2020届高考二轮生物必考题题型专练(二)Word版含答案

1、2020届高考生物查漏补缺之必考题题型专练（二）1、兴奋性是指细胞接受刺激产生兴奋的能力。为探究不同缺氧时间对中枢神经细胞兴奋性的影响，研究人员先将体外培养的大鼠海马神经细胞置于含氧培养液中，测定单细胞的静息电位和阈强度（引发神经冲动的最小电刺激强度 ，之后再将其置于无氧培养液中 ，于不同时间点 重复上述测定，结果如图所示。请回答：O缺官酎问min ）（1）本实验的自变量是（2）静息电位水平是影响细胞兴奋性水平的因素之一，图中静息电位是以细胞膜的侧为参照，并将该侧电位水平定义 0mV。据图分析，当静息电位由-60mV变为-65mV时，神经细胞的兴奋性水平 在缺氧处理20min时，给予细胞25P

2、A强度的单个电刺激,（能/不能）记录到神经 冲动，判断理由是。（4）在含氧培养液中，细胞内ATP主要在 合成。在无氧培养液中，细胞内ATP含量逐渐减少对细胞通过 方式跨膜转运离子产生影响，这是缺氧引起神经细胞兴奋性 改变的可能机制之一。2、学习、记忆是动物适应环境、使个体得到发展的重要功能。通过电刺激实验，发现学习、记忆功能与高等动物的海马脑区 （H区）密切相关，请剧图回答。1 .在小鼠H区的传入纤维上施加单次强刺激，传入纤维末梢释放的神经递质为 ，作用于突触后膜的相关受体，突触后膜出现的膜内电位变化是 。2 .如果在H区的传入纤维上施加 100次/秒、才I续1秒的强刺激（HFS）,在刺激后几

3、小时之内， 只要再施加单次强刺激，突触后膜的电位变化都会比未受过 HFS处理时高23倍，研究者认为是HFS使H区神经细胞产生了 记忆”下图为这一现象可能的机制。如图所示，突触后膜上的N受体被激活后,会以协助扩散方式进入胞内并与共同作用，使C酶的空间结构发生改变，C酶被。3 .为验证图中所示机制，研究者开展了大量工作，如： 对小鼠H区传入纤维施加 HFS,休息30分钟后，检测到H区神经细胞的 A受体总量无明显变化,而细胞膜上的A受体数量明显增加，说明发生了图中的 (填序号)过程，即转移到细胞膜上。图中A受体胞内肽段(T)被C酶磷酸化后，A受体活性增强，为证实A受体的磷酸化位点位 于T上，需将一种

4、短肽导入 H区神经细胞内，以干扰C酶对T的磷酸化。其中，对照组和实验 组所用短肽分别应与 T的氨基酸、。A.数目不同序列不同B.数目相同序列相反 C.数目相同序列相同3、进食可刺激胃腺细胞分泌胃液，胃液中含有胃酸及胃蛋白酶，有利于消化。(1)胃酸可以杀灭进入胃内的细菌，这属于机体的 免疫；胃蛋白酶仅对食物中的蛋白质成分有消化作用，这体现了酶的 性。(2)哺乳动物进食时，食物尚未进入胃内就可引起胃液分泌，称为头期胃液分泌。该过程受神经 调节和神经一体液调节的共同调控，如图所示。传出it经胃泌素通过运输到达胃腺细胞，促进胃液分泌。若胃酸分泌过多，又可抑制胃泌素的分泌，这种调节方式叫做。 促进胃腺细

5、胞分泌胃液的信号物质，除胃泌素外还有 。（3）为探究两种调节机制对头期胃液分泌的影响，有人用同一只狗连续进行了以下实验步骤实验操作4小时胃液分泌量1假饲+2切除胃窦，再假饲+3假饲，并注射ra：的胃泌素（控制胃泌素的注射剂量，使胃液分泌量与步骤i相当）+4只注射与步骤3相同剂量的胃泌素，但不假饲+（假饲是让狗吃肉，但吞下的肉从食道上的人工痿口掉出,不进入胃；“ +数量表示胃液分泌量多少）步骤2中胃液的分泌是 调节的结果。步骤3的目的是。 步骤4是为了确定在 调节作用下的胃液分泌量。重复上述实验均得到相同结果，表明在头期胃液分泌白两种调节机制中,的作用效应更大；二者共同作用效应 （填 大于“小于

