免疫细胞-树突状细胞

1、细胞生物学研究室免疫细胞：免疫细胞：所有参与免疫应答或与免疫应答有关的细胞及其前体所有参与免疫应答或与免疫应答有关的细胞及其前体 淋巴细胞-T细胞B细胞NK细胞免疫细胞免疫细胞 免疫辅佐细胞-DCMPSB细胞兼职抗原递呈细胞 其它免疫相关细胞-骨髓干细胞中性粒细胞嗜 酸性粒细胞嗜碱性粒细胞红细胞发育、表面标志、亚群发育、表面标志、亚群 功能功能一、淋巴细胞一、淋巴细胞1. T细胞的分化发育细胞的分化发育 多能造血干细胞多能造血干细胞 淋巴样干细胞淋巴样干细胞 胸腺外胸腺外 前前T 胸腺胸腺 成熟成熟T CD4-CD8-(DN) Three phase CD4+CD8+(DP) CD4+/CD8

2、+(SP) Gene rearrangement Three important events Positive selection Negative selection Form TCR repertoireThree important results Gain MHC-restriction Form self-tolerance CD3-CD4-CD8-胸腺浅皮层胸腺浅皮层TCR gene rearrangement（重新排列）重新排列）胸腺深皮层胸腺深皮层CD4+CD8+TCR+（DP）胸腺深皮层）胸腺深皮层 皮质上皮细胞提供自身皮质上皮细胞提供自身MHC 识别识别 no 凋亡凋亡

3、yes 存活存活 树突状细胞呈递树突状细胞呈递自身多肽抗原自身多肽抗原 结合结合 过高、过低过高、过低 凋亡凋亡 适中适中 ，继续发育成为，继续发育成为CD4+/CD8+ 输出胸腺，执行功能输出胸腺，执行功能l胸腺选择胸腺选择： 主要发生在主要发生在DP阶段，是阶段，是DP与不同的基质细胞相互作用的结果与不同的基质细胞相互作用的结果（细胞水平）。（细胞水平）。 阳性选择阳性选择：DP与胸腺皮质的基质细胞之间的相互作用。与胸腺皮质的基质细胞之间的相互作用。意义意义TCR与自身与自身MHC-肽复合物结合肽复合物结合克隆增殖排除了非克隆增殖排除了非自身自身MHC-肽识别的肽识别的T细胞克隆，使具有识

4、别自身细胞克隆，使具有识别自身MHC-肽能肽能力的力的T细胞克隆增殖，同时保留了潜在的有害自身反应性细胞克隆增殖，同时保留了潜在的有害自身反应性T细细胞。胞。 阴性选择阴性选择：DP与皮、髓交界处的巨噬细胞、树突细胞、与皮、髓交界处的巨噬细胞、树突细胞、 髓质型上皮细胞间相互作用。髓质型上皮细胞间相互作用。 意义意义 导致自身反应性克隆消除，形成自身耐受。导致自身反应性克隆消除，形成自身耐受。 2.1.表面受体表面受体 2.1.1 T细胞抗原受体细胞抗原受体(TCR) TCR-多数多数T细胞细胞与与CD3形成非共价结合体形成非共价结合体 TCR-T细胞分化早期细胞分化早期 2.1.2 细胞因子

5、受体细胞因子受体(CKR) IL-2R、IL-4R、IL-6R、IL-7R * 静止和活化静止和活化T细胞表面细胞表面CKR的的 数目和亲和力变化很大数目和亲和力变化很大. 2.1.3 其它表面受体其它表面受体 绵羊红细胞受体绵羊红细胞受体(SRBCR, CD2)、HIV受体受体(CD4)、 丝裂原受体丝裂原受体 (ConA、PHA、PWM) * 活化活化T细胞细胞- 转铁蛋白受体转铁蛋白受体(TfR)、趋化因子受体、趋化因子受体CXCR3 2.2. 表面抗原表面抗原 MHC抗原抗原 MHCI(所有所有T细胞细胞)、MHCII(活化活化T细胞细胞) 分化抗原分化抗原 CD3、CD4、CD8、C

6、D25、CD28、CD45等等vTCRTCR双肽链的构成不同：双肽链的构成不同：TCR、 TCR vCDCD分子表达情况不同：分子表达情况不同：CD4+（MHCII ）、 CD8+ （MHCI） vTCR+T细细胞的功能不同：胞的功能不同：调节性调节性T细胞细胞(Th、Ts) 效应性效应性T细胞细胞(Tc、TDTH ) TCR TCR分子结构分子结构 异源双链异源双链 、 异源双链异源双链 、 多样性多样性 多多 少少分布分布 外周血外周血90-95% 外周血外周血5-10% 广（胸腺、外周血）广（胸腺、外周血） （ 主要肠粘膜、皮肤）主要肠粘膜、皮肤）表型表型 CD3+CD4+/CD8+ 主

7、要为主要为CD4- CD8-发育发育 胸腺内发育（晚）胸腺内发育（晚） 胸腺内（早）胸腺内（早）/非胸腺非胸腺功能功能 识别识别MHC-肽复合物肽复合物 第一防线、原始受体第一防线、原始受体 对多肽抗原的识别无对多肽抗原的识别无MHC限制性限制性 识别非多肽抗原识别非多肽抗原 识别识别MHC-I类样分子提呈的抗原类样分子提呈的抗原 抗感染、杀瘤、清除坏死细胞抗感染、杀瘤、清除坏死细胞CD4+T细胞细胞识别识别MHCII-抗原肽抗原肽 Th1- IL-2IFNTNF-细胞免疫细胞免疫 辅助型辅助型T细胞细胞(Th ) Th0分化和相互转化分化和相互转化 Th2- IL-4,5,610-体液免疫体

8、液免疫迟发型超敏反应迟发型超敏反应T细胞细胞(TDTH)-介导介导IV型超敏反应型超敏反应 Th1Th2细胞因子产生细胞因子产生 IL-2 + +IFN- + -IL-4 - +IL-5 - + GM-CSF + +TNF- + +细胞因子细胞因子IL-1R - +受体表达受体表达IL-2R + +IL-4R + +辅助辅助IgG/IgA/IgM + + IgE的功能的功能 - +细胞毒作用细胞毒作用 + -对抗原的反应性对抗原的反应性 PPD + - 变应原变应原 - +功能功能辅助细胞免疫辅助细胞免疫 辅助体液免疫辅助体液免疫CD8+T细胞细胞-识别识别MHCI-抗原肽抗原肽杀伤性杀伤性T

