三基 消化系统疾病+自测题+答案

1、消化系统疾病 1简述反流性食管炎的临床表现及其鉴别诊断。 (1)临床表现：反流症状：反酸、反食、嗳气。反流物刺激食管引起的症状：胃灼热和胸骨后烧灼或吞咽疼痛，多于进餐后、卧位或腹压增高时出现，重者可于夜间痛醒。服制酸剂可缓解症状。食管以外的刺激症状：如咳嗽、哮喘、咽喉炎，个别病人可发生吸人性气管炎及肺炎。 (2)鉴别诊断：胸骨后疼痛应与心绞痛、心肌梗死等鉴别；吞咽困难应与贲门失弛缓症、食管癌相鉴别。 2列表显示慢性胃炎的内镜分型和分级。 图略 3试述幽门螺杆菌(HelicobactorPylori，Hp)对胃十二指肠粘膜的致病作用。 Hp为革兰阴性菌，呈螺旋状，为微需氧菌。Hp能产生大量高活性

2、的尿素酶，定居于胃的粘液层之下，上皮细胞表面，借助鞭毛在高稠度的粘液中活动，其致病作用如下： (1)Hp对胃粘膜具有侵袭力，Hp凭借其毒力因子的作用能在胃粘膜和有化生的十二指肠粘膜定植，诱发局部炎症和免疫应答，损害局部粘膜防御和修复机制。 (2)Hp的毒素和有毒性作用的酶能造成胃、十二指肠粘膜屏障损害，如空泡毒素A可使培养细胞产生空泡；尿素酶分解尿素产氨，除形成保护性“氨云”，阻止氢离子向胃腔内弥散，促进氢离子逆弥散；Hp的粘液酶降解粘液，脂酶和磷脂酶A降解脂质和磷脂；Hp脂多糖具有内毒素特征，可刺激细胞因子释放，干扰胃上皮细胞与层粘素的互相作用而使粘膜丧失完整性。 (3)Hp感染可致高胃泌素

3、血症，是其引起高胃酸分泌的原因之一。Hp所致炎症和组织损害使胃窦粘膜中D细胞数量减少，影响生长抑素产生，使后者对G细胞释放胃泌素的抑制作用减弱。其尿素酶分解尿素产生的氨使局部粘膜pH升高，破坏胃酸对G细胞释放胃泌素的反馈抑制。 (4)Hp可引起免疫反应。Hp阳性的慢性胃炎病人，可发现胃粘膜表面有免疫球蛋白存在，血清中可发现抗Hp抗体，这些抗体可与宿主胃粘膜成分起交叉反应导致胃粘膜损伤。 4试述与lip相关的胃肠疾病及Hp的根除治疗。 (1)Hp相关的胃肠疾病：慢性胃炎：已公认Hp感染是慢性胃炎的主要病因，根除Hp可改善病理学的炎症变化。消化性溃疡病。胃癌：1994年国际癌症研究机构宣布Hp是人

4、类胃癌的一类致癌原。胃粘膜相关性淋巴瘤(MALT淋巴瘤)：组织学上分为高度恶性与低度恶性两种亚型。 (2)Hp根除治疗方案(根据2000年全国胃炎会议推荐方案)：以铋剂为主的方案：铋剂常规剂量+2个抗生素，如铋剂常规剂量2次d，甲硝唑04或替硝唑05，2次d；阿莫西林1g，2次d，疗程7天。以PPI为主的方案：PPI+2个抗生素，如PPI(奥美拉唑)20rng，2次d；克拉霉素02505，2次d；阿莫西林1g，2次d，疗程7天。 抗生素可选用甲硝唑或替硝唑、克拉霉素、阿莫西林、呋喃唑酮等，疗程一般为7天。 5何谓应激性溃疡及其发病机制? 应激性溃疡系指机体在应激状态下，胃肠道粘膜发生糜烂出血和

5、或急性浅表溃疡的病变。应激性溃疡见于大面积烧伤、颅脑创伤、休克、大手术后、败血症、激素药物应用以及严重脏器功能衰竭等，常以上消化道出血为主要临床表现。其发病机制如下。 (1)胃粘膜缺血：交感神经兴奋，低血容量休克致胃粘膜缺血，以及毒素导致粘膜内酸性物质增加和胃肠广泛性或局部性血管内凝血等因素，均可产生粘膜缺血、坏死，引起上皮细胞剥脱，形成溃疡出血。 (2)胃粘液粘膜屏障损害：肾上腺皮质激素增多，致粘液分泌减少，胃酸分泌增多。前列腺素合成减少，致血栓素(TXA2)及白三烯合成相应增多，使保护性因素削弱。 (3)胃酸与胃蛋白酶分泌亢进：常见于败血症、严重的呼吸系疾病和急性中枢损伤应激性溃疡。采用抗