6、"或 等于”备自单独作用效应之 和。4、如图1为人体在病毒（毒素）刺激下体温调节的部分过程示意图，其中体温调定点是下 丘脑体温调节中枢预设的一个温度值（正常生理状态下为37 C）,若体温偏离这个值，人体会通过一定的调节过程使体温恢复到调定点体温。病寡(#«) I制制图1(1)如图1,当流感病毒侵入人体后，能刺激机体细胞产生致热性细胞因子作用于下丘脑，使体温调定点上调至 38.5 C,导致下丘脑神经内分泌细胞兴奋，通过传出神经传出兴奋，并分泌激素甲是 q此调节过程与直接刺激 (冷感受器/温感受器)引发的全部调节过程接近，相关的体温调节方式为 调节。(2)流感患者体温持续维持

7、38 C,此时机体产热量 (小于/等于/大于)散热量。科学家发现人体中有一种与肥胖有关的物质瘦素。通过小鼠实验发现，瘦素可以通过血脑屏障，然后与下丘脑特异性受体结合，把人体相关物质含量的信号传递给下丘脑的体重调节中枢，调节摄食行为。图 2表示瘦素通过下丘脑发挥作用的过程，其中a-h表示神经元，图3为图2中某局部模式图。请回答下列问题：(3)图3中结构 称为,兴奋在图3所示结构中的传递方向是 (单向/ 双向/无方向)的。下丘脑图2图3(4)瘦素通过血脑屏障到达下丘脑，通过一系列调节，从而抑制食欲，减少能量的摄取，达到减重的效果。此时饱中枢和摄食中枢的兴奋性依次是 (增强/减弱)。(5)若当图2中

8、c神经元释放物质 A,并引起图3中的抑制，则此时处的膜电位是Ach (乙酰胆碱)酯酶失去(6)突触易受化学因素影响，如：毒扁豆碱可使突触间隙中的活性；肉毒杆菌毒素可阻断Ach释放；箭毒可与 Ach受体强力结合，却不能使离子通道开放。上述物质中可导致大脑皮层无感觉的是。5、CAR-T细胞是利用基因工程制备的一种 T细胞，其表面的嵌合抗原受体（简称CAR）能直接 识别肿瘤细胞的特异性靶抗原 （如CD19）。研究人员尝试用 CAR-T免疫疗法治疗某种 B细胞 淋巴瘤（简称MCL）。请回答问题：1 .正常的B细胞在 免疫中识别抗原并接受 T细胞产生的 刺激后增殖分化为浆细胞，产生大量抗体。在致癌因子的

9、作用下，B细胞由于遗传物质发生变化而转化为具 有无限 能力的癌细胞,造成免疫功能受损。2 .下图为研究人员制备的 CAR-T细胞特异性识别 MCLffl胞的示意图。把特异性识别 的抗体基因及胞内传导信号分子基因等串联在一起获得融合基因,将其与特定病毒构建成 ，导入体外培养的人 T细胞中得到CD19-CAR-T细胞。提取 该细胞中的 分子，经逆转录后进行 PCRF增，以检测融合基因的表达。3 .为研究CD19-CAR-T细胞对MClLffl胞的杀伤效果，进行了如下实验：选取4种肿瘤细胞，每种各收集3管。将两种T细胞分别与肿瘤细胞共培养12小时后，统计各组肿瘤细胞数（用C表示），并计算杀伤率，结果

10、如下表所示。组别杀伤率/%CD19-CAR-T 细胞未被修饰的T细胞有CD19的肿瘤细胞（MCL细胞）Rec-16017Maver-17532Jeko-17830无CD19的肿瘤细胞2413表中杀伤率二(C对照组-C实验组)/C对照组X 100%公式中的对照组为 。上述结果表明O研究人员欲进一步探究CD19-CAR-T细胞对肿瘤细胞杀伤的机理 ，已知IL-2、TNF-a是两种杀伤性细胞因子。请在下表中的空白处填写相应内容，完成实验方案。组别T细胞种类肿瘤细胞种类IL-2的释放量TNF-”的释放量甲CD19-CAR-T 细胞i1.89%0.2%乙ii有CD19的肿瘤细胞30.1%32.49%实验

11、证实，CD19-CAR-T细胞特异性识别 CD19靶抗原进而引起杀伤性细胞因子的大量释放。4 .在上述实验的基础上,欲将CAR-T免疫疗法用于临床上 MCL思者的治疗,还需要进行哪些方 面的研究？(写出一个方面即可)。6、图1为T细胞通过表面受体(TCR)识别抗原递呈细胞呈递的肿瘤抗原后被激活，进而攻击肿瘤细胞的示意图。图 2为肿瘤细胞的一种免疫逃逸机制示意图。肿瘤细胞大量表达PD-L1 ,与T细胞表面的PD-1结合，抑制T细胞活化，逃避T细胞的攻击。请回答下列问题：(1)图1中抗原递呈细胞通过 方式摄取肿瘤抗原。(2)图1中T细胞识别肿瘤抗原后被激活，增殖并 形成效应T细胞群和 细胞群。(3