9、细胞细胞(CTL): CD28+-靶细胞死亡靶细胞死亡(分泌穿孔素、释分泌穿孔素、释 放丝氨酸酯酶、分泌淋巴毒素、放丝氨酸酯酶、分泌淋巴毒素、FAS/FASL)抑制性抑制性T细胞细胞(TS): CD28-抑制免疫应答抑制免疫应答HomingtolymphnodeL-selectinVLA-4Homingto inflamedvascularendotheliumCD45RACD45RODifferentialsplicing ofCD45 mRNAin nave & armedT cellsCD2LFA-1CD44Adhesion moleculesNaveActivatedDiffe

10、rences between armed, effector T cellsand nave T cells - Nave CD4 cells+-+-+-+-Associates with TcR and CD4 - phosphatase activity reduces threshold of T cell signallingRollingcellis activatedbychemokinesSelectin is shedCytokines from epithelium activate expression of Intracellular adhesion molecules

11、 (ICAMs) INTEGRIN (adhesion molecule) has low affinity for ICAMCell activation changes integrin to high affinity format1.B细胞发育细胞发育 *抗原非依赖期抗原非依赖期 骨骨 髓髓多能造血干细胞多能造血干细胞 淋巴样干细胞淋巴样干细胞 前前B细胞细胞 成熟成熟B细胞细胞 腔上囊腔上囊*抗原依赖期抗原依赖期 抗抗 原原 浆细胞浆细胞 (分泌抗体分泌抗体) 成熟成熟B细胞细胞 Ig重链基因重排重链基因重排 记忆记忆B细胞细胞2. B细胞表面标志细胞表面标志2.1 表面受体表面受体

12、 2.1.1 B细胞抗原受体细胞抗原受体(BCR) SmIg B细胞不同发育阶段细胞不同发育阶段SmIg分子表达种类不同分子表达种类不同 不成熟不成熟B细胞细胞- IgM 成熟成熟B细胞细胞- IgM, IgD 记忆记忆B细胞细胞- IgG, IgA, IgE BCR与与Ig Ig 形成非共价复合物形成非共价复合物 2.1.2 细胞因子受体细胞因子受体(CKR)：IL-1、2、4、5、 6、7R 2.1.3 补体受体：补体受体：CR1(CD35)-B细胞活化细胞活化, CR2(CD21)- EBV-R 2.1.4 Fc受体：受体： FcRII，FcRII(CD23)（B细胞生长因子受体）细胞生

13、长因子受体） 2.1.5 丝裂原受体：丝裂原受体：PWM、LPS、SPA 2.2 表面抗原表面抗原MHC抗原：抗原： B细胞活化后细胞活化后 MHC-I、II表达水平升高表达水平升高 B,T之间的相互作用之间的相互作用 CD抗原抗原:CD19：从祖：从祖B细胞阶段至浆细胞阶段均表达。与细胞阶段至浆细胞阶段均表达。与B细胞活化、信号转导及生长细胞活化、信号转导及生长 调节密切相关调节密切相关 CD20：表达于早期：表达于早期B细胞和成熟细胞和成熟B细胞阶段。与跨膜细胞阶段。与跨膜Ca2+传导相关，调节传导相关，调节B细胞细胞 增生、分化增生、分化CD21：仅表达于静止的成熟：仅表达于静止的成熟B

14、细胞表面，参与细胞表面，参与B细胞增生、分化；促进细胞增生、分化；促进B细胞细胞 产生产生IgE。 CD40：（B细胞的共刺激分子）：细胞的共刺激分子）： 参与参与B细胞活化、细胞活化、Ig产生和类型转换、记忆产生和类型转换、记忆 B细胞分化。细胞分化。CD45：B细胞活化的必要条件。细胞活化的必要条件。 B1 B2CD5 + 发育发育 早早晚晚部位部位 胸胸/腹腔腹腔 淋巴器官淋巴器官形态形态 大大小小mIgM + +mIgD +产生应答的抗原产生应答的抗原 非胸腺依赖性抗原非胸腺依赖性抗原 TI Ag、TD Ag免疫耐受的诱导免疫耐受的诱导 易诱导免疫耐受易诱导免疫耐受 不易不易3. B细

15、胞亚群细胞亚群（三）（三）NK细胞细胞(natural killer cell)1. NK细胞的来源及分化细胞的来源及分化骨髓造血干细胞骨髓造血干细胞 成熟成熟NK细胞细胞 迁移至外周迁移至外周 NK细胞是细胞是T细胞分化发育过程中的独立分支细胞分化发育过程中的独立分支，其发育、成熟过程依赖骨，其发育、成熟过程依赖骨髓微环境和胸腺微环境。髓微环境和胸腺微环境。 NK细胞的细胞的 性质与性质与T细胞相似细胞相似表达表达IL2R， 活化后表达活化后表达IFN，表达，表达FcRII 人类和小鼠人类和小鼠NK细胞主要分布于外周血和脾脏，在淋巴结以及其他组织内细胞主要分布于外周血和脾脏，在淋巴结以及其他

16、组织内也有少量也有少量NK细胞存在。细胞存在。人外周血中，人外周血中，NK细胞占淋巴细胞总数的细胞占淋巴细胞总数的5一一7。NK细胞直径为细胞直径为10-16 m，形态上具有异质性，是不均一的细胞，形态上具有异质性，是不均一的细胞群体。群体。NK细胞的表面标志多为与其他免疫细胞所共有，而很少为细胞的表面标志多为与其他免疫细胞所共有，而很少为NK细胞所特有。细胞所特有。 目前常用于检测人类目前常用于检测人类NK细胞的表面标志有细胞的表面标志有CD16（又称（又称Leu抗原）：抗原）： 是是NK细胞表面的一种低亲和细胞表面的一种低亲和IgGFc 受体受体 （Fc RIII）CD56（又称（又称Le

17、u19或或NKH-1抗原）抗原）CD57（HNK-1、Leu-7）CD2（OKT-11、Leu-5）、）、CD8、P58、P70、P30等。等。 3. NK细胞的活化受体和抑制受体细胞的活化受体和抑制受体NK细胞可杀伤病毒感染细胞和肿瘤细胞细胞可杀伤病毒感染细胞和肿瘤细胞对机体正常自身细胞无细胞毒作用对机体正常自身细胞无细胞毒作用表明它们具有能够识别正常和异常组织细胞的能力表明它们具有能够识别正常和异常组织细胞的能力 一种是能够激发一种是能够激发NK细胞杀伤作用的受体，称之为细胞杀伤作用的受体，称之为 杀伤细胞活化受体杀伤细胞活化受体（killer activatory receptor，KA

