生物化学考试知识点提要

1、Pro含N16%，AA残基平均M=110，残基数<50称多肽。主链构象角：肽键中NC转动角为，CC转动角为；CN转动角为。肽链构象为反式构象=180 (脯氨酸除外)。Ramachandran图：和角。-螺旋几乎都是右手，3.6残基/圈，第i残基CO和第i+4残基N-H形成氢键。Ala,Glu,Leu,Met对螺旋有倾向，Pro,Gly,Ser不参加。/几乎所有b折叠片均存在链扭曲，大部分是右手。b-折叠片中，b-折叠股处于伸展状态，一股的CO与另一股的N-H形成氢键。所有b-折叠股有相同的N-C方向称为平行；相互靠近的两股有相反方向为反平行。不规则二级结构：转角及环。规则的比不规则的稳定

2、，新功能往往由不规则的二级结构区域来体现，蛋白质的“结合部位”或酶的“活性中心”。氨基酸残基序列一级结构(共价键)；-螺旋，b-折叠，环状区域二级结构(氢键)；超二级结构(花样)：TIM桶，b-回折片其他各种未写明的；/ TIM桶：-barrel八个被/八段围绕，短的环连接交替的和。酶活中心的残基位于TIM桶片的C端和连接的环状区。结构域：一个Pro可包含一个或多个，是能够独立折叠成稳定的三级结构的多肽链的一部分或者全部。三级结构(二硫键等连接的多条多肽链)；四级结构(多亚基结构)；分子聚合体；胃：胃蛋白酶。胰小肠(肠激酶激活)：羧肽酶原，糜蛋白酶原，胰蛋白酶原，胰凝乳蛋白酶原。蛋白酶家族按照

3、催化部位的残基分：巯基(半胱氨酸)蛋白酶家族；天冬氨酸；丝氨酸；金属。胰凝乳蛋白酶（丝氨酸蛋白酶家族）：共价修饰催化。水解位于C端，芳香基团或大侧链残基的肽键。很多蛋白酶（枯草杆菌蛋白酶，小麦羧肽酶-II，乙酰胆碱酯酶及脂肪酶）有催化三联体，特异性由三联体附近的亲水凹隙形成底物结合口袋决定。溶酶体和蛋白酶体：溶酶体涉及内吞作用到胞内的蛋白降解；蛋白酶体主要涉及细胞自身蛋白的降解。(转录因子、病毒编码的蛋白、折叠错误的蛋白)自噬泡with溶酶体：内为酸性，有半胱氨酸蛋白酶、天冬氨酸蛋白酶、含锌金属蛋白酶等水解酶。泛素with蛋白酶体：泛素多肽，多泛素化的蛋白质被特异性识别并在蛋白酶体中迅速降解。

4、蛋白酶体：一个桶状结构的26S复合物。核心复合物20S，盖子结构19S。泛素的C端连到泛素激活酶E1上(耗ATP)，然后转移到泛素结合酶E2的巯基，泛素连接酶E3转移被激活的泛素到一个被选择蛋白(E3识别)的赖氨酸侧链上。E3具有底物特异性，关系到N-end rule(蛋白半衰期与其N-端序列相关)。不断重复，Pro被绑了一批泛素分子，被运送到蛋白酶体中切成短链。氨基酸的N代谢：脱氨基、氮原子代谢、最终形成尿素/尿酸。！谷氨酸有核心地位氧化脱氨：(仅少数AA) 谷氨酸+NAD+H2ONADH+NH4+-酮戊二酸谷氨酸脱氢酶/变构酶in MIT，ATP/GTP抑制剂，ADP/GDP激活剂。能利用

5、NAD+/NADP+作电子受体。联合脱氨：(主要) 转氨常与谷氨酸氧化脱氨偶联由谷氨酸完成脱氨。/转氨酶催化氨基在氨基酸& -酮酸之间可逆的转移。其它途径：嘌呤核苷酸循环，丝氨酸脱水酶；过氧化物体中的氨基酸氧化酶。高氨血症，NH+4浓度升高尤其对大脑有毒：将驱使谷氨酸谷氨酰胺，耗尽神经递质谷氨酸；谷氨酸脱氢酶反方向催化-酮戊二酸谷氨酸，-酮戊二酸的耗尽削弱了脑中能量代谢TCAC。氨以丙氨酸、谷氨酰胺形式运输；主要在肝脏合成尿素以解毒（或在肾合成铵盐）。尿素循环鸟氨酸循环by Krebs（完整的尿素循环仅在肝脏）：总：2NH3+CO2+4ATP+天冬AAUrea+延胡索酸+4ADP+4P

