答：迂回通路（物质交换）直捷通路（促进血液回心，保证循环血量）动静脉短路（调节温度） 10.试述肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管的作用。答：E能与和受体结合，与1受体结合促进心肌收缩，血压升高，作强心药；NE能与和1受体结合，与2（舒血管）结合较弱，能使血管收缩

10、，升高血压，作升压药 11、各类血管及特点呼吸一、名词解释肺通气及原理：肺与外界气体交换的过程，有通气动力和阻力肺换气：肺泡与血液之间气体交换 组织换气：血液与组织细胞之间的气体交换 呼吸运动：呼吸肌的收缩和舒张引起的胸廓的扩大和缩小 肺内压：肺泡内气体的压力 潮气量：每次呼气或吸气的量 残气量和功能残气量：平静（用力）呼气后肺泡内残存的不能呼出的气量 肺活量：尽力吸气后，从肺内呼出的最大气量用力呼出量（时间肺活量）：在一次用力吸气后，尽力尽快呼出去最大气量（评价肺通气较好的指标）肺通气量：每分钟肺吸入或呼出气体的总量肺泡通气量：静息状态下，单位时间内气体进入肺泡的总量 顺应性：外力作用下弹性

11、组织的可扩张性血氧容量、血氧含量和血氧饱和度 肺通气/血流比值：每分血浆流量与每分肺吸入或呼出气体总量 肺牵张反射：肺扩张或者缩小引起的吸气抑制或兴奋反射二、问答题 1、胸内负压的生理意义。答：1、维持肺处于扩张状态2、促进血液和淋巴液回流 2、肺泡表面活性物质的来源、作用及生理意义。答：来源二型肺泡上皮细胞。1、降低肺吸气阻力2、减少肺泡内液生成，防止肺水肿3、维持肺泡容积相对稳定 3、简述影响肺换气的因素。答：氧气从肺泡扩散入血，二氧化碳从静脉进入肺泡1、呼吸膜的厚度2、呼吸膜的面积3、肺通气/血流量比值 4、简述肺牵张反射的概念和生理意义。答：概念：肺扩张或缩小时出现的吸气抑制或兴奋的反

12、射，包括肺扩张缩小反射。肺扩张1、与中枢神经一起调控呼吸频率和深度2、加速呼吸交替，加快呼吸频率；肺缩小对吸气过深和肺不张有一定作用 6、血液中PCO2、 P O2、 H+浓度变化对呼吸的影响及其机制。 7、呼吸中枢消化消化：食物在消化道被分解成可吸收的小分子物质的过程吸收：物质消化后的可吸收的成分通过消化道黏膜进入血液或者淋巴液的过程基本电节律（慢波电位）：在rp的基础上发生的去极化和复极化的电位变化，频率较慢胃肠激素：胃肠内分泌细胞分泌的激素脑肠肽：有些胃肠激素出现在脑中，有些脑激素出现在胃肠中，这种双重分泌的激素类称为脑肠肽胃排空：胃内容物进入十二指肠的过程机械性消化：消化道的平滑肌运动

13、化学性消化：消化酶的分解容受性舒张：食物刺激咽或者食管等处，反射性地促进胃底和胃体的肌肉舒张胆盐的肠肝循环：内在神经丛：包括感觉运动中间神经元，形成局部反射，调节肠胃运动粘液-碳酸氢盐屏障：主要为糖蛋白，构成的一层胃黏膜保护层分节运动：以小肠环形肌为基础的节律性收缩和舒张运动1、消化道平滑肌一般生理特性有哪些？ 答：1、兴奋性低，收缩缓慢2、具有伸展性3、具有紧张性4、自动节律性收缩5、对电，切割刺激不敏感，对温度，牵张，化学刺激敏感2、胃液的主要成分有哪些？它们分别由哪些部位分泌？其生理作用是什么？ 答：成分：盐酸（壁细胞）胃蛋白酶原（主细胞）内因子（壁细胞）粘液（粘液细胞）作用：盐酸（1）

14、、有利于胃蛋白酶原的释放，为其提供良好环境（2）、抑制细菌的生长，提供无菌环境（3）、使蛋白质变性，利于蛋白质水解（4）、利于小肠对铁，钙的吸收（5）、促进小肠液，胰液，胆汁的分泌；胃蛋白酶原：分解消化蛋白质；内因子：促进VB2的吸收；粘液：形成粘液-碳酸氢盐屏障，保护胃壁免收胃液和胃蛋白酶消化3、在正常生理情况下，为什么胃液不会对胃黏膜进行自我消化？ 答：1、粘液-碳酸氢盐屏障保护2、胃黏膜屏障-胃上皮细胞间的紧密连接3、胃黏膜合成分泌PS（前列腺素）4、试述消化期胃液分泌特点 答：1、头期，胃液含量高，酸度，胃蛋白酶含量高2、胃期，胃液含量高，酸度，胃蛋白酶含量高3、肠期，小肠分泌，含量少