18、R）另一种是能够抑制另一种是能够抑制NK细胞杀伤作用的受体，称为细胞杀伤作用的受体，称为 杀伤细胞抑制受体杀伤细胞抑制受体 (killer inhibitory receptor，KIR)。 两种受体对两种受体对NK细胞杀伤效应的调节细胞杀伤效应的调节 正常情况下，机体自身组织细胞表面正常情况下，机体自身组织细胞表面MHCI类分子表达正常，类分子表达正常，或由于或由于IFN- 、TNF- 和和IL-2等细胞因子的刺激，诱导等细胞因子的刺激，诱导MHCI类类分子表达增加，从而使分子表达增加，从而使KIR介导的抑制作用占主导地位，表现为介导的抑制作用占主导地位，表现为NK细胞失活，自身组织细胞不被

19、破坏。细胞失活，自身组织细胞不被破坏。 病毒感染细胞和肿瘤细胞表面病毒感染细胞和肿瘤细胞表面MHC-1类分子表达减少、缺失，类分子表达减少、缺失，或由于或由于MHC-I类分子的结构发生异常，影响类分子的结构发生异常，影响NK细胞细胞KIR对相应配对相应配体的识别，使体的识别，使NK细胞细胞KAR的作用占主导地位，表现为的作用占主导地位，表现为NK细胞活细胞活化并显示杀伤活性，从而导致病毒感染细胞和肿瘤细胞坏死或凋化并显示杀伤活性，从而导致病毒感染细胞和肿瘤细胞坏死或凋亡。亡。 4. NK细胞的主要特点细胞的主要特点 不同于不同于T、B淋巴细胞而具有直接杀伤靶细胞效应淋巴细胞而具有直接杀伤靶细胞

20、效应 的一个特殊淋巴细胞系的一个特殊淋巴细胞系 对靶细胞的杀伤作用表现为一种速发效应对靶细胞的杀伤作用表现为一种速发效应 无须预先致敏无须预先致敏 杀伤靶细胞的机制与杀伤靶细胞的机制与CTL相似（由穿孔素介导）相似（由穿孔素介导） 靶细胞包括肿瘤细胞、病毒或细菌感染的细胞以靶细胞包括肿瘤细胞、病毒或细菌感染的细胞以 及机体某些正常细胞及机体某些正常细胞 抗肿瘤、抗感染、免疫调节等功能抗肿瘤、抗感染、免疫调节等功能 亦参与移植排斥反应、自身免疫病和超敏反应的亦参与移植排斥反应、自身免疫病和超敏反应的 发生发生（四）（四）K细胞细胞 由于ADCC作用而杀伤靶细胞的NK细胞 直接来源于骨髓直接来源于

21、骨髓非特异性杀伤作用非特异性杀伤作用表达表达FcR,只能杀伤抗体覆盖的靶细胞只能杀伤抗体覆盖的靶细胞抗感染、抗肿瘤、超敏反应、移植排斥反应、自抗感染、抗肿瘤、超敏反应、移植排斥反应、自身免疫病身免疫病（五）淋巴因子激活的杀伤细胞（五）淋巴因子激活的杀伤细胞(1ymphokine activated killer cell，LAK)其主要特征为：其主要特征为： 具有具有LGL的形态特征；的形态特征； 能杀伤对能杀伤对NK细胞不敏感的实体瘤细胞，具有广泛的杀瘤谱；细胞不敏感的实体瘤细胞，具有广泛的杀瘤谱； 仅能被仅能被IL2等细胞因子诱导而产生；等细胞因子诱导而产生； LAK细胞前体及效应细胞均为

22、非黏附细胞；细胞前体及效应细胞均为非黏附细胞； 对放射线敏感。对放射线敏感。目前尚未发现目前尚未发现LAK细胞特有的表面标志。许多实验表细胞特有的表面标志。许多实验表明，明，LAK细胞的前体细胞主要是细胞的前体细胞主要是NK细胞。细胞。LAK细胞识别靶细胞的表面结构为淋巴细胞功能抗原细胞识别靶细胞的表面结构为淋巴细胞功能抗原1(LFA1)，其配体分子为，其配体分子为ICAM-1和和ICAM-2。 IL2/LAK是一类有潜力的重要的肿瘤过继免疫疗法。是一类有潜力的重要的肿瘤过继免疫疗法。（六）肿瘤浸润淋巴细胞（六）肿瘤浸润淋巴细胞(tumor infiltrating lymphocyte，TI

23、L)TIl细胞的表型具有异质性。一般而言，细胞的表型具有异质性。一般而言，TIL中中CD8+CTL（MHC-I）含量多于或等于）含量多于或等于CD4+Th（ MHC-II）细胞。）细胞。具有下列特点：具有下列特点：杀伤活性较杀伤活性较LAK强强50100倍，因此在治疗中可减少效应细胞倍，因此在治疗中可减少效应细胞和和IL-2的用量，且对的用量，且对LAK治疗无效的晚期肿瘤仍显示一定疗效治疗无效的晚期肿瘤仍显示一定疗效主要由主要由CD8+细胞诱生而来，其杀瘤作用具有特异性细胞诱生而来，其杀瘤作用具有特异性宿主的免疫抑制状态有利于宿主的免疫抑制状态有利于TIL的杀伤作用的杀伤作用可从手术切下的肿瘤

24、组织、肿瘤引流淋巴结、癌性胸腹水可从手术切下的肿瘤组织、肿瘤引流淋巴结、癌性胸腹水中获得中获得TIL，经加入，经加入IL2共培养后，其生长、扩增能力均强共培养后，其生长、扩增能力均强于于LAK细胞。细胞。二、免疫辅佐细胞二、免疫辅佐细胞抗原递呈细胞抗原递呈细胞(antigen presenting cell, APC) 能够捕捉，加工处理抗原并将抗原递呈给抗原特异性淋巴能够捕捉，加工处理抗原并将抗原递呈给抗原特异性淋巴细胞的一类免疫细胞细胞的一类免疫细胞 *专职专职APC树突状细胞树突状细胞(DC)，单核巨噬细胞，单核巨噬细胞(M)，B细胞细胞 *兼职兼职APC内皮细胞，上皮细胞，活化内皮细胞