12、)图1中效应T细胞通过TCR只能识别带有同样抗原的肿瘤细胞，故发挥的免疫作用具有性，效应T细胞分泌毒素，使肿瘤细胞 死亡。(4)为阻断图2中肿瘤细胞的免疫逃逸通路，利用单克隆抗体制备技术，制备了抗PD-L1抗体。该抗体注入体内后通过 传送与 结合，可解除T细胞的活化抑制。( 5)为应用于肿瘤的临床免疫治疗，需对该抗体进行人源化改造，除抗原结合区域外，其他部分都替换为人抗体区段，目的是。答案以及解析1 答案及解析：答案：(1)缺氧时间;(2)外 ; 降低 ;(3)不能 ; 刺激强度低于阈强度;(4)线粒体(或线粒体内膜); 主动运输解析：(1)本实验的目的是探究不同缺氧时间对中枢神经细胞兴奋性的

13、影响,据之可判断自变量是缺氧时间。(2)静息电位时,该细胞膜两侧的电位表现为外正内负,由曲线图可知静息电位为负值,说明图中静息电位数值是以细胞膜的外侧为参照的;结合题干中关于兴奋性的定义可知,当静息电位由 -60MV 变为 -65MV 时 ,细胞产生兴奋的能力降低,该神经细胞的兴奋性水平降低。在缺氧时间为20min时,要引发神经冲动的最小电刺激强度(即阈强度)大于25PA,因此，如果给予细胞25PA 强度的单个电刺激,不能记录到神经冲动。(4)在含氧培养液中,细胞进行有氧呼吸,产生ATP 最多的是第三阶段,其场所是线粒体内膜;在跨膜运输方式中主动运输需要消耗能量,因此当细胞在无氧培养液中,AT

14、P 的产生量逐渐减少时 , 通过主动运输方式跨膜转运离子的过程会受到影响。2 答案及解析：答案： 1.谷氨酸 ; 由负电位变为正电位;2.Ca2+; 钙调蛋白; 激活3;胞内的A受体；B; C解析：(1)分析题干示意图，传入纤维末梢释放的神经递质为谷氨酸，作用于突触后膜的相关受体，突触后膜出现的膜内电位变化是由负电位变为正电位。(2)分析图解可知，突触后膜外的Ca2 浓度高，膜内Ca2 的浓度低，并且其运输需要借助于细胞膜上的N 受体，因此运输方式属于协助扩散。图中显示，Ca2 进入细胞后与钙调蛋白共同作用，使C 酶的空间结构发生改变(球形变成多边形)， C 酶被激活。（3）由图示信息，根据细

15、胞膜上的A受体数量明显增加可推出有比较多的A受体胞内肽段转变成了 A受体，该过程就是过程n。实验的自变量为短肽，要验证 A受体的磷酸化位点位于 T上，导入实验组的短肽含有磷 酸化位点，导入对照组的短肽不含有磷酸化位点，则实验组所用短肽应与T的氨基酸数目相同序列相同，对照组所用短肽应与T的氨基酸数目相同序列相反。3答案及解析：答案：非特异性；专一；（2）体?夜；反馈调节；神经递质；（3）神经；确定在假饲条件下胃泌素的分泌量；神经-体液；神经一体液调节；大于；解析：（1）胃酸可以杀灭进入胃内的细菌 ，这是机体的第一道防线，属于非特异性免疫。胃蛋白 酶仅对食物中的蛋白质成分有消化作用，这体现了酶的专

16、一性（2）胃泌素通过体液（血液）运输到达胃腺细胞，促进胃液的分泌。若胃酸分泌过多，又可抑制胃泌素的分泌，这种调节方式叫做（负）反馈调节。由图示信息可知 ，促进胃腺细胞分泌胃液的信 号物质除胃泌素外，还有神经元细胞分泌的神经递质（3）据图可知，步骤2中切除胃窦后，胃液分泌的神经-体液调节方式被阻断，胃液的分泌仅是 神经调节的结果；步骤3中，切除胃窦后，阻断胃液分泌的神经-体液调节途径，假饲条件下，通过注射外源性胃泌素使胃液分泌量与步骤1相当，从而确定假饲条件下胃泌素的分泌量：步骤4中仅注射胃泌素，没有食物的刺激作用，是为了确定在神经-体液调节作用下的胃液分泌量;重复上述实验均得到相同结果 ，通过