6、酸剂或抑制胃酸分泌的药物既可预防急性胃粘膜病变的发生，同时是治疗应激性溃疡的重要措施之一。 6简述胃泌素的作用及其调控因素。 (1)胃泌素作用：刺激壁细胞分泌盐酸。改善胃肠粘膜的营养及血液供应。促进胃粘膜及壁细胞的增殖。促进胃蠕动，增加LES的张力。减弱幽门的张力。 (2)胃泌素分泌增高的因素：胃酸减少，pH值增高时，刺激胃泌素的分泌。迷走神经兴奋。高血钙。胃窦粘膜接触蛋白质分解的产物，如蛋白胨氨基酸等。胃窦部潴留及膨胀。 (3)胃泌素分泌减少的因素：高酸状态。生长抑素、胆囊收缩素、肠抑胃肽、肠血管活性肽均可抑制胃泌素的分泌。 7试述何谓功能性胃肠病及其主要临床表现。 功能性胃肠病又称胃肠道功

7、能紊乱，是临床上无法找到可解释症状的病理解剖学或生物化学异常，表现为慢性或复发性的胃肠症候群的总称，多伴有精神因素的背景。其主要临床表现如下。 (1)功能性消化不良：上腹痛、腹胀、早饱、嗳气、纳减等。 (2)肠易激综合征：包括腹痛、腹泻、便秘及其他消化道症状，分为腹泻型、便秘型及腹泻便秘交替型。 (3)功能性便秘：排除了器质性疾病而病人有排便困难或费力、排便不畅、粪便干结或便次太少等症状。 8简述溃疡病上腹痛的特征及其发生机制。 (1)上腹痛的特点：慢性：起病隐袭，一般病程以年计算。周期性：表现为发作与缓解相交替，每于秋末冬春受凉易发病，情绪激动、工作紧张发病，饮食失调及药物的不良作用均可使溃

8、疡活动。节律性：胃溃疡病人于进餐后半小时至两小时疼痛，直至进餐前。十二指肠溃疡病人于进食后疼痛缓解，有饥饿痛及夜间痛。 (2)上腹痛的发生机制：病人痛阈降低，对痛的敏感性增高。局部肌张力增加或痉挛。胃酸对溃疡面的直接刺激。 9试述特殊型溃疡及其临床特点。 (1)无症状溃疡：1535的溃疡病病人无上腹痛症状，而以并发症为首发症状，如出血、穿孔。 (2)十二指肠球后溃疡：多见于十二指肠乳头近端，其发生率约占十二指肠溃疡的5，临床上腹痛类似于十二指肠球部溃疡，但夜间痛明显，常反射至背部。易并发上消化道出血，往往为大量的出血。胃镜及钡餐易漏诊。 (3)幽门管溃疡：常缺乏典型溃疡的周期性和节律性疼痛，餐

9、后上腹痛多见。常易出现呕吐或幽门梗阻、出血、穿孔等并发症。对抗酸药治疗反应差。 (4)老年人消化性溃疡：临床表现多不典型，无症状或症状不明显，疼痛无规律，食欲不振、恶,OUgn，体重下降，贫血。胃溃疡发病率等同或多于十二指肠球部溃疡，位于胃体部或高位的溃疡多见，常出现胃巨大溃疡。 (5)胃、十二指肠复合溃疡：胃和十二指肠同时发生溃疡，通常先出现十二指肠球部溃疡，以后发生胃溃疡。 10试述抑制胃酸的药物及其作用机制。 能抑制胃酸的药物主要有如下两类： (1)H2受体拮抗剂：包括西咪替丁(Cimetidine)、雷尼替丁(Ranitidine)、法莫替丁(Famotidine)等。其作用为阻断壁细

10、胞H：受体，抑制胃酸分泌。其抑制胃酸分泌的作用较抗胆碱能药物强50。 (2)质子泵阻滞剂(PPl)：有奥美拉唑(Omeprazole)、兰索拉唑(Lan-soprazole)、潘托拉唑(Pantoprazole)、雷贝拉唑(Rebaprazole)。其作用为抑制H+、K+、ATP酶，使H+与K+不能交换，H+不能排出，胃酸不能合成，为强力抑制胃酸分泌的药物，适用于活动期溃疡病、顽固性溃疡病、卓艾综合征(胃泌素瘤)等。 11列表说明H2受体拮抗剂药物作用特点。图略 12试述制酸剂治疗溃疡病的作用及其注意点。 制酸剂治疗溃疡病的作用为中和胃酸，降低胃蛋白酶的活性，缓解疼痛，促进溃疡愈合。目前多采用