25、，上皮细胞，活化T细胞细胞所有表达所有表达MHCI分子并能够递呈内源性抗原的细胞都称之分子并能够递呈内源性抗原的细胞都称之为为APC(一一) 树突状细胞树突状细胞(dentritic cell, DC) *最重要的专职最重要的专职APC *表达高水平的表达高水平的MHCII分子分子 *表达参与抗原摄取和转运的特殊膜受体表达参与抗原摄取和转运的特殊膜受体 *数量极少，但抗原递呈能力远远大于数量极少，但抗原递呈能力远远大于M和和 B细胞细胞 *少量抗原和少数少量抗原和少数DC即可激活即可激活T细胞细胞(二二) 单核巨噬细胞系统单核巨噬细胞系统(mononuclear phagocyte syste

26、m,MPS) 骨髓骨髓前单核细胞前单核细胞 外周血外周血单核细胞单核细胞(Mon) 组织组织 巨噬细胞巨噬细胞(M)1.MPS来源来源 细胞因子细胞因子 单核诱生因子单核诱生因子髓样干细胞髓样干细胞 前前Mon Mon(血液血液) M(组织器官及间隙组织器官及间隙) 2. 表面标志表面标志 *MHCII抗原抗原 (与与M的的 功能状态有关功能状态有关) *表面受体表面受体FcR、CR、CKR (与抗原识别、吞噬和与抗原识别、吞噬和 ADCC、CDC作用有关作用有关)3.酶和分泌产物酶和分泌产物 细胞因子、神经递质、补体、凝血因子、蛋白酶类、酶抑制细胞因子、神经递质、补体、凝血因子、蛋白酶类、酶

27、抑制 物、基质蛋白等物、基质蛋白等 与与M的的 多种生物学功能相关多种生物学功能相关(吞噬病原体、参与免疫应答和免吞噬病原体、参与免疫应答和免 疫调控疫调控)4. M的的 活化活化触发应答阶段触发应答阶段 静止静止M与病原体接触与病原体接触(一般信号一般信号)， 应答型应答型M M增生，趋化并吞噬异物增生，趋化并吞噬异物 启动兴奋阶段启动兴奋阶段 M受受MAF、IFN刺激刺激(第一类信号第一类信号)， 兴奋型兴奋型M 表达表达MHCII和和LFA-1, 具有抗原递呈功能具有抗原递呈功能 激活发展阶段激活发展阶段 M受受LPS,IFN刺激刺激(第二类信号第二类信号)， 激活型激活型M/抑制型抑制

28、型M 产生产生TNF、溶细胞蛋白酶，具有杀伤活性、溶细胞蛋白酶，具有杀伤活性 5. M的功能的功能 *参与机体的特异性和非特异性免疫应答参与机体的特异性和非特异性免疫应答 *功能存在异质性功能存在异质性 *M亚群亚群摄取抗原能力与密度有关摄取抗原能力与密度有关 Ia+M-肝脏肝脏-递呈抗原递呈抗原/ Ia-M-腹腔腹腔-吞噬异物吞噬异物(三三) B细胞细胞 BCR介导的特异性介导的特异性 不依赖于不依赖于BCR的的 非特非特 抗原摄取过程抗原摄取过程 异性胞饮作用异性胞饮作用 抗原肽与抗原肽与MHCII结合结合 抗原肽与抗原肽与MHCII结合结合 递呈抗原给递呈抗原给 CD4+T细胞细胞 递呈

29、抗原给递呈抗原给 CD4+T细胞细胞 Th和和 B细胞都活化细胞都活化 Th细胞活化、细胞活化、B细细 胞本身不活化胞本身不活化 *只有少数特定只有少数特定 B细胞细胞 *发生在局部抗原浓发生在局部抗原浓 参与二次应答参与二次应答 度较高情况度较高情况(四四) 兼职兼职APC*通常情况下不表达通常情况下不表达MHCII，不具有抗原递呈功能；在，不具有抗原递呈功能；在 炎症过程炎症过程中或接受某些活性因子中或接受某些活性因子(IFN)作用后，可诱导作用后，可诱导MHCII表达，并具表达，并具有抗原递呈功能有抗原递呈功能. *内皮细胞、上皮细胞、间质细胞、成纤维细胞、活化内皮细胞、上皮细胞、间质细

30、胞、成纤维细胞、活化T细胞细胞 *参与炎症反应和自身免疫病发生参与炎症反应和自身免疫病发生内皮细胞内皮细胞(endothelial cell, EC) *位于心血管内腔表面位于心血管内腔表面 *组成性表达组成性表达MHCI，MHCII表达具有选择性表达具有选择性 (IFN、 TNF、IL-1等诱导等诱导) *MHCII+ EC可递呈可溶性或颗粒性抗原，介导免疫应答可递呈可溶性或颗粒性抗原，介导免疫应答 *参与移植排斥反应，参与移植排斥反应，EC为主要靶细胞为主要靶细胞 *表面表达多种表面表达多种CD分子，参与淋巴细胞的激活与增生分子，参与淋巴细胞的激活与增生 三、三、 其它免疫相关细胞其它免疫

31、相关细胞1.骨髓干细胞骨髓干细胞: 所有免疫细胞的前体细胞所有免疫细胞的前体细胞2.中性粒细胞中性粒细胞数目最多的白细胞数目最多的白细胞 *趋化性趋化性-在趋化因子作用下向炎性部位迁移，利于清除病原在趋化因子作用下向炎性部位迁移，利于清除病原体体 *吞噬作用吞噬作用-吞噬小颗粒和小分子物质吞噬小颗粒和小分子物质 *杀菌作用杀菌作用-活性氧的细胞毒作用、颗粒中的溶菌酶活性氧的细胞毒作用、颗粒中的溶菌酶 *抗病毒抗病毒-补体、释放补体、释放IFN、防御素直接杀灭病毒、防御素直接杀灭病毒 *免疫调节功能免疫调节功能- 释放多种细胞因子释放多种细胞因子3.嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞 *抑制和调节速发型超

