第17章肾功能衰竭PPT学习教案

1、会计学1第第17章肾功能衰竭章肾功能衰竭第1页/共42页第一节第一节 急性肾功能衰竭（急性肾功能衰竭（ARI) 临床主要表现：临床主要表现：少尿或无尿、氮质血症，高钾血症、代谢性酸中少尿或无尿、氮质血症，高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等。毒和水中毒等。少数病人尿量并无明显减少，称为非少尿型少数病人尿量并无明显减少，称为非少尿型ARI。肾小球滤过率（肾小球滤过率（GFR）下降是其中心环节。）下降是其中心环节。概念：概念：各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致内环境出现严重紊乱的病理过程。障碍，以致内环境出现严重紊乱的病理过程。第2页/共42页入球小动脉

2、入球小动脉收缩收缩近球细胞近球细胞致密斑致密斑出球小动脉出球小动脉舒张舒张第3页/共42页一、病因一、病因、肾前性、肾前性：70-80%，肾灌流不足（功能性），肾灌流不足（功能性）v血压减少血压减少v循环血量减少循环血量减少v肾血管收缩肾血管收缩 尿量减少、氮质血症，但肾小管功能正常，未尿量减少、氮质血症，但肾小管功能正常，未发生器质性病变。发生器质性病变。第4页/共42页、肾性：、肾性：多为急性肾实质损伤所致多为急性肾实质损伤所致（1）广泛性肾小球损伤：）广泛性肾小球损伤： 急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、急性肾盂肾炎、急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、急性肾盂肾炎、节结性多动脉炎等节结性多动脉炎等（

3、2）急性肾小管坏死：）急性肾小管坏死：肾缺血再灌注损伤肾缺血再灌注损伤功能性肾衰转变为器质性肾衰功能性肾衰转变为器质性肾衰肾毒性物质引起肾毒性物质引起v重金属中毒：砷、汞、铋、铅等重金属中毒：砷、汞、铋、铅等v有机溶媒中毒：有机溶媒中毒：CCl4，甲醇，甲醇第5页/共42页v药物中毒：抗生素、免疫抑制剂、抗肿瘤制药物中毒：抗生素、免疫抑制剂、抗肿瘤制剂、低分子右旋糖苷剂、低分子右旋糖苷v生物性毒素：生鱼胆、蜂毒、细菌毒素生物性毒素：生鱼胆、蜂毒、细菌毒素v内源性毒素：内源性毒素：肌红蛋白、血红蛋白、肿瘤细胞产物及肾内结肌红蛋白、血红蛋白、肿瘤细胞产物及肾内结晶成分（尿酸、钙、草酸盐结晶）晶成分

4、（尿酸、钙、草酸盐结晶）体液因素体液因素 ：低钾血症、高钙血症、高胆红素血症低钾血症、高钙血症、高胆红素血症3、肾后性：、肾后性：下泌尿道（肾盂到尿道）的尿路急下泌尿道（肾盂到尿道）的尿路急性梗阻，如泌尿道结石，泌尿道周围肿物压迫性梗阻，如泌尿道结石，泌尿道周围肿物压迫第6页/共42页GFR降低是降低是ARI的中心环节的中心环节。1、肾小球因素、肾小球因素(1)肾血流减少（肾缺血）肾血流减少（肾缺血） （1）肾灌注压下降）肾灌注压下降：血压血压(2000ml/d2000ml/d残存肾单位原尿生成过多、流速加快；残存肾单位原尿生成过多、流速加快；渗透性利尿；渗透性利尿；髓袢病变，致髓质间质渗透梯

5、度破坏髓袢病变，致髓质间质渗透梯度破坏肾小管病变对肾小管病变对ADHADH反应减弱。反应减弱。( (三三) )、发病机制、发病机制1 1、健存肾单位学说、健存肾单位学说 1 12 2、矫枉失衡学说、矫枉失衡学说 2 2 3 3(3)(3)少尿：晚期少尿：晚期 第20页/共42页尿比重的变化尿比重的变化尿浓缩、稀释功能异常尿浓缩、稀释功能异常 早期多为低渗尿，比重低于早期多为低渗尿，比重低于1.020(1.020(浓缩功能浓缩功能) )晚期出现等渗尿，即尿渗透压固定晚期出现等渗尿，即尿渗透压固定300mOsm/L300mOsm/L左右，比重左右，比重固定在固定在1.0101.010左右左右( (

6、稀释异常稀释异常) )尿成分变化尿成分变化(1)(1)蛋白尿：肾小球滤出蛋白尿：肾小球滤出或肾小管重吸收或肾小管重吸收(2)(2)管型尿：管型尿：尿沉渣中管型尿沉渣中管型，以颗粒管型最常见，以颗粒管型最常见(3)(3)血尿和脓尿血尿和脓尿第21页/共42页 （二）氮质血症（二）氮质血症 （NPNNPN28.6mmol/L28.6mmol/L或或40mg/dl40mg/dl）1 1血浆尿素氮（血浆尿素氮（BUNBUN）：）：与与GFRGFR关系密切，关系密切，但非直线关系。不是反映肾功能的敏感指标。但非直线关系。不是反映肾功能的敏感指标。与外源性及内源性尿素负荷的有关与外源性及内源性尿素负荷的有