6、i线粒体内膜中有鸟氨酸/瓜氨酸转运体，瓜氨酸离开&鸟氨酸进入MIT基质。0. 循环前的关键氨基甲酰磷酸的合成：（HCO-3+NH3不可逆反应耗2ATP）氨基甲酰磷酸合成酶（in MIT）是别构酶，N-乙酰谷氨酸是激活剂。1. 鸟+氨基甲酰磷酸瓜鸟氨酸转氨甲酰酶MIT2. 瓜+天冬精氨基琥珀酸精氨琥珀酸合酶胞质3. 精氨基琥珀酸精+延胡索酸精氨琥珀酸酶胞质4. 精尿素+鸟；精氨酸酶胞质胰脂肪酶选择1,3位酯键水解为甘油单酯+脂肪酸，甘油单酯被甘油单酯脂肪酶水解得甘油+脂肪酸。甘油代谢：甘油+ATP-磷酸甘油甘油激酶(in肝脏)-磷酸甘油二羟丙酮磷酸（糖酵解/糖异生）脱氢酶，脱氢脂肪酸代谢

7、：(脂肪动员：脂肪组织贮存的脂肪释放出游离脂肪酸并转移到肝脏)长链脂肪酸的活化（内质网膜，线粒体外膜）： 总：脂肪酸+ATP+HS-CoA脂酰-CoA+AMP+2Pi脂肪酸+ATP酰基腺苷酸+PPi；PPi2Pi/脂酰-CoA有高能硫酯键酰基腺苷酸+HS-CoA脂酰-CoA+AMP脂酰-CoA合酶脂酰-CoA能透过MIT外膜但不能透过内膜到基质，肉碱介导脂酰基转运到线粒体基质：1.肉碱软脂酰转移酶I（在MIT外膜）：脂酰基从脂酰-CoA转移到肉碱脂酰肉碱2.线粒体内膜上的的运输体：介导内膜内外两个肉碱/脂酰肉碱的脂酰基交换3.肉碱软脂酰转移酶II（在MIT基质）：脂酰基从肉碱转移到CoA脂酰-

8、CoA脂肪酸的-氧化（MIT基质）： 脂酰-CoA脱氢酶：脂酰-CoA中的脂肪酸氧化出双键(C2=C3)，FADFADH2 烯酰-CoA水合酶：反式双键水合反应产生L-羟脂酰-CoA 羟脂酰-CoA脱氢酶：氧化位(C3)的羟基为酮基，NAD+NADH -酮脂酰硫解酶：硫解产物为乙酰-CoA及少了2C的脂酰-CoA（直到乙酰-CoA）总：脂酰-CoA+FAD+NAD+HS-CoA脂酰-CoA（少2C）+FADH2+NADH+H+乙酰-CoA脂肪酸氧化的控制主要在脂酰基转运：丙二酸单酰-CoA（脂肪酸合成前体）抑制肉碱软脂酰转移酶I。低ATP高AMP时丙二酸单酰-CoA减少，则脂肪酸氧化增加：产生

9、乙酰-CoA进入TCAC补充ATP。脂肪酸的合成（细胞溶胶）：合成时的H-载体是NADPH，增2C的直接前体是丙二酸单酰-CoA。乙酰-CoA羧化酶：形成丙二酸单酰-CoA脂肪酸合酶：经历启动,装载,缩合,还原,脱水,还原,释放过程，加上2C。/ 动物停在16C血浆脂蛋白（用于运输脂类）：乳糜颗粒，LDL低密度脂蛋白，VLDL极低，HDL高。LDL是胆固醇载体，在细胞表面与LDL受体结合并经内吞作用进入细胞。高胆固醇血症（引起动脉粥样硬化，冠心病）：LDL受体合成缺陷；受体从内质网到高尔基体的转运缺陷；LDL与受体的结合缺陷；细胞膜凹陷处受体不能聚集缺陷。肽链的方向N®C（-NH-C