32、敏反应抑制和调节速发型超敏反应 *吞噬作用吞噬作用- M吞噬速度缓慢，吞噬抗原抗体复合物，吞噬速度缓慢，吞噬抗原抗体复合物， 溶酶体降解吞噬物溶酶体降解吞噬物 *抗寄生虫感染抗寄生虫感染4.嗜碱性粒细胞嗜碱性粒细胞数目最少的白细胞数目最少的白细胞 *表面高表达表面高表达IgE的的Fc受体受体(FcR)，参与速发型超敏反应，参与速发型超敏反应 *抗肿瘤免疫应答抗肿瘤免疫应答-肿瘤局部的嗜碱性粒细胞浸润程度与患肿瘤局部的嗜碱性粒细胞浸润程度与患 者预后相关者预后相关5.红细胞红细胞 *免疫黏附作用免疫黏附作用(抗原抗原-抗体抗体-补体补体)，95%以上的以上的C3b受体表受体表 达于红细胞表面达于

33、红细胞表面 *增强吞噬细胞的吞噬作用增强吞噬细胞的吞噬作用 *清除免疫复合物清除免疫复合物-避免局部沉积避免局部沉积 *识别和携带抗原识别和携带抗原- 阻止抗原同时或全部接触免疫细胞，缓阻止抗原同时或全部接触免疫细胞，缓 冲免疫应答的强度冲免疫应答的强度 *增强增强T细胞依赖型应答细胞依赖型应答- 即可黏附免疫复合物，也可黏附即可黏附免疫复合物，也可黏附 胸腺和胸腺和 T细胞细胞 免疫细胞的生物学功能免疫细胞的生物学功能一一 介导免疫应答介导免疫应答* 机体免疫系统受抗原刺激后，淋巴细胞表达特异性识别抗原机体免疫系统受抗原刺激后，淋巴细胞表达特异性识别抗原分子，发生活化、增生、分化或无能、凋亡

34、，进而表现出一定分子，发生活化、增生、分化或无能、凋亡，进而表现出一定生物学效应的全过程生物学效应的全过程* 淋巴细胞和淋巴细胞和 APC细胞相互作用是产生特异性免疫应答的物质细胞相互作用是产生特异性免疫应答的物质基础基础抗原抗原 APC APC-MHC-抗原肽抗原肽 细胞免疫细胞免疫（CTL/TDTH） 静止静止Th 活化活化Th 体液免疫体液免疫（B）1.T细胞免疫应答细胞免疫应答 1.1 T细胞的抗原识别细胞的抗原识别 *MHC限制性限制性 TCR-Ag/MHC *TCRT是参与特异性免疫应答的主要细胞群是参与特异性免疫应答的主要细胞群 *与抗原结合能力远远低于与抗原结合能力远远低于Ig

35、 (T细胞的胸腺选择决定细胞的胸腺选择决定) 1.2 T细胞活化的信号要求细胞活化的信号要求双信号机制双信号机制 第一信号第一信号(抗原识别抗原识别)：TCR/CD4(CD8)- Ag/MHCII(I) 第二信号第二信号(协同刺激因子协同刺激因子) CD28(CTLA4)/B7-1(B7-2) VLA-4/VCAM-1 LFA-1/ICAM-1 LFA-2/LFA-3 缺乏第二信号则缺乏第二信号则T细胞被诱导为无能状态细胞被诱导为无能状态(anergy) 1.3 T细胞活化介导的效应细胞活化介导的效应 CD4+ Th：辅助细胞免疫应答辅助细胞免疫应答(Th1)和体液免疫应答和体液免疫应答(Th

36、2)产生产生 CD4+TDTH：诱发迟发型超敏反应诱发迟发型超敏反应 * 分泌分泌MAF、MCF、MIF、LCF、LIF，使，使M、中性粒细胞、中性粒细胞、 嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞在炎性部位聚集嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞在炎性部位聚集 *分泌分泌LT，直接溶解细胞，直接溶解细胞 CD8+CTL: 直接杀伤靶细胞直接杀伤靶细胞 *识别靶细胞表面与识别靶细胞表面与MHCI结合的结合的 抗原，抗原， 活化需活化需Th1辅助辅助(IL-2、 3、6、IFN) * 释放穿孔素，使细胞内外的渗透压发生改变释放穿孔素，使细胞内外的渗透压发生改变 * 释放颗粒酶释放颗粒酶A和和B，降解核苷酸，降解核苷酸

37、* FAS/FASL介导的的细胞凋亡介导的的细胞凋亡 2. B细胞免疫应答细胞免疫应答 2.1 B细胞细胞(B2)对对TD抗原的免疫应答抗原的免疫应答 2.1.1 TD抗原的抗原的 类型：类型：蛋白质、肽、核酸、多聚糖、脂蛋白质、肽、核酸、多聚糖、脂 类、小分子化合物类、小分子化合物 2.1.2 B细胞识别细胞识别TD抗原的抗原的 特点：特点：需抗原特异性需抗原特异性 CD4+Th 细胞和细胞和M辅助辅助 2.1.3 B细胞活化的双信号细胞活化的双信号: BCR-Ag 多个黏附分子对多个黏附分子对-CD40(B)/CD40L(CD4+T) LFA-1(CD11a)/ICAM-1(CD54) L

38、FA-2(CD2)/LFA-3(CD58) 2.1.4 B细胞活化的细胞共受体细胞活化的细胞共受体: BCR/Ig/ Ig ， CD19/CD21/CD81 信号转导分子为信号转导分子为Ig/ 和和CD19 (ITAM) 2.1.5 B细胞对细胞对TD抗原应答的结果：抗原应答的结果： Th细胞活化、细胞活化、B细胞活化、产生针对细胞活化、产生针对TD抗原的抗原的 抗体、抗体、 Ig类型转换类型转换(IgG)、形成记忆型、形成记忆型B细胞细胞 2.2 B细胞细胞(B1)对对TI抗原的免疫应答抗原的免疫应答 2.2.1 TI抗原的类型：抗原的类型： * TI-1抗原：抗原：B细胞丝裂原细胞丝裂原

39、* TI-2抗原：细菌胞壁与荚膜多糖，高度重复结构抗原：细菌胞壁与荚膜多糖，高度重复结构2.2.2 B细胞识别细胞识别TI抗原的特点：抗原的特点： * 无需抗原特异性无需抗原特异性CD4+Th细胞辅助细胞辅助 * 应答早于应答早于TD抗原应答抗原应答2.2.3 B细胞对细胞对TI抗原应答的结果：抗原应答的结果： 不激活不激活Th细胞活化、细胞活化、 只有只有B细胞活化、细胞活化、 产生产生IgM、 不产生不产生IgG、不能引发回忆应答、不能引发回忆应答 2.3 B细胞应答效应细胞应答效应抗体抗体 * 中和作用中和作用 - 中和毒素的毒性作用，防止病原体与靶细胞中和毒素的毒性作用，防止病原体与靶