17、对实验结果（4小时胃液分泌量）的对比分析，表明 在头期胃液分泌的两种调节机制中，神经-体液调节的作用效应更大，二者共同作用效应大于 各自单独作用效应之和。4答案及解析：答案：（1）促甲状腺激素释放激素冷感受器神经调节和体液调节（2）等于（3）突触 单向（4）增强、减弱（都对得分）（5） 外正内负（6）箭毒、肉毒杆菌毒素（或箭毒、肉毒杆菌毒素、瘦素）解析：（1）据题意分析，人体体温上升时，激素甲作用于垂体，使得垂体分泌激素乙，作用于甲状腺，故可以推知激素甲是促甲状腺激素释放激素，激素乙是促甲状腺激素。由于是产热过程，故此调节过程与直接刺激冷感受器引发的全部调节过程接近，其过程中相关的体温调节方式

18、为神经调节和体液调节。(2)因为此时流感患者体温还是处于恒定状态，因此此时机体产热量等于散热量。(3)分析题图可知，图 3中结构由三部分组成，包括突触前膜、突触间隙和突触后膜， 因此是突触结构，兴奋传递到突触部分时，由于只能由突触前膜释放神经递质作用于后膜， 故图3所示结构中兴奋的传递方向是单向的。(4)由题意可知，瘦素通过血脑屏障到达下丘脑，通过一系列调节使得摄食中枢的兴奋性 减弱，导致食欲下降，所以饱中枢的兴奋性增强，故两者的兴奋性依次是增强、减弱。(5)分析题图可知，c神经元释放的神经递质 A引起突触后膜抑制，所以此时突触后膜 的膜电位是静息电位，表现为外正内负。(6)由题意可知，毒扁豆

19、碱可使突触间隙中的Ach (乙酰胆碱)酯酶失去活性，乙酰胆碱可以持续使突触后膜兴奋，可导致大脑皮层产生感觉；肉毒杆菌毒素可阻断 Ach释放，不 可以使突触后膜兴奋，导致大脑皮层无感觉产生；箭毒可与 Ach受体强力结合，却不能使 离子通道开放，不可使突触后膜兴奋，导致大脑皮层无感觉产生。5答案及解析：答案：1.体液；淋巴因子；增殖；2.CD19;基因表达载体；RNA; 3.不与T细胞共培养的肿 瘤细胞；CD19-CAR-T细胞对肿瘤细胞的杀伤效果强于未被修饰的T细胞；CD19-CAR-T细胞对有CD19的肿瘤细胞的杀彳效果强于无CD19的肿瘤细胞；i无CD19的肿瘤细胞；iiCD19CAR-T

20、名田胞4 .在动物体内进行免疫治疗实验，检测对MCL的治疗效果；评估 CD19-CAR-T细胞对动物体主要组织器官和正常细胞的毒理作用解析：1.正常的B细胞在体液免疫中识别抗原并接受T细胞产生的淋巴因子刺激后增殖分化为浆细胞，产生大量抗体；在致癌因子的作用下，原癌基因和癌基因会发生突变，导致 B 细胞的遗传物质发生变化，进而转化为具有无限增殖能力的癌细胞，造成免疫功能受损。5 .据图可知，T细胞表面的嵌合抗原受体(简称CAR)能直接识别肿瘤细胞的特异性靶抗原(如CD19 ),所以要制备能特异性识别 MCLffl胞的CAR-T细胞，需要把特异性识别 CD19的抗体 基因及胞内传导信号分子基因等串

21、联在一起获得融合基因，将其与特定病毒构建成基因表达载体，导入体外培养的人 T细胞中得到CD19-CAR-T细胞；可以提取该细胞中的 RNA子，经 逆转录后进行PCR扩增，以检测融合基因的表达。6 . 实验中每种肿瘤细胞各收集3 管， 其中两管分别于两种T 细胞共培养，还有一管肿瘤细胞不与 T 细胞共培养，作为空白对照; 公式中的对照组即为不与T 细胞共培养的肿瘤细胞;根据表中结果可知，CD19-CAR-T细胞对肿瘤细胞的杀伤效果强于未被修饰的T细胞;CD19-CAR-T细胞对有CD19的肿瘤细胞杀伤效果强于无CD19的肿瘤细胞。欲进一步探究CD19-CAR-T细胞对肿瘤细胞杀伤的机理，即探究 CD19-CAR-T细胞对癌细胞的杀伤效果是否与肿瘤细胞的CD19有关，所以该实验的自变显是肿瘤细胞的种类，T 细胞的种类属于无关变通，因此表格中的i 处填无CD19的肿瘤细胞；ii处填CD19-CAR-T细胞。7 .欲将CART免疫疗法用于临床上 MCL思者的治疗，还需要在动物体内进行免疫治疗实验，检测对MCLI勺治疗效果；评彳t CD19-CAR-T细胞对动物体主要组织器官正常细胞的毒理作用。6 答案及解析：答案：(1)胞吞;(2)分化; 记忆;(3)特异; 裂解;(4)体液; 肿瘤细胞表面的PD-L1;(5)降低