11、复合剂，以减少不良反应。治疗中应注意事项如下：餐后12小时服药，睡前加服1次。剂型与疗效：液剂效果最佳，粉剂次之，片剂最差。疗程68周或至疼痛消失后2周。上述治疗仍不能控制症状时，可增加给药次数而不加大每次的剂量，一般在餐后1小时和3小时各服1次，这种给药剂量不宜超过2周。可与抗胆碱能药同用，增加其作用时间。 13试述促胃肠运动功能药物及其作用。 (1)多巴胺受体拮抗剂：包括甲氧氯普胺(Metoclopramide)、多潘立酮(Domperidone)及舒必利(Sulpride)。这类药有多巴胺受体拮抗作用，促进胃排空并增加食管括约肌张力。胃复安可通过血脑屏障而引起锥体系症状及溢乳。多潘立酮则

12、不良反应较少。 (2)莫沙必利、氯波必利：可能通过肠肌间层神经丛，促进乙酰胆碱释放，具有明显促进胃排空作用。 上述药物对饱胀、嗳气、恶心等功能性消化不良病人效果较好。 14列表鉴别溃疡性结肠炎与克罗恩病。图略 15何谓黄疸? 任何原因导致高胆红素血症，染黄巩膜、粘膜、皮肤、体液及其他组织，临床上称为黄疽。正常血清胆红素为1，7171molL(01一lmgdL)，其中直接(结合)胆红素为34molL(02mgdL)；间接(非结合)胆红素为 137molL(08mgdL)。当血中胆红素大于342molL(2mgd1)时即可出现临床黄疸，大于171molL则为隐性黄疸。16列表比较间接胆红素与直接胆

13、红素的性质。图略17正常人及三型(溶血性、肝细胞性、阻塞性)黄疸实验室检查有何不同点? 图略18以间接胆红素增高为主的黄疸病因主要有哪几种? (1)胆红素来源过多：先天性溶血性疾病、后天获得性溶血性贫血及旁路性高胆红素血症。 (2)胆红素摄取障碍：Gilhert综合征、肝炎后高胆红素血症药物性(如胆囊收缩药)所致。 (3)胆红素结合障碍：Gilbert综合征、CriglerN刘ar综合征、新生儿生理性黄疽。 19门脉性肝硬化形成的三支侧支循环静脉各属何静脉系统?图略 说明：上述各组侧支循环中，以第一组产生的食管静脉曲张及腹壁静脉曲张有重要的临床意义。 20试述肝硬化腹水的治疗。 (1)基本治疗

14、：限水：入水量限制在每舟1000mL左右，如有显著性低钠血症，应限制在500mL以内。限钠：限氯化钠为122gd。 (2)增加水钠的排泄：利尿药：原则上先用螺内酯或氨苯蝶啶，无效时加用呋塞米或氢氯噻嗪。当尿钠钾比值El，螺内酯效果较好；>1则以呋塞米与螺内酯合用为宜。导泻：仪用于利尿药效果欠佳者，可配合应用导泻药如甘露醇。腹腔放液：适用于大量腹水影响心肺功能、高度腹水压迫肾静脉影响其血液回流、并发自发性腹膜炎须进行腹腔冲洗者。每次放液不超过20003000mL，以防止诱发肝性脑病。在放液同时输注白蛋白40g，可每次放腹水40006000mL。 (3)提高血浆胶体渗透压：小量多次输血、清蛋

15、白或血浆等。 (4)腹水浓缩回输对难治性腹水有一定的疗效。 (5)腹腔静脉引流术，胸导管颈内静脉吻合术及经颈静脉肝内门体分流术 (TIPS)，均用于顽固性腹水的治疗。 (6)中药治疗。 21试述肝性脑病的临床分期及其主要表现。 肝性脑病又称肝昏迷，临床上以意识障碍和昏迷为主要表现，其分期及主要表现如下。 (1)一期(前驱期)：轻度性格改变及行为异常，如欣快或淡漠，衣冠不整或随地便溺。吐词不清，应答准确。可有扑击震颤(或称肝震颤)。脑电图正常。历时数天至数周。 (2)二期(昏迷前期)：以意识错乱、睡眠障碍及行为失常为主。上述一期症状加重。定向力及理解力减退。昼睡夜醒及语言书写障碍。可有幻觉、狂躁