40、细胞结合结合* 调理作用调理作用 - 抗体以抗体以Fc段介导吞噬细胞对病原体的吞噬段介导吞噬细胞对病原体的吞噬* 发挥发挥ADCC效应效应* 激活补体，使病原体溶解性死亡激活补体，使病原体溶解性死亡* IgA的局部抗感染作用的局部抗感染作用3. NK细胞免疫应答细胞免疫应答3.1 NK细胞的免疫应答特点：细胞的免疫应答特点：无需抗原刺激、无需抗体参无需抗原刺激、无需抗体参 与、不受与、不受MHC限制限制 3.2 NK细胞应答效应：细胞应答效应： *直接杀伤靶细胞作用直接杀伤靶细胞作用- LFA-1/ICAM-1相互作用相互作用 NK细胞释放穿孔素细胞释放穿孔素颗粒酶等丝氨酸酯酶颗粒酶等丝氨酸酯

41、酶 细胞因子细胞因子NK细胞毒因子细胞毒因子 ADCC作用作用- FcRIII *免疫调节作用免疫调节作用- 活化活化NK细胞分泌细胞分泌IL-1、2、3、GM-CSF、 IFN、TNF - 抑制造血干细胞，调节各类免疫细胞的发育抑制造血干细胞，调节各类免疫细胞的发育 - 抑制抑制B细胞增生，下调抗体产生，维持免疫平衡细胞增生，下调抗体产生，维持免疫平衡 4. MPS免疫应答效应免疫应答效应* 非特异性免疫防御功能非特异性免疫防御功能(Ia-)：非特异性吞噬、杀非特异性吞噬、杀 灭病原体。特异性免疫应答中产生的多种免疫灭病原体。特异性免疫应答中产生的多种免疫 分子可促分子可促 进进MPS的吞噬

42、和杀伤功能的吞噬和杀伤功能. *免疫自稳功能免疫自稳功能: 清除体内衰老、死亡细胞清除体内衰老、死亡细胞*免疫监视功能免疫监视功能: 抗肿瘤抗肿瘤*抗原递呈抗原递呈(Ia+)*免疫调节功能：免疫调节功能： 分泌活性物质、激素等分泌活性物质、激素等 5. DC在在 免疫应答中的作用免疫应答中的作用抗原递呈抗原递呈 *FDC、IDC、LC(Ia+)参与参与*无吞噬能力，无吞噬能力， 以受体介导以受体介导 (FcR, C3bR) 免疫复合物免疫复合物的内吞的内吞 特异性免疫应答特异性免疫应答T、 B、 DC、 MPS非特异性免疫应答非特异性免疫应答 中性粒细胞、中性粒细胞、 MPS、 NK、 K二二

43、 免疫调控免疫调控1.T 细胞细胞 * CD4+T中中Th1和和 Th2之间的动态平衡之间的动态平衡-细胞免细胞免疫和体液免疫平衡疫和体液免疫平衡 * CD8+Ts 抑制免疫应答抑制免疫应答 * CD4+CD25+Tr 调节免疫应答调节免疫应答 2. B细胞细胞 * 正调节作用正调节作用- 抗原递呈抗原递呈 * 负调节作用负调节作用- FcR+Bs-分泌分泌BsF-负调控体液免负调控体液免疫应答疫应答3.NK细胞细胞 * 正调节作用正调节作用 - 分泌分泌CK * 负调节作用负调节作用 - 抑制造血干细胞，影响各种免疫细胞的发育抑制造血干细胞，影响各种免疫细胞的发育 消除胸腺中有可能产生突变的

44、消除胸腺中有可能产生突变的 前前T细胞细胞 抑制抑制B细胞产生抗体细胞产生抗体 表达抑制受体表达抑制受体KIR，负免疫调控，负免疫调控4.巨噬细胞巨噬细胞 *正调节作用正调节作用- Ia+细胞递呈抗原细胞递呈抗原 Ia+细胞分泌细胞因子促进细胞分泌细胞因子促进Th细胞活化细胞活化 *负调节作用负调节作用- Ia-细胞完全降解抗原异物，消除或减弱抗原的细胞完全降解抗原异物，消除或减弱抗原的 免疫原性免疫原性 抑制型抑制型M(Ms)分泌分泌PGE，抑制，抑制TB细胞活细胞活 化，抑制免疫应答化，抑制免疫应答 所有免疫细胞都分泌细胞因子调节免疫反应所有免疫细胞都分泌细胞因子调节免疫反应三三 抗原递呈

45、抗原递呈 专职专职APC细胞的细胞的 作用方式：作用方式： *M- 吞噬、胞饮吞噬、胞饮受体介导受体介导(FcR, C3bR)免疫复合免疫复合 物的内吞物的内吞 *DC - 受体介导受体介导(FcR, C3bR)免疫复合物免疫复合物 的内吞的内吞很很 弱的胞饮作用弱的胞饮作用 溶酶体少，储存免疫复合物，维持免疫记忆溶酶体少，储存免疫复合物，维持免疫记忆 *B - BCR介导特异性内吞介导特异性内吞非特异性胞饮作用非特异性胞饮作用 BCR具有高亲和力，富集低浓度抗原具有高亲和力，富集低浓度抗原 兼职兼职APC细胞表面细胞表面MHCII表达并递呈抗原表达并递呈抗原四四 参与疾病发生参与疾病发生1.