10、HR-CO-）。转译时，mRNA沿5®3翻译，肽链合成方向N®C。核苷酸方向5'®3'，指核糖位置。 复制/转录的DNA /RNA沿5®3生长：读3® 5，写5®3。基因：RNA/DNA中编码某一肽链的一段碱基序列称为基因。遗传物质的最小功能单位。Watson & Crick：DNA双螺旋结构模型/每圈10个碱基拓扑异构酶，DNA解旋酶，DNA结合蛋白，RNA引物酶，DNA聚合酶，DNA连接酶。复制子，复制叉，半保留复制，前导链，延迟链半不连续复制，冈崎片断。DNA聚合酶(核心作用)：需要模板DNA链；四种前体

11、物质dNTP及Mg2+；引物(一小段RNA分子)。/DNA连接酶将切除引物片断留下的缺口填上。/DNA聚合酶的外切酶活力起校对错误的作用。编码链 - 模板链 - mRNA原核DNA聚合酶校验, 合成。真核RNA聚合酶rRNA(除5S),mRNA, tRNA & 5SrRNA。RNA聚合酶也需要模板DNA链；四种前体物质NTP及Mg2+；但转录不需要引物，从单个NTP开始。真核生物mRNA前体加工：1)剪接：由剪接体除去内含子；2)5端戴上帽子；(阻碍RNA外切酶和磷酸酶的攻击，也是起始密码子识别的标志)3)3端加上尾巴(Poly A)。(与mRNA寿命有关，还可增加转录活性及稳定性)D

12、NA复制时：需要复制起始序列，真核生物染色体上多处。转录时：RNA聚合酶需要DNA上的起始/终止信号，称启动子/终止子 (信号识别：因子/因子)。转译时：核糖体需要mRNA上的起始密码子AUG(Met)/GUG(Val)和终止密码子UAA/UAG/UGA。mRNA上密码子；tRNA上反密码子。摆动假说：前两碱基严格配对，3rd碱基容忍不正常。遗传密码的：非重叠性；无标点性；简并性；几乎普适性(线粒体例外)。核糖体：60S大亚基(肽酰位点P，氨酰位点A)，40S小亚基。氨酰-tRNA合成酶：氨基酸+tRNA。核苷酸的降解：限制性内切酶，外切酶，核苷磷酸化酶，核苷水解酶。嘌呤脱氨成(次)黄嘌呤，再

13、氧化成尿酸直至尿素。嘧啶脱氨水解形成CO2，NH3及-丙氨酸。/自毁容貌综合症：缺乏H-G磷酸核糖转移酶的补救合成途径缺陷。核苷酸的从头合成：CO2，氨基酸为原料合成；补救合成：由预先形成的碱基与核苷合成核苷酸。/谷氨酰胺，天冬AA，甘AA提供合成嘌呤碱基的骨架；天冬AA还提供合成嘧啶碱基的骨架。糖异生作用的丙酮酸和草酰乙酸可来源于AA的分解利用TCAC中间物的合成途径：葡萄糖异生；脂类，氨基酸，卟啉类(血红素)合成。NH3转化为有机物涉及：氨甲酰磷酸合成酶、谷氨酸脱氢酶(逆用)、谷氨酰胺合成酶。AA的C-骨架前体：谷氨酸族AA：谷，谷氨酰胺，脯，精，赖-酮戊二酸。天冬氨酸族AA：天冬，天冬酰

14、胺，甲硫，苏，异亮草酰乙酸天冬。丙酮酸族AA：丙，缬，亮丙酮酸；合成赖、异亮也需丙酮酸供C。丝氨酸族AA：丝，甘，半胱丝。芳香族AA：苯丙，酪，色仅在微生物及植物中合成，磷酸烯醇式丙酮酸 & 分支酸。DNA测序：Sanger双脱氧法。RNA测序：核糖核酸酶降解法。限制性内切酶(常用II型)：识别DNA中特异的碱基序列，并切割成限制性片断(for克隆、凝胶电泳)。原核生物用于切割外来DNA自身DNA不被切割，因识别位点处的碱基经甲基化保护。/扭曲底物DNA分子，磷酰基团置于被攻击部位但若甲基化则妨碍扭曲。/识别反向重复序列二重旋转对称结构，酶的两单体之间也为二重旋转对称。PCR(Poly