7、关 2 2血浆肌酐：血浆肌酐：内生肌酐清除率是反映内生肌酐清除率是反映GFRGFR下降的敏感下降的敏感指标。指标。( (代表仍具功能的肾单位数代表仍具功能的肾单位数) ) 3 3血浆尿酸氮血浆尿酸氮尿肌酐浓度尿肌酐浓度 每分钟尿量每分钟尿量血肌酐浓度血肌酐浓度内生肌酐清除率内生肌酐清除率1 1第22页/共42页 2 2、钠代谢紊乱：、钠代谢紊乱： 慢性肾功能衰竭病人肾脏对钠代谢调节能力降低。慢性肾功能衰竭病人肾脏对钠代谢调节能力降低。 当钠摄入多于排出时导致当钠摄入多于排出时导致钠水潴留钠水潴留、血容量增加，、血容量增加，发生水肿。发生水肿。 当钠摄入少于排出时导致当钠摄入少于排出时导致低钠血

8、症低钠血症，血容量减少。，血容量减少。 第23页/共42页3 3、钾代谢紊乱：、钾代谢紊乱： 慢性肾功能衰竭病人慢性肾功能衰竭病人肾脏对钾代谢调节能力降低肾脏对钾代谢调节能力降低。（1 1）低钾血症：）低钾血症：钾摄入减少；使用排钾利尿剂；呕吐、腹泻丧失消化液。钾摄入减少；使用排钾利尿剂；呕吐、腹泻丧失消化液。 （2 2）高钾血症：）高钾血症： 少尿、尿钾排出减少；使用保钾利尿剂；酸中毒、组少尿、尿钾排出减少；使用保钾利尿剂；酸中毒、组织损伤引起钾分布异常。织损伤引起钾分布异常。 4 4、钙磷代谢障碍：、钙磷代谢障碍： （1 1）高磷：）高磷：肾脏排磷减少，血磷升高，抑制肾组织细胞内肾脏排磷减

9、少，血磷升高，抑制肾组织细胞内1-1-羟化羟化酶活性，维生素酶活性，维生素D D3 3活化障碍，肠道吸收钙减少，血钙降低，活化障碍，肠道吸收钙减少，血钙降低，刺激甲状旁腺激素（刺激甲状旁腺激素（PTHPTH）分泌增加。）分泌增加。第24页/共42页PTHPTH一方面促进骨钙游离以补充血钙，另一方面促进肾一方面促进骨钙游离以补充血钙，另一方面促进肾脏排磷，使血磷升高得以纠正。但是，当肾小球滤过率脏排磷，使血磷升高得以纠正。但是，当肾小球滤过率低于低于30ml/30ml/分时，超过分时，超过PTHPTH的代偿能力，血磷升高。的代偿能力，血磷升高。 （2 2）低钙：）低钙： 维生素维生素D D3 3

10、活化障碍，肠道吸收钙减少。同时血磷升高，活化障碍，肠道吸收钙减少。同时血磷升高，通过肠粘膜排泌到肠腔，与钙离子结合成磷酸钙盐形式通过肠粘膜排泌到肠腔，与钙离子结合成磷酸钙盐形式排出体外。进一步影响肠道吸收钙。排出体外。进一步影响肠道吸收钙。PTHPTH分泌增多，骨钙分泌增多，骨钙游离，发生骨软化、骨纤维化、纤维性骨炎以及病理性游离，发生骨软化、骨纤维化、纤维性骨炎以及病理性骨折等。并发酸中毒时血中游离钙增多可掩盖低钙血症，骨折等。并发酸中毒时血中游离钙增多可掩盖低钙血症，一旦纠正酸中毒即表现低钙的临床表现。一旦纠正酸中毒即表现低钙的临床表现。 （3 3）肾性骨营养不良肾性骨营养不良 CRFCR

11、F时，患者易发生肾性佝偻病、骨软时，患者易发生肾性佝偻病、骨软化症、骨质疏松及骨囊性纤维化等骨病。化症、骨质疏松及骨囊性纤维化等骨病。第25页/共42页5 5代谢性酸中毒代谢性酸中毒 CRFCRF早期早期（ GFR25%GFR25% ）肾小管上皮肾小管上皮C C氨氨生成障碍泌生成障碍泌H H+ + H H+ +-Na -Na + + NaHCONaHCO3 3重吸收重吸收 NaNa+ +水排出水排出 C C外液外液 激活激活RASRASNaClNaCl 高血氯性高血氯性酸中毒酸中毒第26页/共42页晚期（晚期（GFR20%GFR25%GFR25% ）肾小管上皮肾小管上皮C C氨氨生成障碍泌生成障碍泌H H+ + H H+ +-Na -Na + + NaHCONaHCO3 3重吸收重吸收 NaNa+ +水排出水排出 C C外液外液 激活激活RASRASNaClNaCl 高血氯性高血氯性酸中毒酸中毒back第36页/共42页3. 3. 电解质紊乱电解质紊乱 F钠代谢障碍钠代谢障碍“失盐性肾失盐性肾” 渗透性利尿渗透