46、超敏反应超敏反应 I型型(速发型速发型)超敏反应超敏反应 IgE - 肥大细胞、嗜碱性粒细胞肥大细胞、嗜碱性粒细胞 (FcR) - 释释 放炎性介质放炎性介质 II型型(溶细胞型溶细胞型)超敏反应超敏反应IgG、IgMNK、M、中性粒细胞、中性粒细胞 (FcR)-ADCC效应效应 III型型(免疫复合物型免疫复合物型)超敏反应超敏反应 - IgG和和IgM 中性粒细胞中性粒细胞 (FcR)- ADCC效应效应 IV型型(迟发型迟发型)超敏反应超敏反应- CD4+TDTH, CD4+CTL,CD8+CTL, M, 中中 性粒细胞性粒细胞-直接杀伤靶细胞、释放淋巴因子直接杀伤靶细胞、释放淋巴因子

47、2.自身免疫病自身免疫病 针对自身抗原出现免疫反应针对自身抗原出现免疫反应 *CD4+Th、 CTL、 NK、 M *CD4+Ts *CD4+CD25+Tr3.免疫缺陷病免疫缺陷病 *原发性原发性B细胞免疫缺陷病细胞免疫缺陷病B细胞发育缺陷或细胞发育缺陷或B-T细胞间信号传细胞间信号传导障碍导障碍-Ig水平降低水平降低*原发性原发性T细胞免疫缺陷病细胞免疫缺陷病-T细胞发生、分化、功能障碍细胞发生、分化、功能障碍-多种多种免疫功能受阻免疫功能受阻*原发性联合免疫缺陷病原发性联合免疫缺陷病-TB细胞均功能紊乱细胞均功能紊乱*原发性吞噬细胞病原发性吞噬细胞病-常见中性粒细胞减少症常见中性粒细胞减少

48、症*获得性免疫缺陷病获得性免疫缺陷病-AIDS-CD4+T4.免疫增生病免疫增生病 *多发性骨髓瘤多发性骨髓瘤-浆细胞恶性增殖浆细胞恶性增殖 *淋巴细胞性白血病淋巴细胞性白血病-任何发育阶段任何发育阶段T、B细胞恶性增殖细胞恶性增殖 *淋巴瘤淋巴瘤五五 抗感染抗感染 屏障结构屏障结构 非特异性免疫非特异性免疫 *吞噬细胞吞噬细胞-中性粒细胞中性粒细胞, MPS *NK细胞细胞 可溶性物质：补体、溶菌酶、可溶性物质：补体、溶菌酶、IFN抗感染免疫抗感染免疫 黏膜免疫系统黏膜免疫系统 特异性免疫特异性免疫 *体液免疫体液免疫 *细胞免疫细胞免疫中性粒细胞：非特异性吞噬作用。无氧条件下通过释放溶非特

49、异性吞噬作用。无氧条件下通过释放溶菌酶等物质杀灭细菌；有氧条件下通过髓过氧化物酶杀菌菌酶等物质杀灭细菌；有氧条件下通过髓过氧化物酶杀菌 MPS：非特异性吞噬作用。无髓过氧化物酶参与，释放可溶非特异性吞噬作用。无髓过氧化物酶参与，释放可溶性因子性因子(补体、补体、 TNF、IL-1等等)杀菌杀菌 NK细胞： 释放释放IFN， 实现抗病毒感染实现抗病毒感染 CTL：释放穿孔素、颗粒酶等直接杀伤被病毒感染的靶细胞释放穿孔素、颗粒酶等直接杀伤被病毒感染的靶细胞TDTH：释放炎性因子，吸引释放炎性因子，吸引M清除靶细胞清除靶细胞B：分泌抗体分泌抗体抗细菌免疫抗细菌免疫 胞外繁殖致病菌胞外繁殖致病菌- 体

50、液免疫应答体液免疫应答-B细胞分泌抗体细胞分泌抗体 *黏膜免疫系统黏膜免疫系统IgA-阻止病原体与黏膜的接触阻止病原体与黏膜的接触 *调理吞噬作用调理吞噬作用-Ig结合于细菌表面使之表面电核发生变化结合于细菌表面使之表面电核发生变化 *ADCC效应效应胞内寄生菌胞内寄生菌- 细胞免疫应答细胞免疫应答 致敏致敏CD4+T细胞分泌细胞分泌CK，吸引，吸引M聚集，形成肉芽肿聚集，形成肉芽肿 抗病毒免疫抗病毒免疫抗体的体液免疫抗体的体液免疫-IgA、 IgG、 IgM *防止病毒感染靶细胞防止病毒感染靶细胞 *促进病毒被吞噬或裂解促进病毒被吞噬或裂解细胞免疫细胞免疫 *CTL：直接杀伤病毒感染细胞：直

51、接杀伤病毒感染细胞 *NK、TDTH：释放：释放IFN抗病毒抗病毒六六 抗肿瘤免疫抗肿瘤免疫 *CD4+T-识别由识别由APC递呈的肿瘤可溶性抗原，诱导递呈的肿瘤可溶性抗原，诱导B、 CTL、NK、 M活化活化 分泌细胞因子抗肿瘤分泌细胞因子抗肿瘤*CD8+CTL- 识别肿瘤细胞表面识别肿瘤细胞表面MHCI-肿瘤抗原肽而活化肿瘤抗原肽而活化*TCRT- 分泌细胞因子杀瘤或抑瘤分泌细胞因子杀瘤或抑瘤 *NK-非特异性杀伤作用非特异性杀伤作用- LFA-1/ICAM-1相互作用相互作用 NK细胞释放穿孔素细胞释放穿孔素颗粒酶等丝氨颗粒酶等丝氨 酸酯酶酸酯酶细胞因子细胞因子NK细胞毒因子细胞毒因子

52、ADCC作用作用- FcRIII FAS/FASL诱导肿瘤细胞凋亡诱导肿瘤细胞凋亡 杀伤淋巴瘤和白血病细胞，实体瘤杀伤淋巴瘤和白血病细胞，实体瘤 效果较弱效果较弱 * M：ADCC, CDC效应效应 肿瘤抗原激活肿瘤抗原激活T细胞，释放细胞，释放SMAF，激活，激活M特异特异 性杀伤肿瘤性杀伤肿瘤 分泌分泌TNF、IFN、 蛋白水解酶等杀瘤蛋白水解酶等杀瘤 浸润程度与肿瘤扩散负相关浸润程度与肿瘤扩散负相关 *B: 产生针对肿瘤可溶性抗原或表面产生针对肿瘤可溶性抗原或表面TSA或或TAA的抗体的抗体 ADCC效应效应 (中性粒细胞、中性粒细胞、NK细胞、细胞、M) CDC效应效应 (白血病细胞敏