16、等。腱反射亢进，肌张力增高，扑击震颤存在。脑电图出现异常慢波。 (3)三期(昏睡期)：终日昏睡，但可唤醒，语无伦次，明显精神错乱，有幻觉，尚可引出扑击样震颤。脑电图经常不正常。 (4)四期(昏迷期)：昏迷，可有或无痛觉，扑击样震颤一般不能引出。脑电图经常不正常。 22试述肝性脑病的诱发因素。 (1)低钾性碱中毒：大量利尿排钾、呕吐及腹泻等，血液pH偏碱，促使NH3透过血脑屏障，进入细胞内产生毒性。 (2)摄人过多蛋白质食物或含氮药物。 (3)低血容量和缺氧：大量消化道出血、排放大量腹水、利尿、休克及缺氧，导致肾前性氮质血症，使血氨增高及降低脑对氨毒的耐受性。 (4)感染：增加组织分解代谢而增加

17、产氨。 (5)便秘：有利于毒素的吸收。 (6)其他：镇静安眠药物的使用、麻醉手术及低血糖等。 23简述血氨增高对中枢神经系统的毒性作用。 氨的毒性作用主要是干扰脑的能量代谢，使三磷酸腺苷的供给减少，是产生肝性脑病意识障碍的主要机制。氨中毒时通过下述三条途径引起大量三磷酸腺苷含量的相对和绝对减少。氨与谷氨酸结合形成谷氨酰胺需要三磷酸腺苷 的消耗。氨与酮戊二酸结合形成谷氨酸，使。酮戊二酸减少，而后者是三羧循环的主要中间产物，使脑内的ATP生成减少。血氨增高，刺激呼吸中枢，导致过度换气、呼吸性碱中毒，有利于氨通过血脑屏障，加深昏迷。氨可直接影响Na +、K +在神经膜上的正常分布，干扰神经的传导活动

18、。 24何谓肝肾综合征?试述其主要治疗措施。 肝肾综合征又称功能性肾衰竭，系指肝硬化失代偿期大量腹水时，由于有效血容量不足，出现功能性肾衰竭。临床特征为自发性尿少或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠，而无肾脏重要病理改变，故认为肾衰竭为非器质性损害。其主要治疗措施如下。 (1)积极治疗肝脏原发疾病：包括饮食供给足够热量及维生素，停止和避免使用引起氮质血症和对肾有损害的药物，积极治疗消化道出血及继发感染等。 (2)扩容或控制液量：疾病的初期可采用扩容如选用清蛋白、血浆、右旋糖酐40 510mLkg体重，但不超过500mLd，约13病人扩容后尿量增加，无效者则停用。氮质血症晚期补液需慎重，应量

19、出为人，纠正水盐代谢失衡。 (3)血管活性药物：如八肽加压索、多巴胺可改善肾血流量，增加肾小球滤过率。 25试述肝性脑病治疗的主要措施。 (1)饮食治疗：去蛋白质饮食，减少肠内氨的形成。需注意供给足够的热量，约6624Jd(1600cald)。 (2)诱因的治疗：包括消化道出血、感染、水盐代谢及酸碱失衡的纠正，特别是低血钾的治疗及休克的处理。 (3)使用降氨药物：谷氨酸钠(钾)：575g20mL4支次，加入葡萄糖液中静脉滴注。明显腹水及水肿时慎用钠盐，尿少慎用钾盐。精氨酸l0一20g，静脉用药，此药呈酸性，适用于血pH值偏高的病人。上述药物主要对慢性反复发作性肝性脑病有效。 (4)支链氨基酸混

20、合液：可纠正氨基酸代谢失衡，对门体分流性脑病疗效较好。 (5)口服肠道消毒剂和灌肠：如新霉素、利福昔明等，以抑制肠道细菌，减少氨的形成和吸收。食醋灌肠有利清除肠道积血。 (6)其他：口服乳果糖制剂。氟马西尼为苯二氮草受体拮抗剂，12mg静脉注射，可迅速改善脑病的症状。 (7)对症治疗：保护脑细胞功能，防止脑水肿，保持呼吸道通畅及防治休克等。 26试述甲胎蛋白及血清酶谱检测对原发性肝癌的诊断价值。 (1)甲胎蛋白(AFP)：正常来自胚胎的肝细胞及卵黄囊，于胎儿及妊娠母体血清中均增高。胎儿于出生后及分娩后，血中AFP水平迅速下降。正常人<30PgL。70一80原发性肝癌病人增高，其诊断阈值为