15、5、胰液的主要成分有哪些？各有何生理作用？ 答：1、无机盐和水，提供合适的PH环境，中和胃酸，保护胃黏膜2、消化酶，消化蛋白质，脂肪，淀粉6、胆汁中与消化有关的成分是什么？有何生理功能？ 答：成分：胆盐，胆固醇，胆色素，卵磷脂；作用：（1）、乳化脂肪，利于吸收（2）、促进脂肪消化产物吸收（3）、促进脂溶性维生素（ADK）吸收7、为什么小肠是营养物质的主要消化和吸收部位？ 答：1、消化吸收面积大2、停留时间长3、食物已分解成小分子物质，利于消化吸收4、小肠拥有丰富的毛细血管和淋巴管肾脏生理一、名词解释肾小球滤过率：单位时间内，两肾的超滤液量肾小球滤过分数：肾小球滤过率与单位时间内肾血浆流量的百分

16、比 肾小管和集合管的重吸收：指小管液中的溶质经过肾小管上皮细胞进入肾周毛细血管的过程肾小管和集合管的分泌：指小管上皮细胞将血液及自身代谢产物排入小管液的过程渗透性利尿：指肾小管和集合管内小管液中的溶质浓度升高而使得水的重吸收减少的利尿现象 水利尿：一次性大量饮用水后（1000ml）产生的尿量增多现象 肾糖阈：尿中刚刚出现糖时的血糖浓度 二、问答题 1、一次性大量饮清水后，尿量的变化及机制。答：大量饮用清水后，半个小时尿量增加，一小时后尿量达到最高值，随后减少，大概二到三个小时恢复正常；大量饮用清水后，血液被稀释，血浆晶体渗透压下降，抗利尿激素分泌下降，对水的重吸收下降，尿液稀释，尿量增加，使多

17、余的水排出体外2、糖尿病患者尿多的机制。答：糖尿病患者的血糖超过肾糖阈，导致尿中出现葡萄糖，尿液的溶质浓度增加尿液渗透压升高，产生渗透性利尿，尿量增加 3、急性大失血后，尿量的变化及机制。答：尿量减少。1、血液减少，肾血流量减少，肾小球滤过率减少原尿减少，终尿减少2、血量减少，血容量感受器传入冲动减少，下丘脑-垂体系统释放抗利尿激素增多，远曲小管和集合管对水的通透性增强，重吸收增加尿液减少3、使近球细胞分泌肾素增加，激活血管紧张素，使得醛固酮分泌增加，促进远曲小管和集合管对水和钠离子的重吸收 4、试述醛固酮的生理作用，调节其分泌的因素及调节机制。答：醛固酮的生理作用是保钠排钾，是人体内调节血容

18、量的激素，通过对调节肾脏对钠的重吸收，维持水平衡。主要通过肾素-血管紧张素这一系统来调节的。细胞外液容量下降时，刺激肾球旁细胞分泌肾素，激活肾素-血管紧张素系统，醛固酮生成增加，通过对钠离子的重吸收增加，维持水平衡，增加细胞外液容量 5、试述抗利尿激素的生理作用，调节其分泌的因素及调节机制。答：作用：1、改变远曲小管和集合管对水的通透性，增加水的重吸收2、增加髓袢升支粗段对氯化钠的重吸收和内髓部集合管对尿素的吸收，使得髓质组织间液溶质浓度增加，渗透浓度提高，利于尿浓缩 6、试述影响肾小球滤过的因素。答：1、动力因素（有效滤过压-血浆胶体渗透压，囊内压，毛细血管血压）2、结构因素（滤过膜-滤过膜

19、面积，孔径通透性，负电荷）3、物质基础（肾脏血流量） 7、肾小球滤过的原理及滤过膜通透性 答：原理：血液经过肾小球，血浆中的水分子，小分子物质从肾小球毛细血管进入肾小囊形成原尿的过程。通透性：机械屏障（由三层孔，网，裂腔）电荷屏障（由带负电荷的糖蛋白组成） 8、尿生成的过程答：1、肾小球的滤过作用，血液流经肾小球，水分子和小分子物质进入肾小囊，形成原尿2、肾小球的重吸收作用，百分之九十九的水和其他营养物质被重新吸收到血液中3、肾小球的分泌作用，肾小管和集合管上皮细胞将自身和血液的代谢产物排放到尿液中内分泌一、名词解释激素：由内分泌腺或者内分泌细胞所分泌出的生物活性物质，经血液或者淋巴液传播，起调控作用的化学物质 内分泌系统：是机体另外一项重要的调节系统，由内分泌腺和散在的内分泌细胞组成 激素的相互作用：多种激素在同一生理活动中相互之间作用，包括协同，拮抗，允许应激反应：