53、感，实体瘤不敏感白血病细胞敏感，实体瘤不敏感) 干扰瘤细胞的黏附作用，抑制瘤细胞增殖干扰瘤细胞的黏附作用，抑制瘤细胞增殖 与肿瘤抗原形成复合物，在与肿瘤抗原形成复合物，在M表面浓缩抗原，利于表面浓缩抗原，利于 肿瘤抗原递呈和肿瘤抗原递呈和 T细胞活化细胞活化 调理作用，促进巨噬细胞对肿瘤细胞的吞噬调理作用，促进巨噬细胞对肿瘤细胞的吞噬 七七 参与移植排斥反应参与移植排斥反应 T细胞免疫应答细胞免疫应答 移植排斥反应早期移植排斥反应早期 *CD4+T活化，释放炎性因子活化，释放炎性因子 *引发迟发型超敏反应引发迟发型超敏反应 *CD8+CTL产生细胞毒效应产生细胞毒效应 体液免疫应答体液免疫应答

54、- 抗体通过调理作用、免疫黏附、抗体通过调理作用、免疫黏附、ADCC、 CDC造成对移植物的造成对移植物的 损伤损伤NK细胞作用细胞作用- KIR无法识别移植物的非己无法识别移植物的非己MHC而被激活而被激活免疫应答免疫应答免疫调控免疫调控抗原提呈抗原提呈参与疾病发生参与疾病发生抗感染抗感染抗肿瘤免疫抗肿瘤免疫参与移植排斥反应参与移植排斥反应 DC最大的特点是能够显著刺激初始型最大的特点是能够显著刺激初始型T细胞（细胞（naive T cells）增殖，而巨噬细胞、）增殖，而巨噬细胞、B细胞仅能刺激已活化的或记细胞仅能刺激已活化的或记忆性忆性T细胞，因此细胞，因此DC是机体免疫反应的始动者，在

55、免疫应是机体免疫反应的始动者，在免疫应答的诱导中具有独特的地位。答的诱导中具有独特的地位。 鉴定鉴定DCl 形态学形态学l 组合性细胞表面标志组合性细胞表面标志l 混合淋巴细胞反应（混合淋巴细胞反应（MLR） 树突状细胞的研究历史树突状细胞的研究历史 DC是由美国学者是由美国学者Steinman 及及Cohn于于1973年年发现的。发现的。 从从1992年年Steinman建立了大规模培养制备建立了大规模培养制备DC的方法后人们又建立并完善了多种培养扩增的方法后人们又建立并完善了多种培养扩增DC的方法。其中应用的方法。其中应用GM-CSF和和IL-4从外周血从外周血单核细胞、应用单核细胞、应用

56、GM-CSF和肿瘤坏死因子和肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor-, TNF-）从人）从人D34+造造血干细胞扩增血干细胞扩增DC的方法得到广泛应用，的方法得到广泛应用， 这使得这使得对对DC的研究得以深入。的研究得以深入。 树突状细胞的来源树突状细胞的来源 根据根据DC的来源，可将的来源，可将DC分为分为髓系来源的髓系来源的DC（myeloid DC）淋巴系来源的淋巴系来源的DC(lymphoid DC) 两大类两大类 尽管这两大类尽管这两大类DC均起源于体内的多能造血干细胞，但他均起源于体内的多能造血干细胞，但他们各自来源于各自的前体细胞且各有不同的功能特点，其差们各自

57、来源于各自的前体细胞且各有不同的功能特点，其差别之一在于前者（与单核、粒细胞有共同的祖细胞）能分化别之一在于前者（与单核、粒细胞有共同的祖细胞）能分化发育成巨噬细胞，而后者（与发育成巨噬细胞，而后者（与T、NK细胞有共同前体细胞）细胞有共同前体细胞）能分化为淋巴细胞。能分化为淋巴细胞。 CD34+干细胞来源的树突状细胞干细胞来源的树突状细胞 单核细胞衍生的树突状细胞单核细胞衍生的树突状细胞 淋巴系树突状细胞淋巴系树突状细胞 DC广泛分布于脑及睾丸以外的全身各脏器广泛分布于脑及睾丸以外的全身各脏器 根据分布部位的不同，可将根据分布部位的不同，可将DC大致分为大致分为： 淋巴样组织中的淋巴样组织中

58、的DC 滤泡滤泡DC(follicular dendritic cell, FDC) 并指状并指状DC(interdigitating dendritic cell, IDC) 胸腺胸腺DC 非淋巴样组织中的非淋巴样组织中的DC 间质性间质性DC、LC 体液中的体液中的DC，包括隐蔽细胞（，包括隐蔽细胞（veiled cell）和血液）和血液DC。滤泡滤泡DC（FDC） FDC存在于几乎所有的次级淋巴组织，位于存在于几乎所有的次级淋巴组织，位于B细胞区，细胞区，表达免疫球蛋白受体表达免疫球蛋白受体FcR、补体受体、补体受体C3bR及免疫球蛋白及免疫球蛋白IgG等。等。 捕捉抗原捕捉抗原-抗体复

59、合物、抗原抗体复合物、抗原-抗体抗体-补体复合物等，将补体复合物等，将抗原长期保留在细胞表面并能保持其免疫原性，避免其在抗原长期保留在细胞表面并能保持其免疫原性，避免其在体内降解并维持次级滤泡的记忆功能。体内降解并维持次级滤泡的记忆功能。 FDC能将抗原结合到能将抗原结合到B细胞，经细胞，经B细胞加工处理后提呈细胞加工处理后提呈给给Th，启动再次免疫应答。，启动再次免疫应答。 最近有学者还发现了最近有学者还发现了FDC的一些其它功能，如的一些其它功能，如FDC能能抑制淋巴细胞的凋亡、能抑制超抗原诱导的抑制淋巴细胞的凋亡、能抑制超抗原诱导的T细胞的增殖细胞的增殖等。等。并指状并指状DC（IDC）

60、 IDC位于淋巴组织位于淋巴组织T细胞区，由细胞区，由LC移行至淋巴结而来，移行至淋巴结而来，细胞内缺乏大量的吞噬体和溶酶体。细胞内缺乏大量的吞噬体和溶酶体。 能高表达一些相对特异性的表面分子，如人淋巴组织内能高表达一些相对特异性的表面分子，如人淋巴组织内的的IDC高表达高表达CD83及两种胞内蛋白及两种胞内蛋白p55及及S-100，IDC表达表达的其他分子有的其他分子有CD11c、NLDC-145、DEC-205、MHC-I类类分子和分子和II类分子等，但类分子等，但IDC不表达不表达FcR及及C3R。 IDC的主要免疫学功能是进入的主要免疫学功能是进入T细胞区发挥免疫刺激作细胞区发挥免疫刺激作用，