21、400500gL或300gL在2个月内呈稳定上升。此为临床定性诊断的肿瘤标记物，但必须注意与假阳性非癌性疾病相鉴别。如急性肝炎可有一时性AFP增高，但与ALT呈平行改变。妊娠期一般<500JgL，分娩后12天降至正常。 (2)酸谱检测：AFP阴性的原发性肝癌，GT同工酶、异常凝血酶原(AP)、L岩藻糖苷酶(AFU)、变异型AFP、碱性磷酸酶同工酶、1抗胰蛋白酶、血清醛缩酶、铁蛋白等可呈不同程度的增高，结合临床可有参考意义，但缺乏特异性。 27。试述原发性肝癌伴癌综合征的主要表现。 原发性肝癌伴癌综合征与癌细胞异位内分泌有关，可见下述表现： (1)伴低血糖症：巨大的癌组织取代了大部分正常组

22、织，不能合成正常量的葡萄糖。同时肝糖原的积累减少。合并肝硬化时，胰岛素灭活减低。另外癌组织产生胰岛素样物，导致血糖降低。肝癌伴低血糖，易误诊为肝性脑病，值得临床重视。 (2)伴红细胞增多症：肿瘤产生过多的红细胞生成素。合并肝硬化时对红细胞生成刺激因子(ESF)灭活功能下降。刺激肾组织产生过多的ESF。 (3)伴高钙血症：肝癌组织分泌异位甲状旁腺激素或甲状旁腺素样多肽，致血钙增高。 (4)伴高脂血症：机制不清。肝癌细胞合成胆固醇增多，肝外梗阻也可引起胆固醇增高。 (5)伴异常纤维蛋白原血症。 (6)伴血小板增多症。 28试述肠结核的分型 (1)溃疡型肠结核：见于细菌毒力大、机体免疫力低、个体过敏

23、反应强者，以渗出性病变为主。肠壁集合淋巴组织和孤立淋巴滤泡充血水肿，可有干酪性坏死，继而形成溃疡。溃疡边缘血管与基底血管多有闭塞性动脉内膜炎，故较少引起出血。 (2)增生型肠结核：病变多局限在盲肠，或累及升结肠近段及回肠末端，主要有大量结核肉芽肿和纤维组织增生，多见于感染较轻及机体免疫状态良好的病人。 自测试题(附参考答案) 一、选择题 (A型题) 1下列哪项最能表现溃疡病的特征 ( D )A恶心呕吐 B腹胀嗳气 C出汗心悸 D 上腹节律性痛 E明显反酸 2诊断消化性溃疡最可靠的依据是 ( E )A节律性上腹痛 B胃酸增高 C钡餐试验十二指肠球部激惹变形 D大便匿血试验阳性 E 胃镜检查 3消

24、化性溃疡病最常见的并发症是 ( D )A幽门梗阻 B溃疡穿孔 C癌变 D 出血 E反流性食管炎 4原发性肝癌的早期诊断最有意义的是 ( C )A碱性磷酸酶增高 B7-谷氨酰转肽酶增高 C 甲胎蛋白增高 D乳酸脱氢酶增高 E单胺氧化酶增高 5肝性脑病病人血氨增高，导致中枢神经系统功能紊乱最主要的机制是 ( D )A干扰大脑的蛋白质代谢 B干扰大脑的脂肪代谢 C干扰大脑的水盐代谢 D 干扰大脑的能量代谢 E干扰大脑的微量元素的正常含量 6肝性脑病病人给予肠道消毒剂最主要的目的是 ( C )A清除致病菌的毒素 B减少真菌的繁殖 C 抑制肠道细菌，减少氨的形成 D预防原发性腹膜炎 E防止继发性肠道感染

25、 7下述哪项最能反映门脉高压的特征 ( C )A脾脏肿大 B腹水形成 C 食管静脉曲张 D腹壁静脉曲张 E痔核形成 8抑制胃酸药作用最强的药物是 ( D )AH2受体拮抗剂 B抗胆碱能药物 C丙谷胺 D 质子泵阻滞剂 E前列腺素E 9男性，28岁，间歇性右下腹痛半年伴腹泻，粪呈糊状，无脓血便。右下腹隐约可扪及边缘欠清的肿块。钡餐发现回肠末端及盲肠有多段肠曲肠腔狭窄，边缘不齐，病变之间肠曲粘膜形态正常。PPD-IsG(i)，最可能的诊断是 ( A )A 克罗恩病 B肠结核 C右侧结肠癌 D阿米巴肉芽肿 E溃疡性结肠炎【B型题 问题1011A结肠癌 B肠结核 C肝癌 D胃溃疡 E克罗恩病 10AFP增高见于 11CEA增加见于 C型题 问题1214A血清胃泌素升高 B胃酸降低或缺乏 C两者均有 D两者均无 12胃体萎缩性胃炎可见 13十二指肠球部溃疡可见 14胃泌素瘤可见