15、merase Chain Reaction)聚合酶链式反应：使特异的DNA片段增殖，以利于微量DNA片段检测病原体检测、法医、考古等。/PCR每个循环：加热使链分离；引物与模板链杂交；DNA聚合酶引发DNA合成。单克隆抗体与HAT培养基：细胞融合的选择培养基，有三种关键成分：次黄嘌呤(H)、氨甲蝶呤(A)和胸腺嘧啶(T)，只有融合细胞可在HAT培养基中长期存活与繁殖。重组DNA技术：基因被克隆引入到各种各样的细胞系中，质粒及噬菌体为DNA克隆载体。/限制性内切酶切割粘性末端形成粘性末端处杂交DNA连接酶连接切口引入细胞/质粒：宿主染色体外能自主复制的小型环状双螺旋DNA分子，带有某些遗传信息。

16、文库技术：基因组DNA酶切片段的克隆基因文库；逆转录片段的克隆cDNA文库。逆转录酶：将真核生物的mRNA分子逆转录为互补的单链DNA分子：cDNA（不含内含子）。盐析-溶解度；透析-大小。质谱/光谱/X衍射/NMRHPLC凝胶过滤色谱基于分子大小分离（“分子筛吸附色谱”，大者先洗脱）。离子交换色谱基于电荷分离。亲和色谱基于“结合特异性”，混和物中特定蛋白得以吸附。聚丙烯酰胺凝胶电泳小分子在多孔网状介质中的迁移速度较快。等电聚集电泳电场作用下，带电氨基酸在pH梯度中迁移至pH = 其pI的位置。区带密度梯度离心分子在离心过程中迁移至密度与其相等的位置。/沉降系数(s-1)：单位离心场中的沉降速

17、度，10-13 s-1为沉降系数单位，用S表示。/与分子的大小、形状相关：相同形状的分子，分子量越大沉降系数越大。Edman降解测多肽的N-端序列；羧肽酶/ 氨肽酶从C/ N端降解肽键。ELISA(Enzyme-Linked ImmunoSorbent Assay)：酶联免疫吸附检验。使用酶结合的抗原/抗体与待检样品发生免疫反应，测定相应的抗体/抗原。Western Blotting用抗体鉴定特异性蛋白(抗原)。Southern Blotting & Northern Blotting核酸印迹：32P标记的DNA/RNA单链利用互补配对特异性，鉴定特异的SBDNA或NBRNA片段。人类

18、基因组计划：测定人体细胞每条染色体上的核苷酸排列顺序。中国13rd染色体上三千万个。/基因组：代表一个生物体整套遗传信息的所有DNA碱基序列。生命开始35亿年前：1.生命关键分子产生Urey-Miller实验2.转变为复制系统(进化三原则：复制或繁殖，变异，竞争-自然选择)3.能量转换体系形成4.对环境变化的反应能力(就细胞而言：调节已有酶的活力；合成新的酶；改变膜运输过程等。)群体&细胞分化群体中所有细胞遗传上相同，但是又因不同的基因表达而不同。细胞运动的两种方式：鞭毛和纤毛；微管、微丝和中等纤维构成的细胞骨架变形。微丝：肌动蛋白聚合体；微管：及-微管蛋白聚合体。高度动态添加/除去蛋

19、白快速增长/缩短。糖酵解(胞质溶胶中)：总：葡萄糖+2NAD+2ADP+2Pi2丙酮酸+2NADH+2ATP1葡萄糖共生成4ATP，在葡萄糖(1)和果糖-6-磷酸(3)磷酸化消耗2ATP，净得2ATP。葡萄糖+ATP葡萄糖-6-磷酸+ADP己糖激酶（与ATP、Mg2+复合）葡萄糖-6-磷酸(醛糖)果糖-6-磷酸(酮糖)磷酸果糖（葡萄糖）异构酶果糖-6-磷酸+ATP果糖-1,6-二磷酸+ADP磷酸果糖激酶(PFK)限速步果糖-1,6-二磷酸二羟丙酮磷酸+甘油醛-3-磷酸醛缩酶裂解，以下均须乘2二羟丙酮磷酸甘油醛-3-磷酸丙糖磷酸异构酶( T I M )甘油醛-3-磷酸+NAD+Pi1,3-二磷酸

20、甘油酸+NADH+H+甘油醛-3-磷酸脱氢酶/高能的酰基磷酸键形成，也是糖酵解中仅有的一步使NAD+还原为NADH。1,3-二磷酸甘油酸+ADP3-磷酸甘油酸+ATP磷酸甘油酸激酶3-磷酸甘油酸2-磷酸甘油酸磷酸甘油酸变位酶2-磷酸甘油酸磷酸烯醇式丙酮酸+H2O烯醇化酶活性中心Mg2+，被氟抑制磷酸烯醇式丙酮酸(PEP)+ADP丙酮酸+ATP丙酮酸激酶第1、3、10步控制速率不可逆步骤，糖异生迂回绕过此三个。己糖激酶被葡萄糖-6-磷酸抑制：别构抑制&竞争性抑制；其在肝脏中的替代物葡萄糖激酶不受葡萄糖-6-磷酸抑制，却被葡萄糖激酶调节蛋白抑制。PFK被ATP别构抑制，AMP拮抗ATP的抑

21、制。果糖-1,6-二磷酸酶被AMP抑制。/丙酮酸羧化酶被乙酰-CoA别构激活。葡萄糖异生(正常in肝脏)：基本是逆糖酵解途径，原料为丙酮酸、乳酸、甘油、生糖氨基酸。总：2丙酮酸+2NADH+4ATP+2GTP葡萄糖+2NAD+4ADP+2GDP+6Pi异生出1葡萄糖共消耗6ATP/GTP，故“酵解+异生无效循环”净浪费4ATP(6-2)。丙酮酸+HCO-3+ATP草酰乙酸+ADP+Pi丙酮酸羧化酶(with生物素)/生物素+ATP+HCO-3羧化生物素+ADP+Pi&羧化生物素+丙酮酸生物素+草酰乙酸草酰乙酸+GTP磷酸烯醇式丙酮酸(PEP)+GDP+CO2PEP羧激酶果糖-1,6-二

22、磷酸+H2O果糖-6-磷酸+Pi果糖-1,6-二磷酸酶葡萄糖-6-磷酸+H2O葡萄糖+Pi葡萄糖-6-磷酸酶乳酸循环(Cori循环)：肌肉中ATP、磷酸肌酸，糖酵解得乳酸提供ATP；肝脏中乳酸异生出葡萄糖。发酵（续糖酵解步之后）总：葡萄糖+2ADP+2Pi2乳酸/乙醇+2ATP丙酮酸+NADH+H+乳酸+NAD+乳酸脱氢酶（逆用）OR丙酮酸(丙酮酸脱羧酶,-CO2)乙醛(乙醇脱氢酶逆用,NADH+H+NAD+)乙醇糖原的-糖苷键：1-4构造主链，1-6形成分支。肌肉中糖原合酶&糖原磷酸化酶经变构和磷酸化修饰交互调节糖原磷酸化酶被AMP激活；ATP &葡萄糖-6-磷酸抑制糖原分解

23、(磷酸解)：糖原(n残基)+Pi糖原(n1)+葡萄糖-1-磷酸糖原磷酸化酶葡萄糖-1-磷酸葡萄糖-6-磷酸磷酸葡萄糖变位酶葡萄糖-6-磷酸可进入糖酵解或-Pi产生游离的葡萄糖进入血液（肝中的葡萄糖-6-磷酸酶催化）。磷酸吡哆醛占据糖原磷酸化酶活性部位，酶的糖原储积位点与活性位点间距决定其仅能切割(14)键；而脱支酶中的(16)糖苷酶催化水解(16)键，脱去支链并产生游离的葡萄糖。糖原合成不是分解的逆过程，尿苷二磷酸葡萄糖（UDPG）为糖原合成的直接前体：葡萄糖-1-磷酸+UTPUDP-葡萄糖+PPiUDP-葡萄糖焦磷酸化酶PPi+H2O2Pi/糖原合成中仅有的能量消耗，驱动整个反应引物与UDP

24、-G(葡萄糖供体)形成糖苷键，UDP释放。反复进行形成(14)糖苷键连接的短线状聚集物：糖原(n残基)+UDP-葡萄糖糖原(n+1)+UDP糖原合酶/1-4糖苷键分支酶催化形成一经1-6糖苷键连接的分支。丙酮酸进入线粒体，氧化脱羧成乙酰-CoA开始TCAC：(0)丙酮酸+NAD+ HS-CoA乙酰-CoA +NADH+H+CO2丙酮酸脱氢酶复合体/丙酮酸脱氢酶复合体(变构效应&共价修饰调节)由E1,E2,E3的多份拷贝组成，with辅基：/E1丙酮酸脱氢酶 TPP，E2二氢硫辛酸转乙酰基酶硫辛酰胺，E3二氢硫辛酸脱氢酶FAD。三羧酸循环TCAC，柠檬酸循环，Krebs循环（线粒体基质中

25、）：总：乙酰-CoA +3NAD+FAD+GDP+Pi+2H2O2CO2+3NADH+3H+FADH2+GTP+ HS-CoA净结果：乙酰基彻底氧化成CO2并产生3NADH(H+)和1FADH2（但CO2的C来自草酰乙酸）草酰乙酸+乙酰-CoA柠檬酸+ HS-CoA柠檬酸合成酶(4C+2C=6C)柠檬酸顺乌头酸异柠檬酸顺乌头酸酶异柠檬酸+NAD+-酮戊二酸+NADH+H+CO2异柠檬酸脱氢酶(6C5C)-酮戊二酸+HS-CoA+NAD+NADH+H+CO2+琥珀酰-CoA-酮戊二酸脱氢酶复合体(5C4C)琥珀酰-CoA +GDP+Pi琥珀酸+GTP+ HS-CoA琥珀酰-CoA合成酶琥珀酸+F

26、AD延胡索酸+FADH2琥珀酸脱氢酶延胡索酸+H2O苹果酸延胡索酸酶苹果酸+NAD+草酰乙酸+NADH+H+苹果酸脱氢酶第3,4,6,8步脱氢，1,3,4步改变碳数不可逆，关键。异柠檬酸脱氢酶及-酮戊二酸脱氢酶被ATP别构抑制；果糖-2,6-二磷酸，变构激活PFK(糖酵解3)拮抗高ATP；并同时抑制果糖-1,6-二磷酸酶(糖异生3)。而果糖-2,6-二磷酸 的变化是对外部激素-cAMP级联信号的反应：磷酸果糖激酶2(PFK2)结构域：果糖-6-磷酸+ATP果糖-2,6-二磷酸+ADP果糖-二磷酸酶2(FBPase2)结构域：果糖-2,6-二磷酸+H2O果糖-6-磷酸+Pi（双催化结构域的双功能

27、酶。cAMP-蛋白激酶使其磷酸化，激活FBPase2和抑制PFK2）胰高血糖素激活cAMP信号使果糖-2,6-二磷酸；胰岛素拮抗胰高血糖素/肾上腺素cAMP级联效应胰岛素和胰高血糖素维持血糖浓度：血糖降低，胰高血糖素果糖-2,6-二磷酸糖酵解糖异生，肝脏分解糖原释放葡萄糖。肾上腺素肌肉分解糖原，增强PFK糖酵解血糖升高，胰岛素果糖-2,6-二磷酸糖酵解，糖异生，肝脏摄取葡萄糖合成糖原。底物水平磷酸化 (底物将高能键转移到NDP上得NTP) 电子传递链水平磷酸化。电子传递链：供/受氢体、传递体、酶系统组成的生物氧化还原链。最终受氢体是氧时称呼吸链，但一般水是直接受氢体。NADH氧化呼吸链；琥珀酸

28、氧化呼吸链。四种嵌膜酶复合物：NADH-泛醌还原酶：NAD+，FMN，铁硫蛋白，QNADH+ Q+H+NAD+ QH2琥珀酸-泛醌还原酶：FAD，铁硫蛋白，细胞色素b琥珀酸氧化脱氢及Q加氢还原泛醌-细胞色素c还原酶：Cyt.b&c1，铁硫蛋白QH2+ 2Cyt.c(Fe3+)Q+ 2Cyt.c(Fe2+)+2H+细胞色素c氧化酶：Cyt.a-a3，Cu2+Cu+/Cu2+直接传电子给O2： H+O2+e-H2O电子传递体（Cyt.与铁硫蛋白是单电子传递体；NAD+,FMN,Q为双电子传递体）：1. 黄素蛋白：辅基是FMN(黄素单核苷酸)或FAD，来自核黄素VB2。2. 铁硫蛋白：辅基是

29、Fe-S，等量的铁硫。Fe3+/ Fe2+变化传递电子。3. 泛醌(CoQ , Q)：电子传递链中唯一的非蛋白电子载体。4. 细胞色素(Cyt.)：辅基是含铁卟啉的色蛋白(红色)。Fe3+/ Fe2+变化传递电子。氧化磷酸化：NADH或琥珀酸的电子通过呼吸链传递到O2的过程与磷酸化偶联合成ATP。化学渗透偶联假说：MIT中的NADH和QH2通过呼吸链氧化产能，用于H+由MIT基质跨内膜转移到膜间腔产生H+梯度。H+通过另一嵌膜酶复合物H+-ATP合成酶回到基质时，能量释放供磷酸化。/ H+-ATP合成酶F1-F0：F1催化ATPADP，F0为H+通道，逆用作H+泵。1NADH2.5ATP；1F

30、ADH21.5ATP。FMNH2 /Q；cyt.b/cyt.c1；cyt.a-a3 /O2三个氧还反应(H+泵)与磷酸化偶联，称为偶联部位复合体I,III,IV各泵4,4,2个H+：3H合成1ATP，转运1Pi到基质需1H+。葡萄糖分解总反应式：C6H6O6+6H2O+10NAD+2FAD+4ADP+4Pi®6CO2+10NADH+10H+2FADH2+4ATP /共32ATP呼吸控制：ADP，电子传递也随之降。解偶联剂(H+载体)：2,4-二硝基苯酚。细胞溶胶NADH不能透过MIT内膜进入MIT：甘油-3-磷酸穿梭途径，苹果酸-天冬氨酸穿梭途径。辅因子：金属或小分子有机物。除去辅因

31、子的酶叫脱辅酶，拥有辅因子的酶叫全酶。烟酸/烟酰胺Vpp辅酶I，II：分解代谢NAD+=I，合成代谢NADP+=II (烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸)。生物素VB7：羧化酶的辅酶，CO2的载体。/肠道细菌能合成；禽蛋中有抗生物素蛋白。泛酸VB3 辅酶A(HS-CoA)：乙酰-CoA是酰基载体，催化乙酰化。丙酮酸脱氢酶复合体(进入TCAC的关键酶)的三个辅基：硫胺素VB1 TPP(焦磷酸硫胺素)：E1的；硫辛酸和硫辛酰胺：E2的辅基；核黄素VB2 FAD(黄素腺嘌呤二核苷酸)：E3的辅基。碳酸酐酶Zn2+；限制性内切酶Mg2+；NMP Kinases（单磷酸核苷酸激酶），Mg2+-NTP复合物为底物

32、，转移三磷酸核苷酸(常为ATP)末端的Pi到单磷酸核苷酸NMP。稳定过渡态；广义酸碱催化；金属离子催化改变结构诱导契合有利于酶与底物结合（各种激酶(磷酸化)，羧化酶）； 共价修饰催化磷酸化/乙酰化/腺嘌呤化； 邻近催化两个不同的底物分子引入同一结合表面以提高反应速度。光反应(类囊体膜)：光能化学能，H2OO2+H+并产生NADPH和ATP即光合磷酸化和水的光解。光反应电子传递链光合链(PSII & PSI，cyt.b6f复合体，Fp，质体醌)，最终受氢体是NADP+。光合磷酸化：光致电子传递与磷酸化偶联合成ATP。/质子梯度：H+类囊体腔侧>基质侧非环式光合磷酸化（电子流经两个光

33、系统）：水光解，电子传递产生H+梯度，合成ATP并生成NADPH。环式光合磷酸化（只涉及PSI）：P700光电子不向NADP+传递，而通过Q循环产生H+梯度合成ATP。/只生成ATP而无NADPH和O2，是植物及光细菌需要ATP时的选择两种光反应系统：光系统I和II(PSI，PSII)均含有一个光反应作用中心及集光复合体。PSI除作用中心蛋白外，还有质体蓝素及其结合蛋白，铁氧还蛋白及其结合蛋白，氧化还原酶等，最大吸收在700nm，又称为P700。生成NADPH，ATP。PSII反应中心-天线色素分子复合体(含有Mn2+)，最大吸收在680nm，又称为P680。促进水光解。除叶绿素a以外的其它色素(包括叶绿素b)称辅助色素，叶绿素a为主要色素。a680nm，b460nm暗反应(叶绿体基质)：由光反应产生的NADPH、ATP使CO2还原成糖类即CO2的固定和还原。固定CO2的第一个产物：C3途径是三碳的3-磷酸甘油酸；C4途径(甘蔗,玉米)是四碳的草酰乙酸。C3途径（3C循环，Calvin循环）涉及磷酸戊糖